原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性

目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的高血压患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法以800例合并T2DM的原发性高血压患者及800例单纯原发性高血压患者为研究对象,监测研究对象日间、夜间及24 h收缩压及舒张压变异性,并进行对比分析,研究原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性。结果高血压合并T2DM组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于高血压组(均P0.05),高血压合并T2DM组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于高血压组(均P0.05);高血压合并T2DM组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰均明显高于高血压组(均P0.05);经相关分析发现,患者血糖水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰呈正相关(均P0.05)。结论原发性高血压合并T2DM患者血压变异性较单纯原发性高血压患者增大,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者昼夜血压调节损害较大并可能与血糖水平有关。     

糖代谢异常对高血压患者心率变异性及血压变异性的影响

目的：研究糖代谢异常对高血压患者心率变异性（heart rate variability，HRV）及血压变异性（blood pressure variability，BPV）的影响，以分析其对心血管系统植物神经功能的作用。方法：选取36例单纯高血压及33例合并2型糖尿病的高血压患者，行24h动态心电及血压监测，对两组患者的HRV及BPV进行对比分析。结果：与单纯高血压患者相比，合并糖尿病的高血压患者HRV减少（P〈0．05～〈0．01）；而BPV增大（dSBPSD、dSBPCV、24SBPSD．P〈0．05～〈0．01）。结论：糖尿病患者存在心血管系统植物神经病变，进而造成心血管的结构与功能异常，改善其心血管系统植物神经功能，可能有助于减少心血管并发症的发生。     

高血压患者合并代谢综合症的血压变异性研究

目的探讨合并代谢综合征(MS)对高血压患者血压变异性(BPV)和血压晨峰的影响。方法入选住院的高血压患者183例,根据是否合并MS,分为单纯高血压组97例与高血压伴MS组86例,进行24h动态血压,分析两组的BPV和血压晨峰指标。结果合并MS的高血压患者24h平均收缩压(24h SBP)、日间平均收缩压(d SBP)、夜间平均收缩压(n SBP)、24h收缩压标准差(24h SBPSD)、日间收缩压标准差(d SBPSD)、夜间收缩压标准差(n SBPSD)、血压晨峰明显高于单纯高血压患者。结论代谢综合征可增加原发性高血压患者收缩压BPV以及血压晨峰。     

糖尿病对老年高血压患者动态血压及血压变异性的影响

目的探讨老年2型糖尿病患者中糖尿病对原发性高血压（高血压）患者的动态血压（ambulatory bloodpressure,ABP）及血压变异性（blood pressure variability,BPV）的影响。方法选取40例单纯高血压及42例65岁以上合并2型糖尿病的高血压患者,行24 h ABP监测,对2组患者的ABP及BPV进行对比分析。结果合并2型糖尿病的高血压患者日间平均收缩压（dmSBP）及夜间平均收缩压（nmSBP）高于单纯高血压患者,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）;合并2型糖尿病的高血压患者日间脉压（dmPP）、夜间脉压（nmPP）及24 h平均脉压差（24 h-mPP）均大于单纯高血压患者,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）;BPV方面,合并2型糖尿病的高血压患者日间收缩压标准差（dSBPSD）及日间收缩压标准差变异系数（dSBPCV）、夜间收缩压标准差（nSBPSD）及夜间收缩压标准差变异系数（nSBPCV）、24 h收缩压标准差（24 h-SBPSD）均显著高于单纯高血压患者,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论年龄、高血压是老年2型糖尿病患者大血管病变的独立危险因素,2型糖尿病合并高血压时,ABP及BPV增大,心血管系统的结构与功能异常。改善糖代谢状况将有助于形成良好的代谢记忆,从而改善血流动力学,减少心血管并发症。     

原发性高血压患者血压变异性与急性脑梗死关系研究

目的探讨原发性高血压患者血压变异性与急性脑梗死的关系。方法选取2013年4—8月我院收治的原发性高血压患者100例,将57例单纯性原发性高血压患者记为A组,将43例合并急性脑梗死患者记为B组,两组患者入院后72 h内均进行24 h动态血压监测,计算两组患者血压变异性指标,包括:24 h收缩压(SBP)、24 h舒张压(DBP)、日间SBP、日间DBP、夜间SBP、夜间DBP的变异系数。结果 A组24 h SBP、24 h DBP、夜间SBP变异系数均低于B组(P0.05);两组日间SBP、日间DBP、夜间DBP变异系数比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论原发性高血压患者急性脑梗死的发生与血压变异性有关。     

