VVI及对比超声评价犬冠状动脉狭窄时心肌灌注和舒张功能的关系

目的 应用速度向量成像(VVI)结合心肌声学造影(MCE)评价犬冠状动脉狭窄静息和负荷状态下心肌组织灌注和舒张功能的关系.方法 制作不同程度冠状动脉(前降支)狭窄模型8只,在冠状动脉狭窄前后于静息和多巴酚丁胺注射达峰值剂量时,取左心室短轴图像行VVI分析,并行MCE测量心肌血流量(A·β值)和短轴圆周方向上的舒张期峰值应变率(SRdia),评价二者之间的相关性.结果 静息状态下,冠状动脉轻、中度狭窄时,供血区SRdia和A·β值与正常区差异无统计学意义;重度狭窄时,供血区SRdia和A·β值均低于正常区(P<0.05).多巴酚丁胺负荷下,轻、中度冠状动脉狭窄时,供血区SRdia和A·β值即低于正常区(P<0.05);重度狭窄时,缺血区SRdia和A·β值较正常区降低得更加明显(P<0.05).无论静息还是负荷状态下,SRdia和A·β间均呈正相关(r静息=0.57,r负荷=0.72,P<0.01).结论 VVI技术能够用于评价短轴心肌节段舒张功能,且能在一定程度上反映心肌血流灌注的变化情况.     

斑点追踪技术评价犬急性心肌梗死的心肌应变

目的 探讨二维超声心动图斑点追踪成像(STI)技术精确评价犬不同形式心肌收缩运动的意义及价值.方法 分离结扎11只健康杂种犬冠状动脉左前降支,造成犬急性心肌梗死,于梗死前后分别行超声心动图STI检查,应用观察实验犬急性心肌梗死前后左心室短轴径向应变(RS)、圆周应变(CS)及心尖长轴纵向应变(LS)的变化.结果 正常状态下左心室心肌各节段RS、CS差异无统计学意义(P>0.05),心肌CS高于LS(P<0.05),心尖位左心室心肌LS在基底段、中间段、心尖段依次递增,基底段最小,心尖段最大(P<0.05),心肌梗死后左心室中间段前壁、前间隔及心尖段前壁、前间壁和后间隔RS、CS及LS均明显低于梗死前(P<0.05).结论 STI可精确评价犬心肌不同形式的运动产生的应变.     

斑点追踪成像技术评价非心肌梗死性冠心病患者左室应变及扭转运动的价值研究

目的应用二维斑点追踪成像(STI)技术评价非心肌梗死性冠心病患者左室应变及扭转运动的特点和规律。方法选取未发生心肌梗死的冠心病患者30例(冠心病组)和正常成人30例(正常组),应用STI技术分析左室二维应变、二尖瓣水平旋转角度及旋转率、心尖水平的旋转角度及旋转率、左室整体扭转角度及扭转率。结果冠心病组与正常组比较,基底水平及乳头肌水平的前室间隔、前壁,心尖水平的前室间隔、前壁、后室间隔收缩期纵向峰值应变降低(P0.05);心尖水平前间隔、前壁的收缩期圆周峰值应变降低(P0.05);基底水平前室间隔、前壁,乳头肌水平前壁的收缩期径向峰值应变降低(P0.05);左室整体扭转角度及扭转率,心尖及瓣环水平的旋转角度及旋转率绝对值均较正常组降低,其中左室整体扭转率组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论非心肌梗死性冠心病患者相应节段心肌的应变及扭转运动已受到影响,应用二维STI技术可以准确评价非心肌梗死性冠心病患者的左室应变及扭转运动,为临床诊断冠心病提供有价值的参考。     

