胃液、胃粘膜组织总胆汁酸测定对胆汁返流性胃炎的诊断价值

目的 :探讨空腹胃液、胃粘膜组织总胆汁酸 (TAB)的含量对胆汁返流性胃炎的诊断价值。方法 :对 47例胆汁返流性胃炎 (RG)组 ,15例消化性溃疡 (PU)组 ,2 0例慢性浅表性胃炎 (CSG)组及 12例正常对照组在胃镜检查的同时 ,抽取胃液 ,钳取胃粘膜组织作 TBA含量测定。胃粘膜组织同时作 HP及病理组织学检查。结果 :胆汁返流性胃炎组胃液及胃粘膜组织 TBA含量分别为 (315 .85 5 0± 35 .946 8)μm ol/ L ;(0 .2 10 7± 0 .0 810 )μmol/ g。明显高于 PU、 CSG及正常对照组 (P <0 .0 0 1)。胃粘膜组织 TBA含量与胃液 TBA含量呈明显正相关 ,rs=0 .82 8,P <0 .0 0 1。胃粘膜的炎症程度也随 TBA含量的增加而加重。χ2 =15 .6 37,P <0 .0 0 5。随着 TBA含量的增加 ,HP的检出率下降 ,χ2 =9.42 ,P <0 .0 1。结论 :胃液、胃粘膜组织 TBA含量对胆汁返流性胃炎有诊断价值。而胃粘膜组织 TBA含量更有价值。     

幽门螺杆菌相关性胃炎——胃液氨、尿素及胃粘膜粘液的初步研究

作者测定了46例经组织学证实为胃炎的患者胃液中的氨和尿素浓度。结果表明:23例幽门螺杆菌(HP)阳性者胃液中氨浓度(1.22±0.23mmol/L)明显高于23例HP阴性者(0.72±0.25mmol/L),P<0.05;胃液中尿素浓度HP阳性者(0.45±0.29mmol/L)明显低于HP阴性者(2.71±1.20mmol/L,P<0.05)。胃炎的程度越重,胃液中氨浓度越高(r_s=0.556)。用AB/PAS染色法观察了胃粘膜粘液的变化,结果表明药物治疗后28例HP清除者中18例胃粘液含量增加,与HP未清除者有明显差异。作者还对幽门螺杆菌相关性胃炎的发病机理进行探讨。     

非癌性胃疾病粘膜组织分泌性免疫球蛋白A体外合成与分泌的观察

作者采用非癌性胃粘膜组织体外培养,测定合成的sIgA。发现慢性浅表性胃炎为4.35±0.32μg/mg,慢性萎缩性胃炎为4.82±0.22μg/mg,正常人为2.76±0.21μg/mg(P<0.01)。慢性胃炎患者胃粘膜合成sIgA增多可能是免疫保护的表现。     

幽门螺杆菌感染砂土鼠细胞增殖能力的研究

目的 :观察砂土鼠幽门螺杆菌 (helicobacter pylori,HP)感染胃粘膜细胞增殖状态与 HP感染的关系 ,探讨 HP可能的致癌或促癌机制。方法 :给砂土鼠接种 HP标准菌株 ATCC435 0 4,建立砂土鼠 HP感染模型 ,应用免疫组化方法对 HP阳性的砂土鼠胃粘膜进行 Brd U和 PCNA染色 ,与正常胃粘膜对比分析。结果 :HP阳性胃粘膜 S期细胞和增殖指数均显著高于 HP阴性胃粘膜。 Brd U L I为 (17.6± 8.3) % ,PCNA L I为 (31.7± 7.2 ) % ,Brd U /PCNA为 (0 .5 4± 0 .19)。在 PCNA阳性细胞中 ,Brd U被标识的比例为 74.4%。结论 :在 HP感染模型中 ,细胞增殖亢进 ,HP可通过刺激胃粘膜细胞使增殖加速 ,更新加快。     