比较不同时间服用缬沙坦对高血压患者血压变异性的影响

目的比较不同时间服用缬沙坦及苯磺酸氨氯地平片对原发性高血压（高血压）患者血压变异性（bloodpressurevariability,BPV）的影响。方法采用随机数字法将120例轻一中度高血压患者分成3组,分别为日间口服缬沙坦组、夜间口服缬沙坦组、日间口服苯磺酸氨氯地平组,治疗前、后进行24h动态血压监测。以动态血压变异标准差作为血压变异性指标,比较3个月后3种治疗方案对血压及血压变异性的影响。结果3种治疗方案均能有效降低血压,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在控制BPV方面,日间口服缬沙坦组的BPV改善不明显,与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）;与治疗前比较,夜间口服缬沙坦组[收缩压变异性：（11±3）mmHg眠（15±4）nlmHg（1mmHg=0．133kPa）,P〈0．05;舒张压变异性：（7±2）mmHgVS．（10±4）mmHg,P〈0．05]和苯磺酸氨氯地平组[收缩压变异性：（10±3）mmHgIJS．（16±3）mmHg,P〈0．05;舒张压变异性：（6±2）mmHgVS．（11±2）mmHg,P〈0．05]的24h动态血压变异性降低,差异有统计学意义;苯磺酸氨氯地平组在改善BPV方面仍优于夜间口服缬沙坦组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论与日间服药相比,夜间服用缬沙坦能更有效改善血压变异性。     

原发性高血压患者血压变异性与早期肾损害

目的探讨血压变异性(BPV)和原发性高血压患者早期肾损害的关系。方法根据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)把181例原发性高血压患者分为两组,UACR≤30mg/g为单纯高血压组(A组,120例),UACR>30mg/g为合并早期肾损害组(B组,61例),行24h动态血压监测,BPV以血压标准差和变异系数表示,用Pearson相关分析和多元线性回归分析比较两组患者BPV和早期肾损害之间的关系。结果两组患者各个时段的血压均值差异无统计学意义(P>0.05);除白昼收缩压变异性外,A组和B组24h收缩压变异性[标准差(13.6±3.0)比(15.3±4.1)mmHg;变异系数(0.11±0.02)比(0.12±0.03)]、24h舒张压变异性[标准差(9.6±2.6)比(11.8±4.2)mmHg;变异系数(0.13±0.04)比(0.15±0.05)]、白昼舒张压变异性[标准差(9.5±3.0)比(11.3±4.6)mmHg;变异系数(0.12±0.04)比(0.14±0.06)]、夜间收缩压变异性[标准差(10.0±3.9)比(13.2±4.7)mmHg;变异系数(0.08±0.03)比(0.11±0.04)]和夜间舒张压变异性[标准差(7.7±3.7)比(10.0±3.8)mmHg;变异系数(0.11±0.05)比(0.14±0.05)]差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示UACR与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(均P<0.01)。多元线性回归分析显示UACR与夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油呈正相关(均P<0.05)。结论原发性高血压患者夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油与早期肾损害相关。     

高血压患者子代亲属的血压及心率变异性研究

目的:探讨原发性高血压(EH)患者子代亲属血压变异性(BPV)与心率变异性(HRV) 的临床特点及意义。方法:对42例有EH家族史的患者分别进行动态血压监测(ABPM)及动态心电监护,45 例无 EH家族史的EH患者为对照组。结果:EH患者子代亲属BPV,24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24 h平均压及标准差均大于对照组(P<0.01),而HRV指标均降低(P<0.01)。结论:EH患者子代亲属BPV与HRV较无EH家族史的EH患者差异有统计学意义。对该组人群在积极控制血压的同时注意改善BPV及HRV,对降低并发症、靶器官损害可能有一定意义。     

老年原发性高血压患者血脂异常与血压变异性的相关研究

目的观察血脂异常对老年原发性高血压患者动态血压（ABP）及血压变异性（BPV）的影响。方法选择67例老年原发性高血压患者,根据总胆固醇（TC）水平分为两组：高胆固醇组34例和非高胆固醇组33例,进行24hABP监测,对两组患者的ABP及BPV进行对比分析。结果与非高胆固醇组相比,高胆固醇组的24h收缩压（24hSBP）、日间收缩压（dSBP）、24h脉压均值（24hPP）、日间脉压均值（dPP）均增高（P〈0.05）。高胆固醇组24h收缩压标准差（24hSBPSD）、日间收缩压标准差（dSBPSD）高于非高胆固醇组（P〈0.01）,夜间收缩压标准差（nSBPSD）、夜间舒张压标准差（24hDBPSD）、日间舒张压标准差（dDBPSD）高于非高胆固醇组（P〈0.05）。而两组之间其他参数差异无统计学意义。结论BPV与血脂异常具有正相关性,高血压和血脂异常都是心脑血管疾病的重要危险因素。     