应用斑点追踪技术对急性心肌缺血及再灌注心肌应变功能的研究

目的 应用斑点追踪技术(STI)检测急性心肌缺血及再灌注不同时间点心内膜下心肌和心外膜下心肌圆周应变的改变.方法 选取20只健康成年杂种犬,结扎左冠状动脉第一对角支,分别对结扎前、结扎即刻、结扎60、120 min和180 min及再灌注即刻、60 min和120min、基底水平、乳头肌水平和心尖水平心内膜下心肌和心外膜下心肌的圆周应变进行比较.结果 (1)在急性缺血过程中基底水平心肌圆周应变上升(P＜0.01).乳头肌水平和心尖水平心肌圆周应变下降(P＜0.01),心尖水平心肌甚至出现反向运动.再灌注后,基底水平圆周应变下降,无统计学意义(P＞0.05),乳头肌水平和心尖水平圆周应变上升(分别为P＜0.01,P＜0.05),但仍低于基础状态.(2)在急性缺血及再灌注过程中,心内膜下心肌对缺血更加敏感.(3)再灌注后心肌出现再灌注损伤.结论 斑点追踪技术可以客观定量局部及整体的心脏功能并判断心肌梗死的透壁程度及评价冠脉再通后的疗效.     

速度向量成像技术评价肥厚型心肌病心脏扭转运动

目的 应用超声心动图速度向量成像(VVI)技术对肥厚型心肌病(HCM)患者心脏扭转运动(cardiac twist)进行初步分析,探讨HCM患者在左室射血分数(LVEF)正常时心脏局部和整体扭转功能是否已有改变.方法 对30例HCM患者(其中左室流出道梗阻13例)和33例正常人(对照组)行常规超声心动图检查,测量LVEF、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏量(SV)等.采用VVI技术测量左室基底部腱索水平、乳头肌水平和心尖水平收缩期心内膜下心肌和心外膜下心肌的最大旋转角度、峰值旋转速率、圆周应变(circumferential strain,CS)、圆周应变率(circumferential strain rate,CSR)、径向应变(radial strain,RS)、径向应变率(radial strain rate,RSR);测定舒张期峰值解旋转速率和解扭转率,以分析两组的心脏旋转和扭转运动.结果 HCM组与正常组相比,LVEF差异无统计学意义,LVEDV、LVESV、SV明显减低,心内膜下心肌的左室扭转角度、CS较正常人明显增高,心外膜下心肌的旋转速率、解旋转速率、CS、CSR均明显减低(P＜0.05),HCM组左室三个短轴水平的RS、RSR均明显低于对照组(P＜0.01);舒张期解扭转率低于对照组.HCM组分组资料显示:左室流出道梗阻组患者心外膜下心肌的旋转速率、解旋转速率、CS、CSR进一步减低.结论 HCM患者心脏整体扭转角度较正常人增大,局部心肌圆周方向变形能力下降,左室流出道梗阻加剧局部心功能的损伤.     

心肌应变率曲线评价心肌梗死局域舒张功能的实验研究

目的探讨急性心肌梗死后等容舒张期局域心肌的应变率特征及其应用价值.方法27条健康杂种犬,结扎冠状动脉左前降支近端.使用组织跟踪技术,分别采集结扎前和结扎后6 h连续3个完整心动周期的组织速度成像图,脱机分析左室18个节段长轴方向上心肌应变率曲线在等容舒张期的变化特征及其与病理解剖结果的关系.结果实验犬心肌梗死后受累节段局域等容舒张时间较正常节段相比明显延长（P＜0.05）;结扎前89%节段的局域等容舒张时间比整体等容舒张时间缩短;结扎后54%受累节段局域等容舒张时间较整体等容舒张时间延长,而只有10%的正常节段局域等容舒张时间较整体等容舒张时间延长（P＜0.01）.梗死区和相邻节段等容舒张期出现负向SR波.结论应变率成像能获得比传统方法更为丰富的心肌力与形变的信息,对评价局域心肌功能具有重要价值.     

