儿茶酚胺对兔离体培养黄体细胞孕酮生成的影响

本文用兔离体黄体细胞培养方法,观察了儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙基肾上腺素及多巴胺)和其受体阻断剂心得安及酚妥拉明对黄体细胞孕酮生成的影响。结果表明,本实验所用儿茶酚胺类物质对离体黄体细胞孕酮生成有极明显的刺激作用,β受体阻断剂心得安可显著抑制儿茶酚胺促孕酮生成作用。α受体阻断剂酚妥拉明并不抑制肾上腺素、异丙基肾上腺素,而抑制去甲肾上腺素和多巴胺对黄体细胞孕酮生成的促进作用。提示儿茶酚胺对黄体细胞孕酮生成的影响,可能与肾上腺素能β受体和α受体有关。     

去甲肾上腺素与异丙肾上腺素对大鼠心室肌细胞L型钙通道电流作用的比较

目的比较去甲肾上腺素与异丙肾上腺素对大鼠心室肌细胞L型钙电流的作用强度,分析其可能的机制。方法采用膜片钳全细胞式的记录方法,观察去甲肾上腺素与异丙肾上腺素对L型钙电流幅度及电流-电压关系曲线的影响。结果异丙肾上腺素对L型钙电流的增加作用能部分地被去甲肾上腺素所抑制。结论（1）α1肾上腺素受体具有对抗p肾上腺素受体过度兴奋的作用,或／和（2）异丙肾上腺素对心脏晶肾上腺素受体的作用强于去甲肾上腺素。      

8－甲氧基补骨脂素对兔肺主动脉收缩的影响

用家兔离体肺主动脉环标本观察８－甲氧基补骨脂素（８－ＭＯＰ）对去甲肾上腺素、氯化钾及新福林收缩的影响。结果发现８－ＭＯＰ有舒张肺动脉，抑制肺动脉收缩的作用，抑制去甲肾上腺素和新福林收缩的作用较抑制氯化钾收缩的作用强，８－ＭＯＰ使去甲肾上腺素的浓度反应曲线呈浓度依赖性右移。ｐＡ＝５．１９±０．０６。     

肝昏迷病人血浆I—SP明显增加

作者从维也纳大学第一内科医学部选择了曾住院治疗的18名肝昏迷病人(Ⅰ—Ⅳ),并选择了同时住院的10名肝细胞病的危重病人及16名健康人作为对照。分别测定其血浆中的(Ⅰ—SP)(Ⅰmmunoreactive Substance P),去甲肾上腺素和肾上腺素。结果,肝昏迷病人血浆Ⅰ—SP 浓度(119±13fmol/ml)明显高于健康人对照组(13±2fmol/ml)约10倍(P<0.0001),10名对照组病人,其中8名血浆去甲肾上腺素(2.62±0.36ng/ml)和肾上腺素(0.58±0.11ng/ml)明显高于健康对照组(0.257     

充血性心衰时交感神经和电解质的相互作用

充血性心衰以内环境电解质紊乱和神经激素失调为其特征。心衰患者血钾降低,与交感神经的兴奋和肾素一血管紧张素一醛固酮系统的增强密切相关。在失代偿性心衰患者,血清肾上腺素和去甲肾上腺素均增高,而慢性心衰患者仅去甲肾上腺素增高。作者认为,血液中高水平的肾上腺素由于刺激了骨骼肌和肝细胞上的β_2—肾上腺素能受体,     

复方陈香胃片对小鼠肠推进影响的研究

研究了复方陈香胃片对小鼠肠推进的影响。采用炭末推进率法观察复方陈香胃片对正常小鼠及由肠抑制药物(阿托品、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素)所致肠蠕动降低小鼠的肠推进影响。结果显示:(1)复方陈香胃片对正常小鼠的肠蠕动均有促进作用,且呈现一定的剂量相关性,高剂量组效果最为显著;(2)对由阿托品所致的肠推进抑制有抵抗作用,对去甲肾上腺素和异丙肾上腺素所致的肠推进抑制现象无明显缓解作用;由此提示复方陈香胃片的促进肠推进作用可能与胆碱能受体M受体有关,但与肾上腺素能α、β受体无关。     

酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的 研究酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法 以串刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激.用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果 脑室去甲肾上腺素抑制柬旁核痛兴奋神经元放电,促进痛抑制神经元放电,此作用可被酚妥拉明阻断.结论 酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的抑制作用,提示去甲肾上腺素的镇痛作用与α肾上腺素能受体关系密切.     