尿素酶比活性定量分析对HP感染的诊断价值

目的 :建立幽门螺杆菌 (HP)尿素酶比活性定量分析法 ,探讨该法对慢性胃病 HP感染的诊断价值。方法 :将患者胃粘膜处理后分别检测 HP尿素酶活性 ,将定量分析法与定性方法 (粘膜涂片革蓝氏染色 ,1min尿素酶试验 ,PCR法和组织学切片 HE染色法 )进行比较。结果 :HP尿素酶比活性平均值在慢性浅表性胃炎 (CSG)慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡 (GU)、十二指肠球部溃疡 (DU)、胃癌 (GC)组分别为 2 80 .2、389.5、342 .7、832 .0、347.5 (u/ dl) ,患者各组的比活性均明显高于正常对照组 (9.1u/ dl,P<0 .0 0 1)。该法定量检测 HP:(1)敏感性为 94.0 % ,接近于 PCR法和尿素酶法 ,而高于涂片法和组织学法。(2 )特异法为 91.1% ,与尿素酶法、涂片法和组织学法相近 ,略高于 PCR法。结论 :本研究资料提示胃粘膜 HP尿素酶比活性定量分析有助 HP感染的诊断更适用于科研及治疗后的动态观察     

胆汁返流与幽门螺杆菌感染

<正> 近年来研究表明,幽门螺杆菌(HP)感染是胃炎及消化性溃疡发病的主要原因。而胆汁返流等因素在发病中也起着重要作用。含胆汁的十二指肠内容物过量返流破坏胃粘膜屏障可引起胃粘膜的炎症,但在完整的胃内,胆汁返流和HP常可并存。本研究通过胃镜证实充血/渗出性胃炎、胆汁返流性胃炎及球都溃疡中HP感染,以探讨HP感染对胃炎、消化性溃疡的影响,以及HP感染与胆汁返流之间的关系。1 对象与方法1.1 研究对象 胆汁返流性胃炎患者共41例,其中男32例,女9例,年龄为13～74岁,平均年龄(43.63±15.70)岁;充血/渗出性胃炎患者42例,男     

非溃疡性消化不良患者的幽门螺旋杆菌感染与慢性糜烂性胃炎的关系

本文对179例非溃疡性消化不良(NUD)患者及经胃粘膜活检证实伴有慢性糜烂性胃炎者作幽门螺旋杆菌(HP)检测(1分钟尿素酶法),以了解HP感染与慢性糜烂性胃炎之间的关系。另以30例轻度慢性浅表性胃炎者为对照组。179例NUD伴慢性糜烂性胃炎者有75例(41.89％)HP阳性,对照组仅3例(10％)HP阳性(P<0.05),说明NUD伴HP感染与胃粘膜的炎症程度有关,但与胃粘膜有无萎缩、肠腺化生或不典型增生无关。     

CagA阳性幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病关系的研究

目的探讨CagA阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与上胃肠道病变的关系;并观察Hp根除治疗后血清中抗CagAIgG抗体水平的变化.方法808例因上胃肠道症状而接受胃镜检查的病人,同时作Hp检查.对Hp感染者用ELISA方法检测血清中抗CagAIgG抗体;阳性者予含质子泵抑制剂(PPI)三联疗法根除治疗.其中60例根除治疗失败病人和120例根除成功病人在Hp根除治疗结束3个月和6个月时复查血清中抗CagAIgG抗体水平.结果在不同临床疾病中,慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)和胃癌(GC)感染Hp的病人中抗CagAIgG抗体阳性率分别为55.4%、70.5%、83.2%、90.8%、89.7%.后4组阳性率明显高于CSG组,后3组均明显高于CAG组;在不同程度的胃粘膜病变中,CSG、CAG、肠上皮化生(IM)、非典型增生(Dys)和GC感染Hp的病人中抗CagAIgG抗体的阳性率分别为43.0%、53.8%、77.6%、88.6%、89.7%.IM、Dys和GC组均明显高于CSG和CAG组;60例根除失败者在治疗前及治疗后3个月和6个月时血清中抗CagAIgG水平分别为(72±41)U/ml,(67±36)U/ml和(69±40)U/ml,治疗前后差异无显著意义,无一例转为阴性;120例根除治疗成功者治疗后3个月和6个月血清中抗CagAIgG水平平均由(69±38)U/ml分别下降至(47±30)U/ml和(32±15)U/ml,治疗后与治疗前比较差异均有显著意义,在治疗后3个月和6个月时分别有7.5%(9/120)和19.2%(23/120)的病人抗体转为阴性.结论CagA阳性的Hp可能导致更严重的上胃肠道疾病和更严重的胃粘膜病变;Hp根除治疗后血清中抗CagAIgG抗体水平明显下降,但下降较慢,不宜作为个体监测疗效的指标.     

