血浆血小板激活因子与急性肺损伤相关性及"神农33"注射液对其影响的观察

目的：探讨内毒素（ＬＰＳ）诱导急性肺损伤（ＡＬＩ）时血小板激活因子（ＰＡＦ）含量变化情况及“神农３３”注射液对ＰＡＦ及ＡＬＩ的影响。方法：给Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射ＬＰＳ,制成ＡＬＩ模型;采用反相高效液相色谱法检测ＬＰＳ攻击后１小时大鼠血浆ＰＡＦ含量,观察ＬＰＳ攻击后３小时大鼠肺湿、干重,光镜观察大鼠肺病理形态学变化。结果：ＡＬＩ组动物的肺湿重、湿干重比、肺含水量均明显高于正常对照组（Ｐ均＜０．０５）,肺病理组织学改变明显且严重。ＡＬＩ组大鼠血浆ＰＡＦ含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）,单独给予“神农３３”注射液无明显降低ＰＡＦ的作用（Ｐ＞０．０５）,而以“神农３３”注射液保护的大鼠ＰＡＦ含量明显低于ＡＬＩ组,同时肺损伤也较轻。结论：ＰＡＦ在ＬＰＳ诱导的ＡＬＩ中起重要作用,“神农３３”注射液有拮抗ＰＡＦ及保护肺脏的作用     

NO和iNOS在内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的作用及大黄对其影响

目的 主要探讨一氧化氮（ＮＯ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在内毒素（ＬＰＳ）诱导的大鼠急性肺损伤（ＡＬＩ）的作用机制及大黄对其影响。方法 在雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠利用舌下静脉注射ＬＰＳ复制ＡＬＩ动物模型,动物分为４组：ＬＰＳ组,对照组,大黄治疗组,地塞米松组。观察大体标本,组织病理以及生物学标志：肺湿／干重比,肺泡灌洗液中性粒细胞比,蛋白含量,肺血管通透性和肺泡通透性指数。同时测定血浆ＮＯ和肺组     

核因子—kB活化在脓毒症急性肺损伤发病中的作用

目的：探讨核因子－ｋＢ（ＮＦ－ｋＢ）活化在脓毒症所致大鼠急性肺损伤（ＡＬＩ）发病中的作用。为临床ＡＬＩ防治提供理论依据。方法：观察盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）对大鼠血气分析和肺组织病理损伤的影响,并采用凝胶电沪迁移率改变法（ＥＭＳＡ）检测肺组织核蛋白提取物中ＮＦ－ｋＢ活性和ＥＭＳＡ检测的特异笥及酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量的改变。结果：ＣＬＰ可致大鼠急性肺     

大黄对内毒素诱导致急性肺损伤的保护作用

目的：探讨内毒素在急性肺损伤（ＡＬＩ０中的作用机制及大黄,地塞米松对ＡＬＩ的保护作用。方法：在Ｗｉｓｔａｒ大鼠舌下静脉注射内毒素（ＬＰＳ）复制ＡＬＩ动物模型。动物分为４组：ＬＰＳ致伤组,对照组（生理盐水）,地塞米松治疗组,大黄治疗组。肉眼观察肺大体标本;普通光镜检查肺组织病理变化;电镜观察肺组织超微结构;测定ＡＬＩ的生物学指标;肺湿重与干重比,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例和蛋白含量,肺泡通透指数和肺     

急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Fas/FasL系统表达改变及其意义

目的：探讨细胞凋亡与急性肺损伤（ＡＬＩ）发生、发展的关系以及Ｆａｓ和／ＦａｓＬ系统表达改变的意义。方法：复制内毒素性大鼠ＡＬＩ模型;采用ＴＵＮＥＬ法、原位杂交、半定量逆转录聚合酶链反应（ＳｑＲＴ ＰＣＲ）及免疫组化等技术观察大鼠ＡＬＩ发生过程中,肺组织细胞凋亡变化以及Ｆａｓ／ＦａｓＬ系统蛋白质和ｍ ＲＮＡ表达的改变。结果：内毒素性ＡＬＩ早期（＜ ２４ 小时）,大鼠肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡明显增加;肺组织Ｆａｓ／ＦａｓＬｍ ＲＮＡ和蛋白质表达明显上调,且与肺组织细胞凋亡的增加相一致。结论：肺组织细胞凋亡以及Ｆａｓ／ＦａｓＬ系统表达明显上调可能参与大鼠ＡＬＩ的发病机制。     