去甲肾上腺素促进骨髓间充质干细胞增殖的研究

目的 观察去甲肾上腺素对骨髓问充质干细胞增殖的影响及其作用途径.方法 将BMSCs细胞随机分为3组:①正常对照组;②去甲肾上腺素(10~(-6)～10~(-4)mol/L)处理组;③酚妥拉明(10~(-6)mol/L)采+去甲肾上腺素(10~(-5)mol/L)处理组.采用3H-TdR掺入实验榆测不同实验组对BMSC8增殖的影响;免疫组化和免疫印记法检测去甲肾上腺素埘蛋白激酶C的作用.结果 ①10~(-6)～10~(-4) mol/L的去甲肾上腺素作用8 h后均促进了骨髓问充质干细胞的增殖,并且在10~(-5)mol/L时去甲肾上腺素对骨髓问充质干细胞的促增殖作用最为显著;②酚妥拉明阻断了去甲肾上腺素埘骨髓间充质干细胞的促增殖作用;③去甲肾上腺素诱导蛋白激酶c从细胞质到细胞膜转位,酚妥拉明抑制了去甲肾上腺素诱导的蛋白激酶C激活.结论 去甲肾上腺素能够促进骨髓间允质干细胞的增殖,并且这种促增殖作用足通过肾上腺素能受体、蛋白激酶C信号通路来调节的.     

高浓度氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素对心室肌细胞L型钙电流的联合作用

目的　观察高浓度氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素共存时对心室肌细胞L型钙电流的影响。方法　采用全细胞膜片钳方法记录单个大鼠心室肌细胞的L型钙电流。结果　去甲肾上腺素剂量依赖性地激动心室肌细胞L型钙电流 ,5 μmol/L去甲肾上腺素使L型钙电流由对照组的 (30 5± 132 ) pA增加到 (4 5 0± 10 8)pA(P <0 .0 5 )。氨甲酰胆碱不影响L型钙电流 ,但对去甲肾上腺素激动的L型钙电流有抑制作用。结论　高浓度的氨甲酰胆碱对L型钙电流无直接作用 ,但可以抑制去甲肾上腺素激动的L型钙电流     

大鼠肝细胞外向钾电流的实验研究

目的：研究大鼠肝细胞上外向钾电流。方法：全细胞膜片钳制方法观察大鼠肝细胞延迟外向钾电流（Ｉｋ）和瞬间外向钾电流（Ｉｔｏ）及去甲肾上腺素等对Ｉｋ的影响。结果：正常细胞外液条件下，大鼠肝细胞在保持电位－５０ｍＶ，＋１４０ｍＶ刺激电压时Ｉｋ为（２．８５±１．２１）ｎＡ。应用改变保持电位（－８０ｍＶ和－３０ｍＶ）的方法。初步区分Ｉｔｏ和Ｉｋ，Ｉｔｏ值为（１．３９±０．５８）ｎＡ。结论：去甲肾上腺素明显降低Ｉｋ，异丙肾上腺素和乙酰胆碱对Ｉｋ无影响     

罗哌卡因对离体人脐动脉收缩性的影响及其机制

目的 研究不同浓度罗哌卡因对离体人脐动脉平滑肌的收缩作用,并分析其可能的机制.方法 采用离体脐动脉环灌流模型,用MedLab生物信号采集系统测定并记录血管的张力变化情况,观察累积浓度罗哌卡因对去内皮血管环的收缩效应,并同时观察细胞外Ca~(2+)"浓度、L-型Ca~(2+)通道阻滞剂维拉帕米、内质网三磷酸肌醇受体阻滞剂肝素和兰尼定受体阻滞剂钌红对罗哌卡因血管效应的影响.结果 罗哌卡因诱发剂量关联性双相脐血管反应:在低浓度(1.0×10~(-5)～1.0 × 10(~4)moL/L)时收缩张力逐渐升高,较高浓度(3.0×10~(-4)～3.0×10~(-3)mol/L)时收缩张力依次回落.在无钙液中罗哌卡因未能诱发脐动脉环收缩,而随细胞外液钙离子浓度增加较低浓度罗哌卡因致脐动脉收缩张力增加.维拉帕米可显著抑制罗哌卡因对脐动脉环的收缩反应,而维拉帕米+钌红、维拉帕米+肝索并不增加维拉帕米的抑制作用.结论 罗哌卡因可诱发离体人脐动脉剂量关联性双相收缩效应.细胞外Ca~(2+)通过L-型钙通道内流,而非肌质网Ca~(2+)释放,使细胞内[Ca~(2+)]升高介导了罗哌卡因诱发的血管平滑肌收缩反应.     