胃癌患者胃液中5-羟色胺含量的检测及临床意义

本文应用高效液相色谱与荧光分光光度计联机法检测55例胃液内5-羟色胺的含量,共分为正常、溃疡病、萎缩性胃炎、胃癌等4个组。其结果正常组含量为48.70±49.3ng/ml,溃疡病组含量为76.26±127.06ng/ml,慢性萎缩性胃炎组含量为197.29±128.4ng/ml,胃癌组含量为191.80±124.2ng/ml。4组之间进行对比分析,正常组和溃疡病组之间差异不明显(P>0.05),而萎缩性胃炎和胃癌两组与前两组之间差异均显著(P<0.01),但萎缩性胃炎和胃癌之间未见差异(P>0.05)。这充分证明5-羟色胺(5-HT)在萎缩性胃炎和胃癌的胃液中含量是很高的。对于胃癌和慢性萎缩性胃炎的诊断及与其它慢性胃病的鉴别诊断中可能起到很重要的作用。     

胃粘膜细胞Fas/FasL的表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨幽门螺杆菌 (HP)感染引起胃粘膜细胞凋亡的机制。方法根据尿素酶试验和改良Warthin stary银染是否阳性 ,选择HP阳性慢性浅表性胃炎标本 2 3你。HP阴性慢性浅表性胃炎标本 18例。应用免疫组化S -P法检测两组标本Fas/FasL的表达。结果HP阳性阳性浅表性胃炎组胃粘膜细胞Fas阳性表达率显著高于HP阴性组 (P <0 0 1) ,FasL的表达在两组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论胃粘膜细胞Fas蛋白过度表达可能是HP感染引起胃粘膜细胞调亡的机制之一。     

慢性萎缩性胃炎与衰老、幽门螺旋菌感染的关系

在日常诊疗中行内窥镜检查时,发现萎缩性胃炎患者多为老年人。近来研究明确了幽门螺旋菌(HP)感染可引起慢性胃炎及萎缩性胃炎。由于无HP感染的高龄病人也存在正常胃粘膜,这意味着慢性萎缩性胃炎不与衰老并存。目前一般认为有HP感染者,由于年龄增加会发生慢性胃炎乃至萎缩性胃炎,也就是说高龄病人如果没有HP感染,胃粘膜组织学应是正常的。自发现HP以来,认为正常胃粘膜应指内窥镜检查没有明显病变,且组织学上也不存在慢性胃炎症的粘膜。但有     

HP、hTERT在胃癌及癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨幽门螺杆菌(HP)、端粒酶基因(hTERT)在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系。方法:采用特殊染色方法和原位杂交方法分别检测130例石蜡包埋标本中HP感染和hTERTmRNA的表达情况。结果:HP感染在慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)中表达率分别为40%、60%、70%和72.5%。GC与对照组(CSG)相比有显著性差异(P<0.05);hTERTmRNA在CSG、CAG、DYS及GC中表达率分别是0、10%、30%、78.75%。GC与CSG、CAG、DYS分别相比有显著性差异(P<0.05);HP感染阳性的胃癌组hTERTmRNA阳性的表达明显高于HP阴性的胃癌组(P<0.01)。结论:HP感染在CSG→CAG→DYS→GC这一演变过程中起着重要作用;胃癌的发生与端粒酶活性有密切关系;HP感染与端粒酶活性呈正相关。     