急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Fas／FasL系统表达改变？…

目的：探讨细胞凋亡与急性肺损伤（ＡＬＩ）发生,发展的关系以及Ｆａｓ和／ＦａｓＬ系统表达改变的意义,方法：复制内毒素性大鼠ＡＬＩ模型;采用ＴＵＮＥＬ法,原位杂交,半定量转录聚合酶链反应（ＳｑＲＴ－ＰＣＲ）及免疫组化等技术观察大鼠ＡＬＩ发生过程中,肺组织细胞凋亡变化以及Ｆａｓ／ＦａｓＬ系统蛋白质和ｍＲＮＡ表达的改变。结果：内毒素性ＡＬＩ早期（〈２４小时）大鼠肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡明显增加,肺     

钠氢交换体及其抑制物在急性肺损伤中的作用

目的 探讨钠氢交换体及其抑制物在急性肺损伤中的作用。方法 应用内毒素（ＬＰＳ,５ｍｇ／ｋｇ）复制大鼠急性肺损伤模型。将２１只ＳＤ大鼠随机分成三组：正常对照组（ＮＳ组）;内毒素组（ＬＰＳ组）;ＬＰＳ＋ＤＭＡ组（Ｌ＆Ｄ组）,该组以钠氢交换体抑制体ＤＭＡ（５ｍｇ／ｋｇ）预处理。大鼠均于５小时后处死,然后测定各组的肺系数（ＬＩ）及血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的ＴＮＦ、ＥＴ－１、ＮＯ的浓度变化。结果     

低分子量肝素对大鼠内毒素休克的保护作用

用大鼠内毒素（ＬＰＳ）休克模型，观测其平均动脉压（ＭＡＰ）、血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、组织因子（ＴＦ）、组织因子途径抑制物（ＴＦＰＩ）含量、抗凝血酶Ⅲ（ＡＴⅢ）活性的变化、血白细胞及血小板计数，探讨低分子量肝素（ＬＭＷＨ）对大鼠内毒素休克的作用。结果：ＬＰＳ组大鼠ＭＡＰ呈进行性下降，血浆ＴＮＦ和ＴＦ含量显著升高，ＡＴⅢ活性明显降低，ＴＦＰＩ／ＴＦ比值降低，血白细胞和血小板计数下降，与对照组比较差异显著；而ＬＭＷＨ＋ＬＰＳ组的以上指标变化与对照组比较均无显著性差异。证明ＬＭＷＨ对ＬＰＳ所致的大鼠休克有保护作用     

急性肺损伤肺组织的PECAM—1mRNA的表达

目的 探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）肺组织血小板内皮细胞粘附分子－１（ＰＥＣＡＭ－１）ｍＲＮＡ表达的变化和可能作用。方法 在脂多糖（ＬＰＳ）诱发的大鼠ＡＬＩ模型，使用斑点杂交观察肺组织ＰＥＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达的变化。结果 正常肺组织表达较高水平的ＰＥＣＡＭ－１ｍＲＮＡ；在ＡＬＩ大鼠肺组织，ＰＥＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达早期下调，但致伤６ｈ时，又基本恢复至正常水平。结论 正常肺组织表达较高水平的ＰＥＣＡＭ－     

急性肺损伤肺组织PECAM-1 mRNA的表达

目的探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）肺组织血小板内皮细胞粘附分子－１（ＰＥＣＡＭ－１）ｍＲＮＡ表达的变化和可能作用。方法在脂多糖（ＬＰＳ）诱发的大鼠ＡＬＩ模型,使用斑点杂交观察肺组织ＰＥＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达的变化。结果正常肺组织表达较高水平的ＰＥＣＡＭ－１ｍＲＮＡ;在ＡＬＩ大鼠肺组织,ＰＥＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达早期下调,但致伤６ｈ时,又基本恢复至正常水平。结论正常肺组织表达较高水平的ＰＥＣＡＭ－１ｍＲＮＡ,ＰＥＣＡＭ－１可能参与ＡＬＩ的发病。     

樟柳碱和山莨菪碱预防急性肺损伤的实验研究

目的　探讨樟柳碱和山莨菪碱对急性肺损伤（ＡＬＩ） 的预防作用及其机制。方法　将５０ 只Ｗｉｓｔａｒ 大鼠随机分成５ 组：生理盐水组,油酸模型组,地塞米松预防组,樟柳碱预防组,山莨菪碱预防组。各预防组在注入油酸前３０ 分钟分别于腹腔内注入地塞米松２ ｍｇ／ｋｇ,樟柳碱２ ｍｇ／ｋｇ,山莨菪碱１０ ｍｇ／ｋｇ。以上各组均在注油酸后４ 小时采血测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 、脂质过氧化物（ＬＰＯ）,观察肺组织病理形态学变化。结果　樟柳碱和山莨菪碱预防组血浆ＬＰＯ含量［（９－０９ ±２－０７）μｍｏＩ／Ｌ和（８－６７±２－１０）μｍｏＩ／Ｌ］ 与油酸模型组血浆ＬＰＯ含量［（１２－１８±１－６７）μｍｏＩ／Ｌ］ 比较均明显降低（ Ｐ均＜ ０－０１）。病理组织学观察示樟柳碱和山莨菪碱预防组肺组织病理改变较油酸模型组减轻。结论　樟柳碱、山莨菪碱能改善油酸致ＡＬＩ的氧自由基及肺的病理形态学变化,对ＡＬＩ有预防作用。     