心肌分层应变评价冠心病患者不同程度狭窄冠状动脉供血节段心肌收缩功能

目的 采用二维斑点追踪成像(2D-STI)分层应变技术评价冠心病患者左心室局部收缩功能。方法 临床疑诊冠心病患者50例,根据SCA结果,将患者分为冠心病组(重度狭窄亚组和轻度狭窄亚组)和对照组。获取各组节段心内膜下、中层、心外膜下心肌纵向应变(LSendo、LSmid、LSepi)及心肌圆周应变(CSendo、CSmid、CSepi),计算各节段心肌纵向应变跨壁梯度△LS和各节段心肌圆周应变跨壁梯度△CS,并进行统计学分析。结果 无论有无冠状动脉狭窄,其相应供血左心室心肌节段LSendo、LSmid、LSepi和CSendo、CSmid、CSepi均呈梯度递减,3组间△LS差异无统计学意义,重度狭窄亚组及轻度狭窄亚组△CS较对照组显著减小(P<0.05);与对照组比较,重度狭窄亚组LSendo、LSmid、LSepi及轻度狭窄亚组LSmid、LSepi均显著减低(P<0.05),但轻度狭窄亚组与重度狭窄亚组间各纵向分层应变参数差异无统计学意义(P均>0.05);与对照组比较,重度狭窄亚组CSendo、CSmid、CSepi均显著降低(P均<0.05),轻度狭窄组CSendo显著降低(P<0.05);重度狭窄亚组与轻度狭窄亚组间各圆周分层应变差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 2D-STI 心肌分层应变技术可准确评价冠心病患者左心室各层心肌纵向及圆周应变,冠心病患者重度狭窄冠状动脉供血节段心肌全层收缩功能均不同程度受损,其中以心内膜下心肌受损最为严重。     

心肌纵向应变与应变率对胎儿心脏功能的评估

目的 探讨胎儿心肌纵向应变与应变率在评估胎儿心脏功能中的应用.方法 通过Syngo US Workplace VVI工作站处理标准胎儿四腔心动态图(145例),分别获得左心室游离壁、室间隔、右心室游离壁的纵向应变、应变率、收缩期和舒张期速度测值并进行分析.结果 (1)左室心肌速度大小由室壁基底段向心尖段逐渐递减,应变-时间、应变率-时间曲线随节段的变化而保持稳定;(2)左心室游离壁、右心室游离壁、室间隔之间的应变、应变率、收缩期和舒张期速度均无显著性差异(P>0.05);(3)左心室、室间隔、右心室游离壁收缩期和舒张期心肌速度与孕周均呈正相关(P<0.05);(4)左心室、室间隔、右心室的心肌应变率和胎心率均呈正相关(P<0.05).结论 应用VVI检测应变和应变率可用于分析胎儿局部纵向心室壁运动,以及评估胎儿心脏功能.     

三维斑点追踪技术评价不同程度主动脉瓣狭窄患者的左室收缩功能

目的 应用三维斑点追踪技术(3D-STI)评价不同程度主动脉瓣狭窄患者的左室收缩功能。方法 纳入66例左室射血分数(LVEF)正常的主动脉瓣狭窄患者,按照狭窄程度分为轻度狭窄组(25例)、中度狭窄组(21例)及重度狭窄组(20例),另选取年龄、性别相匹配的健康志愿者30例为对照组。所有研究对象均行常规及三维超声心动图检查,测量左室射血分数(LVEF)、左室整体峰值纵向应变(GLS)、圆周应变(GCS)、面积应变(GAS)及径向应变(GRS)。 结果 与对照组相比,轻度狭窄组GLS降低,GRS、GCS及GAS无明显差异(P>0.05),与对照组及轻度狭窄组相比,中度狭窄组GLS、GRS降低(P<0.05),GCS增加(P<0.05),GAS无明显差异(P>0.05),与对照组、轻度狭窄组及中度狭窄组相比,重度狭窄组GLS、GRS降低(P<0.05),GCS增加(P<0.05),GAS无明显差异(P>0.05)。三维测得LVEF与GLS、GCS、GAS及GRS均具有显著相关性,相关系数分别为0.71、0.59、0.79、0.57(P<0.01)。 结论 主动脉瓣轻度狭窄时心脏功能既已受损,并且随狭窄程度的增加心脏功能受损越明显,3D-STI技术可对其进行早期评价。     