高血压合并冠心病患者血压变异性及其与靶器官损害的关系

目的探讨高血压合并冠心病(CHD)患者的血压变异性(BPV)及其与靶器官损害之间的关系。方法高血压患者201例根据冠状动脉造影结果分为高血压合并冠心病组(EH+CHD组)及单纯高血压组(EH组)。行24 h动态血压监测测定收缩压、舒张压标准差、变异系数评估血压变异性。心脏超声心动图检查计算左室质量指数(LVMI)。对两组患者相关临床资料、24 h动态血压变异性、LVMI、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及24 h尿蛋白进行分析比较。结果与EH组相比,EH+CHD组患者24 h收缩压标准差和变异系数、24 h舒张压标准差和变异系数、白昼收缩压及夜间收缩压的标准差和变异系数及夜间舒张压变异系数均明显增高(P<0.05)。白昼舒张压标准差和变异系数及夜间舒张压标准差两组无差异(P>0.05)。EH+CHD患者24 h尿蛋白,颈动脉内膜中层厚度(IMT)均高于高血压组(P<0.05)。但LVMI两组之间无差异(P>0.05)。结论高血压合并CHD患者与单纯高血压患者相比,有更大的BPV,靶器官损害更重。     

高血压病合并2型糖尿病患者动态血压与CAVI及ABI相关性研究

目的探讨高血压病（EH）及合并2型糖尿病（T2DM）患者24 h动态血压水平及与心踝血管指数（CAVI）、踝臂指数（ABI）的相关性。方法随机入选90例高血压病患者,分为单纯高血压病组（EH组,n=47）,高血压病伴糖尿病组（EH＋T2DM组,n=43）。所有入选者进行24 h动态血压监测,CAVI、ABI指标及颈动脉超声检查。对两组上述指标进行比较,并对动态血压与CAVI、ABI进行直线相关分析。结果与EH组患者比较,EH＋T2DM组患者各时段的平均收缩压（SBP）、脉压（PP）、收缩压负荷（SBP-L）及CAVI呈增高趋势,而ABI和夜间血压下降率降低,两组比较均有统计学差异（P均〈0.05）。EH组患者杓型血压占42.5%,EH＋T2DM杓型血压占23.3%,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。CAVI与24 h平均收缩压（24 hSBP）、夜间平均收缩压（nSBP）、24 h平均脉压差（24 hPP）、日间平均脉压差（dPP）、夜间平均脉压差（nPP）、夜间收缩压负荷（nSBP-L）、夜间舒张压负荷（nDBP-L）呈正相关,ABI与24 hSBP、白天平均收缩压（dSBP）、dPP、白天收缩压负荷（dSBP-L）、nSBP-L等指标呈负相关。结论合并T2DM可增加EH患者收缩压、脉压及收缩压负荷水平,并加速动脉硬化的进展。     

老年高血压病患者血压变异性对血小板体积、高敏C反应蛋白的影响

目的探讨老年高血压病患者血压变异性（BPV）对平均血小板体积（MPV）及高敏C反应蛋白（hsCRP）的影响。方法入选初诊的老年高血压病患者120例,行24h动态血压监测（ABPM）,根据24h收缩压标准差（SSD）第50百分位数（P50）,分为高BPV组和低BPV组,每组60例。另入选血压正常的40例老年健康者作为对照组。检测各组患者BPV、MPV及hsCRP水平,并进行比较分析。结果与对照组相比,高血压病患者BPV值显著增加（P〈0.05）。高血压病患者MPV、hsCRP水平与对照组（P〈0.05）,高BPV组MPV、hsCRP水平与低BPV组（P〈0.05）间的差异均有显著统计学意义。MPV值、hsCRP值与SSD的呈正相关（r分别为0.592、0.795,P〈0.05）。结论老年高血压病患者的血压变异对MPV、hsCRP显著影响,可促进血小板活化及炎症反应。     

老年高血压患者亚临床甲状腺功能减退与血压变异性的关系

目的探讨亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)的老年高血压患者每日血压变异性(BPV)指标特点及与亚甲减的关系。方法共纳入260例老年高血压患者,其中129例合并亚甲减,131例甲状腺功能正常者作对照,采集患者身高、体重、诊室坐位血压、血甲状腺功能指标、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白、血脂、高敏C反应蛋白、血尿酸、同形半胱氨酸等指标,同时作24 h动态血压监测。结果亚甲减组与甲功正常组比较,夜间收缩压、清晨收缩压、反杓形节律构成比更高(P<0.05),杓形节律构成比、舒张压夜间下降率更低(P<0.05)。多元逐步回归分析显示:即便排除其他因素影响,清晨收缩压仍与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)负相关,与促甲状腺激素(TSH)正相关;清晨舒张压与年龄负相关,与体重、TSH正相关;夜间收缩压下降率与FBG负相关,与FT3正相关;夜间舒张压下降率与FT3正相关。结论老年高血压患者BPV增大与亚甲减密切相关。     