己酮可可碱对创伤性急性肺损伤兔肺组织肿瘤坏死因子-α基因表达的影响及其意义

目的：观察己酮可可碱（ＰＴＸ）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）家兔肺组织肿瘤坏死因子 α基因（ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ）表达的影响,探讨ＰＴＸ在创伤性ＡＬＩ治疗中的作用机制。方法：采用创伤性ＡＬＩ模型,实验动物随机分为正常对照组（８ 只）、创伤性ＡＬＩ模型组（２４ 只）和ＰＴＸ治疗组（２４ 只）,用ＥＬＩＳＡ 和逆转录聚合酶链反应（ＲＴ ＰＣＲ）方法分别检测不同时间点血浆ＴＮＦ α含量及肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ表达水平。结果：血浆ＴＮＦ α含量创伤性ＡＬＩ模型组于创伤后１．５ 小时达峰值〔（１．２７±０．２６）μｇ／Ｌ〕,肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ表达于创伤后８ 小时达高峰（２．６７±０．１８）,二者在时间上不完全平行。ＰＴＸ治疗组肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ 的表达和外周血ＴＮＦ α含量均低于创伤性ＡＬＩ模型组（Ｐ均＜ ０．０５）。结论：ＰＴＸ能有效抑制创伤性ＡＬＩ家兔肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ表达;本研究为ＰＴＸ治疗创伤性ＡＬＩ提供了实验依据。     

气管内应用脂质体前列腺素E_1对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨气管内应用脂质体携载的前列腺素Ｅ１（ＬｉｐＰＧＥ１）对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，随机均分为５组：正常对照组、油酸致伤组、ＬｉｐＰＧＥ１组、游离前列腺素Ｅ１（ＦＰＧＥ１）组和空白脂质体（ＰＬｉｐ）组。观察肺系数、肺湿重／干重比、肺组织碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、髓过氧化酶（ＭＰＯ）的活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：与油酸损伤组比较，ＬｉｐＰＧＥ１组的肺系数、肺组织湿重／干重比与ＭＰＯ活性、ＭＤＡ水平明显降低，而ＡＬＰ与ＡＣＥ活性显著提高；ＬｉｐＰＧＥ１的作用显著优于ＦＰＧＥ１；ＰＬｉｐ无效。结论：经气管内给予ＬｉｐＰＧＥ１对油酸引起的大鼠急性肺损伤有良好的保护作用，其机制可能与抑制肺内中性粒细胞的聚集与抗氧自由基所造成的损伤有关。     

免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子-α对内毒素休克时心脏损伤的保护作用

目的：探讨免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对内毒素休克时心脏损伤的影响及其可能机制。方法：给新西兰白兔一次性静注大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）８．０×１０９ＣＦＵ／ｋｇ,１小时后经抗ＴＮＦα单克隆抗体亲和免疫吸附柱进行血液灌流２小时,观察平均动脉压（ＭＡＰ）,血浆ＴＮＦα活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量,血清天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和α羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤＨ）以及全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力变化。注射ＬＰＳ后２４小时取心脏行组织病理检查。结果：免疫吸附治疗后,动物低血压状态明显改善;血浆ＴＮＦα水平迅速下降,ＭＤＡ含量明显降低;全血ＧＳＨＰｘ活力显著提高;血清ＡＳＴ、ＬＤＨ和ＨＢＤＨ明显下降;心肌充血、多形核粒细胞浸润及心肌细胞变性坏死均明显减轻。结论：免疫吸附特异性清除循环ＴＮＦα能显著减轻内毒素休克时心脏损伤的程度     

抑制一氧化氮合成对急性肺损伤炎症反应的调节作用

目的：研究抑制一氧化氮对脂多糖（ＬＰＳ）导肺损伤炎症反应的影响。方法;ＥＬＩＳＡ检测ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＩＬ－１０浓度,Ｇｒｉｅｓｓ法测定亚硝酸盐浓度。肺湿干得比反映小鼠肺程度。结果：小鼠腹腔注射ＬＰＳ２０ｍｇ／ｋｇ后,血浆及肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６、ＩＬ－１０和亚硝酸盐浓度显著升高。ＬＰＳ注射前３０ｍｉｎ给予地塞米松７０ｍｇ／ｋｇ,血浆ＴＮＦα、ＩＬ－１     