运用三维彩色多普勒超声心动图计算每搏动能进行 心功能评价的实验研究

目的探讨三维彩色多普勒超声心动图在评价心脏每搏动能方面的应用价值.方法实验动物选用杂种犬10只,体重10.5～18.5kg.利用TomTec三维彩色多普勒成像工作站进行三维图像获取和重建,采用心导管测量左室压力.以三维彩色多普勒重建图像测量收缩期通过主动脉瓣口的血流速度和血流量;在此基础上计算出心脏每搏动能(Ek).分别在静息、静注多巴酚丁胺和结扎左冠状动脉前降支三种不同的心功能状态下进行实验.结果静息状态下心功能正常时,Ek为0.30g-m±0.09g-m;静注多巴酚丁胺后心功能增强,Ek测值为0.58g-m±0.13g-m,较静息心功能正常状态明显升高(P＜0.05);结扎左冠状动脉前降支后心功能减弱,Ek测值为0.15g-m±0.04g-m,较静息心功能正常状态明显降低(P＜0.05).结论利用三维彩色多普勒超声心动图的血流测值可以计算出心脏每搏动能(Ek),并能够可靠地反映心脏收缩功能的变化,为全面准确地评价心脏泵血功能提供了新的无创性手段.     

心痛贴对麻醉犬急性心肌梗死的保护作用

目的:观察心痛贴对犬急性心肌梗死的保护作用。方法:24只犬被单纯随机分为空白对照组,心痛贴1.2g,0.6g剂量组,阳性对照4个组,麻醉开胸结扎犬冠状动脉左前降支(LAD)复制急性心肌梗死模型,测定犬心肌缺血程度(∑-ST)、心肌缺血范围(N-ST)、梗死面积及血清酶学变化。结果:心痛贴(XTT)大、小剂量组均可减轻心肌缺血程度和降低缺血范围(P<0.01,P<0.05),缩小心肌梗死面积(P<0.01,P<0.05),降低血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性(P<0.001,P<0.01)。结论:心痛贴对缺血心肌具有保护作用。     

犬急性心肌梗死与再灌注的多层螺旋CT评价实验研究

目的探讨多层螺旋CT评价急性冠状动脉闭塞后心肌梗死及再灌注的能力.方法将12只杂种犬随机分成两组:①急性心肌梗死组(AMI),分别于结扎冠状动脉前、结扎后1 h和2 h进行CT平扫和增强扫描.②AMI再灌注组,分别于结扎前、结扎后1 h及再灌注30 min进行同样扫描.观察心肌梗死的病变部位及形态,测量每组正常心肌、心肌梗死部位在各个扫描时点的CT值,计算两者与左心室腔的CT值之比(M/L).结果12只犬结扎左前降支后1 h增强图像上左心室前壁或心尖区均有明显的低密度区形成.AMI组结扎后2 h图像缺血区的密度更为减低;AMI再灌注组再灌注30 min后病变的密度变化不明显.AMI组结扎后1 h与2 h的正常心肌与梗死心肌的CT值均值及两者与左心室腔的M/L均具有显著性差异(P＜0.001).AMI再灌注组结扎后1 h与再灌注后30 min正常心肌与梗死心肌的CT值均值及两者与左心室腔M/L也具有显著性差异(P＜0.001).结论急性冠脉闭塞后心肌梗死区MSCT表现为低密度,MSCT能够区分急性冠状动脉闭塞后梗死心肌与正常心肌.     

速度向量成像评价冠心病介入治疗前后左心室整体收缩功能

目的 探讨速度向量成像(VVI)技术评价冠心病患者整体功能及介入治疗后的变化。方法 选择18例正常成人和22例冠心病患者作为研究对象。在VVI成像模式下采集标准经胸心尖四腔观、二腔观和胸骨旁二尖瓣尖、心尖水平的左室短轴二维动态图像。所有冠心病患者分别于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前1d及治疗后1周、1个月、3个月时采集图像,应用VVI软件测量左室旋转运动的心底、心尖旋转角度、旋转速率,计算左室扭转角度和扭距等整体运动信息。结果 心肌梗死组左室射血分数(LVEF)和左室扭矩(Ptor)均低于正常人和非心肌梗死组。PCI术后心肌梗死组和非心肌梗死组的LVEF均逐渐改善,心尖旋转角度、心尖旋转速率、左室扭转角度和Ptor变化趋势却相反：前者为术后1周或1个月内增高,术后3个月降低的趋势;后者为术后1周降低,术后1个月、3个月又逐渐增高的趋势。结论 VVI技术能定量评价左室扭转运动。与LVEF相比,左室扭转和扭矩更能体现两组冠心病患者在冠脉再通后左室整体收缩功能恢复过程中的不同特点。     