血管新生与胆囊良恶性病变的关系

目的　研究在病变胆囊组织中 ,微血管计数与胆囊病变良恶性的关系及其对胆囊癌病理类型、分化程度、浸润转移、预后的影响。方法　用SABC免疫组织化学法对 2 0例胆囊癌、2 0例胆囊息肉、及 10例慢性胆囊炎组织的常规石蜡切片分别检测微血管 (MV) ,显微镜下计数。结果　 2 0例胆囊癌组织、2 0例胆囊腺瘤、10例慢性胆囊炎中 ,MV计数为 6 8 5± 33个 /HP、36 8± 2 0个 /HP、30 9± 2 1个 /HP。①胆囊癌组织中MV计数明显高于胆囊腺瘤、慢性胆囊炎组织中的MV计数 (6 8 5± 33个 /HP比 36 8± 2 0个 /HPP <0 0 1、6 8 5± 33个 /HP比 30 9± 2 1个 /HPP <0 0 1) ;而胆囊腺瘤组织中MV计数与慢性胆囊炎组织中的MV计数并无显著性差异 (36 8± 2 0个 /HP比 30 9± 2 1个 /HPP >0 0 5 )。②胆囊癌组织中高分化与中低分化病理类型中 ,MV计数有极显著性差异 (5 4 17± 2 5 /HP比 78 5 8± 2 6 /HPP <0 0 1)。③胆囊癌转移病例与未转移病例组织标本中的MV计数有极显著性差异 (77 0 7± 2 5 /HP比 5 2 5 7± 2 0 /HPP <0 0 1)。④胆囊癌组织中的MV计数与胆囊癌病人术后生存时间尚未发现有明显相关性 (r=- 0 85P >0 0 5 )。结论　微血管计数与胆囊病变的良恶性及胆囊癌组织类型、生物学行为有密切关系 ,     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (HP)与胃癌前病变的关系。方法　本文对以往因上腹不适来本院就诊的2 2 5例患者进行了幽门螺菌检测、胃镜检查和胃粘膜病理活检。结果　提示HP检出阳性率为 53.8%。HP感染时是胃粘膜腺体萎缩和肠上皮化生 (肠化生 )发生率分别为 9.1%和 14.9% ,显著高于无HP感染的胃粘膜萎缩和肠化生发生率 2 .9%和 7.7% (P <0 .0 5)。HP感染时发生胃粘膜萎缩及肠化生的平均年龄分别为 4 6 .6± 14.4岁及 39.3± 13.6岁 ,显著小于无HP感染时的胃粘膜萎缩及肠化生年龄 56 .2± 9.1岁及 58.2± 8.6岁(P <0 .0 1)。结论　提示早年感染HP可使胃粘膜萎缩及肠化生及非典型增生发生率增高 ,增加了患胃癌的危险性。     

幽门螺杆菌感染的胃黏膜组织硒含量的检测及其临床意义

目的研究幽门螺杆菌(HP)感染与胃黏膜组织硒含量关系。方法应用快速脲酶试验、WarthinStarry银染色确定HP感染;应用国标法检测组织硒含量。结果114例HP感染的胃粘膜组织硒含量平均为(2173±18858)μg/g;12例正常组织硒含量为(3.42±151)μg/g。硒含量在HP感染的胃粘膜病变组织中有不同程度的改变,尤以慢性浅表性胃炎患者为著,尽管随胃黏膜病变程度加重相对降低,但仍高于正常组织。各种HP感染胃粘膜组织的硒含量经两两比较,除伴异型增生(DYS)与胃癌(GC)外(P>005),其余各组均有显著性意义(P<005)。结论在HP感染的各种胃黏膜病变组织中,硒含量升高可能系对活性氧增加的保护性反应,一定浓度的硒可以防止HP对胃黏膜的损伤。     