高血压患者动态动脉僵硬指数与血压变异性的关系

目的探讨高血压患者动态动脉僵硬指数(AASI)与血压变异性(BPV)的关系。方法入选2009-03-2011-10中国医科大学附属第一医院就诊的高血压患者119例,所有患者均行24h动态血压监测。AASI定义为1减去24h舒张压和收缩压的回归系数。依据AASI水平,分为4组:AASI<0.30、0.30～<0.41、0.41～<0.52、≥0.52。结果相关性分析显示,AASI分别与年龄(r=0.301,P<0.01)、24h收缩压(r=0.276,P=0.001)、白昼收缩压(r=0.225,P=0.008)、夜间收缩压(r=0.366,P<0.01)、24h脉压(r=0.510,P<0.01)、24h收缩压标准差(r=0.297,P=0.001)呈正相关,而与24h舒张压标准差(r=-0.256,P=0.002)、24h平均心率标准差(r=-0.205,P=0.017)及24h平均动脉压标准差(r=-0.202,P=0.017)呈负相关。多元线性逐步回归分析显示,AASI与24h脉压和24h收缩压标准差呈正相关(β=0.321,β=0.725,均P<0.01),与24h舒张压标准差和24h平均动脉压标准差呈负相关(β=-0.428,β=-0.346,均P<0.01)。结论 AASI与BPV密切相关。     

糖耐量异常对原发性高血压患者血压变异性的影响

目的观察糖耐量异常对原发性高血压患者血压变异性的影响情况。方法入选正常血压及原发性高血压患者260例,按动态血压水平及是否合并糖耐量异常分为正常血压组（n=68）,正常血压合并糖耐量异常组（n=60）,原发性高血压组（n=70）,原发性高血压合并糖耐量异常组（n=62）。所有受试者进行24小时动态血压监测,观察各组血压变异性特点。结果原发性高血压合并糖耐量异常组24小时收缩压变异系数[（0.12±0.03）vs.（0.10±0.02）]、白天收缩压标准差[（15.37±2.66）vs.（13.34±2.27）]、变异系数[（0.12±0.02）vs.（0.10±0.02）]均高于原发性高血压组（P〈0.01）;正常血压合并糖耐量异常组与正常血压组各时间段血压标准差、变异系数差异无统计学意义（P〉0.05）。结论糖耐量异常影响原发性高血压人群血压变异性（以收缩压为主）,对正常血压人群无明显影响。     

拜新同对高血压病患者血压变异性、胰岛素敏感性及免疫球蛋白的影响

目的 评价拜新同在降压的同时对高血压病患血压变异性、胰岛素敏感性及免疫球蛋白的影响。方法 60例高血压病患随机分成拜新同组和卡托普利组各30例,治疗前后分别测24h动态血压、空腹血糖、胰凫素及免疫球蛋白,以血糖与胰岛素乘积的倒数并取其自然对数为胰岛素敏感性指数。结果 两组高血压病患在血压下降的同时胰岛素敏感性提高、免疫球蛋白下降（P＜0．05）;拜新同组血压变异性下降（P＜0．05）,卡托普利组血压变异性下降明显（P＜0．05）。结论 皋新同 可显降低高血压病患的血压变异性、免疫球蛋白及提高胰岛素敏感性。     

急性心肌梗死患者血压变异性与心室重构的相关性研究

目的研究急性心肌梗死患者血压变异性（blood pressure variability,BPV）与心室重构的相关性及意义。方法根据24h收缩压BPV的总变异系数（coefficient variation,CV）将120例急性心肌梗死患者分为两组：高CV组（CV〉12.16%）和低CV组（CV≤12.16%）,记录两组BPV值。所有患者均于24h内及180d行超声心动图检查测定左室舒张末期内径（LVEDd）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）及左室射血分数（LVEF）。比较两组患者的BPV与心室重构的相关性。另选30名体检健康者为正常对照组。结果与正常对照组比较,急性心肌梗死患者BPV值均增大（P〈0.05）,高CV组显著高于低CV组（P〈0.05～0.01）;在治疗180d时,高CV组LVEDV、LVESV及LVEF显著高于低CV组（P〈0.05）。LV-EDV、LVESV与24h收缩压BPV值呈正相关（r分别为0.7963、0.594,P均