斑点追踪显像技术评价心肌缺血再灌注对心肌扭转影响的实验研究

目的 应用斑点追踪显像技术测定心肌缺血及再灌注后不同时刻的心肌扭转.方法 14只小型猪,随机分为两组:A组结扎前降支1 min,B组结扎前降支15 min.分别测定结扎前、解除结扎前及解除结扎后第1、5、30、60、90 min、1周各时间点常规心脏超声指标以及扭转数据,并进行比较.结果 缺血时A组心尖部及左室心内膜下扭转角度峰值再灌注后第1 min即恢复至基线水平;而B组相同扭转指标再灌注后30min出现一过性改善,相对于解除结扎前分别为(6.5±0.8).对(3.4±1.2).和(7.8±1.0)°对(6.1±1.1).(P均＜0.01),完全恢复则在再灌注后1周.B组心外膜下扭转角度峰值再灌注后呈逐渐上升趋势.结论 心肌缺血时间不同,再灌注前后心内、外膜下心肌扭转角度改变不尽相同.应用斑点追踪显像技术测定再灌注后心肌扭转恢复情况可以反映心肌缺血程度,从而为评价心肌缺血提供更长时间的观察窗.     

Echocardiographic visualization of acute myocardial ischemia--in vitro study

To evaluate whether myocardial texture changes resulting from acute ischemia can be visualized with satisfactory spatial resolution, short axis compound echo images (CEI) (B-scan) were obtained from 12 excised canine hearts in vitro. Seven had myocardial ischemia produced by open chest ligation of the left anterior descending coronary artery (LAD) for 15-30 min prior to excision. The CEI were constructed by compounding 60 simple linear B-scans. Hearts were sectioned after scanning, and gross morphological changes were recorded. Microscopic comparison between grossly abnormal and normal regions were recorded. The CEI from the ischemic group revealed altered myocardial texture seen as bright coarsely granular echoes in the regions normally perfused by the ligated LAD artery. Corresponding anatomic sections revealed increased redness in these regions. Microscopically these regions revealed interstitial and intercellular edema as compared to the normal regions. Acute myocardial ischemia can be visualized in CEI and these regions have significantly increased backscatter, decreased attenuation, and decreased speed of ultrasound relative to normal regions in the same hearts. Myocardial edema is probably responsible for these changes.     

急性心肌梗死早期血浆降钙素基因相关肽、血清丙二醛和梗死面积的研究

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)早期血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、血清丙二醛 (MDA)和心肌梗死面积之间的相互关系。方法 :通过结扎家兔左冠状动脉前降支 (LAD)制成AMI动物模型 ,检测血浆CGRP和血清MDA的动态变化 ,并检测心肌梗死面积。结果 :家兔AMI即刻及AMI后 1、 3、 5、 6小时与结扎LAD前相比 ,血浆CGRP及血清MDA均升高 (P <0 0 5或P <0 0 1)。CGRP峰值与MDA峰值和心肌梗死面积无相关 ,MDA峰值与心肌梗死面积呈正相关 (r=0 7915 ,P <0 0 1)。结论 :AMI早期脂质过氧化反应是加重心肌损害、使心肌梗死面积扩展的重要因素 ,而CGRP释放增加可能为缺血心肌一种代偿性的保护机制     

Improvements in the establishment of a rat myocardial infarction model

Coronary artery ligation is widely used for myocardial infarction (MI) induction in rats but produces a large variation in infarct size--a major determinant of mortality. Accurate control of infarct size is critically important for the establishment of a useful animal model. This study determined the anatomical course of the left anterior descending coronary artery (LAD) by direct visualization in order to locate precisely the position of ligation. MI was induced by conventional methods (control group) or using a detailed anatomical knowledge of the LAD (experimental group). Triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining was performed to compare infarct size, and electrocardiogram (ECG) changes were observed. The rate of MI induction was significantly higher in the experimental group than in the control group (89.5% vs 65.6%) and the size of infarction was more consistent in the experimental group. Direct visualization of the rat LAD allowed accurate identification of the ligation site, thereby controlling infarct size and improving the success rate of the rat model.     