慢性胃炎病理形态的模糊数学模式

慢性萎缩性胃炎(CAG)和慢性浅表性胃炎(CSG)是最常见的两种慢性胃炎,它们不但可单独存在,而且常为其它疾病(溃疡、息肉、癌等)的背景。其它类型或可归入此两型、或为特异性、或罕见等,本文不作研究。因CAG.CSG和正常胃粘膜(NGM)之间无绝然界限,CAG、CSG中的轻度、中度、重度之间也无绝然界限,对于一些亦此亦彼的病例往往产生病理诊断的较大差异。本文旨在把模糊数学理论引入本来属于模糊范畴的慢性胃炎病理诊断领域,以便有一个较为统一的科学结果。     

自然人群中3432份样本的胃粘膜病理观察

通过对自然人群的3432份胃粘膜病理观察,检出胃癌5例并发现在胃癌高发区人群中,以慢性浅表性胃炎(CSG)检出较为常见,约占总数的67.28％,其次为慢性萎缩性胃炎(CAG),肠上皮化生(IM),分别占总数的3.88％,14.28％。部位检出:CSG体部高于窦部,CAG与IM则窦部明显高于体部(P<0.05)。本报告支持CAG、IM为癌前病变的论点。     

HP相关良性胃病患者血清胃泌素和胃动素的检测及意义

目的探讨血清胃泌素和胃动素的释放与幽门螺杆菌(HP)相关性胃炎及消化性溃疡的关系。方法采用放射免疫计数仪对268例HP阳性、183例HP阴性及150例HP清除后良性胃病患者血中的胃动素和胃泌素水平进行检测。结果HP阳性的慢性浅表性胃炎(CSG)、胃溃疡(GU)、十二指肠球部溃疡(DU)患者的血清胃泌素和胃动素水平:DU>GU>CSG(P<0.01)。HP阳性患者血清胃泌素水平较HP阴性患者高(P<0.05或0.01),而胃动素水平恰好相反(P<0.01)。HP清除后病人血清胃动素水平升高、胃泌素水平下降(P<0.01)。结论HP感染可引起血清胃泌素水平升高、胃动素水平降低。     

30例胆汁反流性胃炎胃粘膜屏障功能观察

本文总结了30例胆汁反流性胃炎(观察组)及13例无胆汁反流的浅表性胃炎(对照组)患者的空腹胃液 pH、酸度、Na~+、胆酸测定和胃粘膜屏障功能测定。观察组的空腹胃液胆酸为99.8±75.8μg/ml,Na+净流出量1.82±0.95mmol/15min,H~+分泌量7.47±5.44mmol/15min,H~+反弥散量-4.54±4.56mmol/15min,四者均显著高于对照组。空腹胃液胆酸定量可作为胆汁反流的客观指标。胆酸是一种胃粘膜屏障的损害因子,胆酸与 H~+逆弥散之间可能有因果关系。两组胃粘膜病理程度无显著差别,说明胃粘膜的保护机制较为复杂,进一步探讨这些机制,有利于探讨胆汁反流性胃炎新的防治途径。     

疣状胃炎幽门螺杆菌感染率分析

目的 :了解疣状胃炎幽门螺杆菌 ( HP)感染情况。方法 :对两年间胃镜确诊疣状胃炎 1 43例(观察组 ) ,同期慢性浅表性胃炎 ( CSG) 1 47例 (对照组 )进行快速尿素酶试验测定 HP和血双抗体夹心 ELISA法测定血清 HP- Ig G水平。结果 :观察组胃炎 HP感染率 69.2 3% ,对照组感染率5 6.0 0 %。经 χ2检验 ,两组差异有显著性意义 ( P<0 .0 5 ) ;观察组伴肠化的 HP感染率 65 .62 % ,与不伴肠化的 HP感染率 72 .1 5 %相比较 ,差异无显著性意义 ( P>0 .0 5 ) ;观察组伴糜烂者 ,HP感染率 74.0 7% ,与不伴糜烂 HP感染率 68.1 0 %相比较 ,差异无显著性意义 ( P>0 .0 5 )。结论 :疣状胃炎HP感染率明显高于 CSG,疣状胃炎伴糜烂、肠化者 HP感染率无明显差异。