内毒素休克兔循环血一氧化氮和内皮素—1的动态观察

目的：观察内毒素休克兔循环血一氧化氮（ＮＯ）和内皮素１（ＥＴ１）的动态变化，进一步探讨内毒素休克的发病机制。方法：新西兰白兔２５只，经颈外静脉一次性注射大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ，Ｅ．ｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４８．０×１０９ｃｆｕ／ｋｇ），观察平均动脉压（ＭＡＰ）、血浆肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、ＮＯ－２和ＥＴ１的动态变化，以及组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性与器官功能变化。结果：一次性注射ＬＰＳ后，ＭＡＰ呈双相下降；血浆ＴＮＦα活性变化呈陡直的单峰曲线；ＮＯ－２含量于实验后３０分钟迅速增高，实验后６小时达峰值，实验后２４小时仍高于实验前；实验后２４小时心脏组织中ＮＯＳ活性明显高于肝、肺和肾组织；血浆ＥＴ１含量呈双相增高（０．５小时、８小时），实验后２４小时仍高于注射前；血浆ＮＯ－２与ＥＴ１含量呈显著正相关；肝、肾功能损害进行性加重。结论：一次性静注ＬＰＳ后，ＮＯ的生成迅速而持久地增加，ＥＴ１的合成与释放则呈双相增加。ＮＯ与ＥＴ呈显著正相关     

急性肺损伤环氧合酶2表达的研究

目的：探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）肺组织环氧合酶 ２（ＣＯＸ ２）ｍ ＲＮＡ 表达和ＡＬＩ中前列腺素（ＰＧｓ）变化的关系,以及ＣＯＸ ２ 在ＡＬＩ发病中的可能作用。方法：在脂多糖（ＬＰＳ）诱发的ＡＬＩ模型,采用逆转录聚合酶链反应,检测肺组织ＣＯＸ ２ ｍ ＲＮＡ表达情况,并观察了ＰＧｓ的变化。结果：生理盐水对照组的大鼠肺组织有极少量的ＣＯＸ ２ ｍ ＲＮＡ表达（０．３２±０．１１）;而在ＡＬＩ大鼠,肺组织ＣＯＸ ２ｍ ＲＮＡ表达显著增加,比生理盐水对照组升高达５～８ 倍,同时伴有ＰＧｓ的升高〔生理盐水对照组为（１４１．６４±４１．７９）μｇ·Ｌ－ １ ·ｇ－ １ ,ＡＬＩ大鼠分别为（１９０．５３±４７．９１）～（４７０．９５±１８４．１７）μｇ·Ｌ－ １·ｇ－ １ 〕。结论：正常肺组织有极少量的ＣＯＸ ２ ｍ ＲＮＡ表达,ＣＯＸ ２参与ＡＬＩ的发病,并可能是引起ＡＬＩ时ＰＧｓ升高的主要同工酶。     

P38MAPK在旨多糖诱导人单核细胞产生肿瘤坏死因子中 …

目的：探讨Ｐ３８信号通道（Ｐ３８ＭＡＰＫ）在脂多糖（ＬＰＳ）诱导人单核细胞表达肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）中的作用。方法：采用免疫沉淀法、免疫复合物蛋白激酶测定法、Ｗｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测Ｐ３８ＭＡＰＫ在ＬＰＳ诱导的人单核细胞产生ＴＮＦ－α中的激活程度,应用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）观察Ｐ３８信号通道抑制剂ＳＢ２０３５８０地单核细胞ＴＮＦ－αｍＲＮ     

急性肺损伤肺组织和血浆NO、ET-1变化的研究

目的 探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）时肺组织和血浆一氧化氮（ＮＯ）、皮内素－１（ＥＴ－１）和白细胞介素８（ＩＬ－８）水平的变化和作用。方法 采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）的方法,复制家兔内毒素急性肺损伤模型。结果 ＡＬＩ组浆、肺组织均浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＮＯ、ＥＴ－１和ＩＬ－８水平显著升高（Ｐ〈０．０１）,ＢＡＬＦ内中性料细胞（ＰＭＮ）明显增多,肺系数（ＬＰＬ）、肺水含量     

外源性肺表面活性物质治疗脓毒性急性肺损伤的机制研究

目的；观察外源性肺表面活性物质早期治疗对脓毒性急性肺损伤的疗铲及对内源性ＰＳ的影响。方法：实验动物在机械通气下建立脓毒性ＡＬＩ模型，早期气管内稍许主有机提取的ＰＳ１００ｍｇ／ｋｇ，连续治疗６小时，观察氧合指数，肺内分流，肺动脉顺应性的变化；并对支气管肺泡灌洗液磷脂含量和表面张力进行分析。用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｄｏｔ ｂｌｏｔ法测定ＰＳ特异性结合蛋白含量，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ法测定ＳＰ－ＡｍＲＮ