急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡基因与左室局部功能的实验研究

目的 应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能，与细胞凋亡及心肌组织中caspase-3 mRNA和蛋白表达的变化。方法 健康杂种犬30只，分对照组（10只），缺血组（10只），再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能，TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡数，RT-PCR法检测caspase-3 mRNA的表达，免疫组化法测caspase-3蛋白的表达。结果 结扎30min后，左室前壁缺血节段收缩期应变率明显降低（P〈0.01）。并出现收缩后压缩（PSC），再灌注120min后缺血节段的应变率有所恢复，但仍低于对照组（P〈0.05）。缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较无显著性差异;再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性数明显增加（P〈0.05）。缺血组缺血区caspase-3 mRNA与对照组比较表达增高（P〈0.05），再灌注组进一步增高（P〈0.01）。缺血组缺血区心肌细胞caspase-3表达升高，与对照组比差异有显著意义（P〈0.05），再灌注组caspase-3表达进一步增强（P〈0.01）。结论 急性心肌缺血再灌注促凋亡基因capase-3激活，缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变，应变率成像可以评价缺血早期心肌局部收缩功能。     

解剖M型超声、定量组织多普勒检测心肌梗死大鼠左室局部收缩功能

目的大鼠心肌梗死模型上,探讨急性心肌缺血、梗死及其演变过程中解剖M型超声(AME)、定量组织多普勒速度成像(QTVI)变化规律及特征,比较它们在检测局部心肌收缩功能变化中的相对价值。方法31只SD大鼠分成MI组(n=22)和对照组(n=9)。MI组大鼠在开胸手术下结扎左冠状动脉前降支(LAD),随后复苏饲养4周。对照组动物仅行假手术。应用超声显像仪分别同步记录术前、术后即刻、2周及4周的AME、QTVI图像或曲线,以AME观察左室壁局部收缩期与舒张期厚度(WTs、WTd)及局部室壁增厚率(WTF)、QTVI观察局部心肌内膜下、外膜下及全层室壁组织速度(SPVendo、SPVepi、SPV)。结果与术前基线及对照组对应阶段比较:术后即刻WTd、WTs及WTF呈降低趋势,术后2周及4周WTd、WTs和WTF均呈显著性降低。术后即刻SPVepi及SPV呈降低趋势,而SPVendo则呈显著性降低;术后2周及4周SPVendo、SPVepi及SPV均呈显著性降低。与术前基线及对照组对应阶段比较:大面积MI组WTF在术后即刻即显著降低,而中小面积MI组WTF在术后2周或以上才显著降低;无论大或中小面积MI组,术后即刻SPV即显著降低。AME确定的与组织学确定的心肌梗死的范围无显著性差异(0.28±0.14和0.35±0.13,P>0.05),且两者具有高度相关性(r=0.73,SEE=0.14,P<0.01)。结论AME和QTVI均能对缺血或梗死心肌进行局部心功能定量分析;心肌缺血或梗死面积大小影响AME、但可不影响QTVI对局部心功能异常的早期检测;AME可较好地确定缺血或梗死心肌的受累范围,而QTVI通过检测从心内膜下至心外膜下层心肌的速度梯度变化可区别不同层次的心肌功能。     

应变率成像评价急性缺血再灌注左心室功能与心肌细胞凋亡的相关性

目的 探讨应变率成像评价急性缺血再灌注后左心室功能与心肌细胞凋亡的相关性及其应用价值。方法 健康杂种犬30只，分为对照组（10只），缺血组（10只）和再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。应变率成像测定左室局部收缩功能，Simpson’s法测量左室射血分数（LVEF）、舒张末容积（EDV）及收缩末容积（ESV），TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡指数。结果 收缩期应变率（SRs）与LVEF及TUNEL阳性细胞指数（AI）呈良好的相关性。SRs在三组间差异有统计学意义（P〈0．05），LVEF、EDV及ESV在三组间差异无统计学意义（P〉0．05），再灌注组AI与对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 应变率成像为临床提供了一个敏感、简便的评价早期心肌局部收缩功能的指标，局部心功能与心肌细胞凋亡相关。