血小板激活因子对小鼠脾细胞增殖以及产生IL—2,NKCF和CSF的影响

本文研究了PAF对BALB/c小鼠脾细胞增殖以及产生IL-2,NKCF和CSF的影响。[~3H]TdR掺入法检测脾细胞增殖结果表明PAF在10~(-10)～10~(-7)mol/L范围内显著抑制ConA诱导的脾细胞增殖。用CTLL-2细胞测定IL-2,YAC-1细胞检测NKCF,小鼠骨髓细胞测定CSF,结果表明当PAF浓度为10~(-7)mol/L时,三种因子的产生均被明显抑制。PAF对小鼠脾细胞功能的抑制可能与其广泛的病理生理作用有关。     

全反式维甲酸对人卵巢癌细胞株HO8910增殖、侵袭能力的影响

目的:观察全反式维甲酸(All-trans retinoic acid,ATRA)对体外培养人卵巢癌细胞株HO8910增殖、侵袭能力的影响,为ATRA应用于卵巢癌的临床治疗提供实验依据.方法:选用人卵巢癌细胞株HO8910进行体外培养,以不同浓度的ATRA处理HO8910细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制情况,倒置显微镜进行形态学观察,Transwell小室体外侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果:(1)ATRA浓度为10~(-7)～10~(-5)mol/L时,均明显抑制HO8910细胞的增殖(P<0.05),并具有时间-剂量依赖性.24、48、72 h ATRA抑制HO8910细胞增殖的IC_(50)值分别为2.331×10~(-5)、0.998×10~(-6)、0.891×10~(-7)mol/L.(2)倒置显微镜可观察到经10~(-6)mol/LATRA处理的HO8910细胞部分发生形态学的良性分化.(3)体外侵袭实验显示经10~(-6)mol/L ATRA处理的HO8910细胞,穿膜细胞数目明显减少(P<0.05).结论:ATRA能明显抑制人卵巢癌细胞株HO8910的增殖、侵袭能力,有望为ATRA应用于卵巢癌的临床治疗提供新的有效的途径.     

Platelet-activating factor mediates hydrogen peroxide induced endothelial-leukocyte adhesion

The effects of hydrogen peroxide(H_2O_2)on endothelial-polymorphonuclear leuko-cyte(EC-PMN)adhesion and their mechanisms were studied in cultured bovine pulmonaryartery endothelial monolayers in vitro.H_2O_2 at various concentrations(10~(-3),10~(-2),10~(-1)mol/Lrespectively)stimulated EC-dependent PMN adhesion,of which 10~(-2)mol/L H_2O_2 was the mostpotent one,increasing adhesion to 2.3 times that of the control.Pretreatment of PMNs with SRI63-441,a platelet-activating factor(PAF)receptor antagonist,had no inhibition effect on H_2O_2induced EC-PMN adhesion.Pretreatment of ECs with SRI 63-441 before H_2O_2 exposure signifi-cantly decreased PMN adherence to ECs.Pretreatment of ECs with phospholipase A_2 inhibitorp-bromophenacyl-bromide or calmodulin antagonist chlorpromazine and calcium ion chelate EG-TA obviously decreased H_2O_2 induced increment of EC-PMN adhesion.These results suggestthat H_2O_2 may activate ECs,causing the inflow of extracellular calcium or the release of calciumfrom intracellular deposits.Increased intracellar Ca~(2+)may bind with calmodulin to activate phos-pholipase A_2,thus initiating PAF synthesis and promoting EC-PMN adhesion.     

几种二萜类化合物对自由基诱导的线粒体损伤的保护作用(英文)

目的：了解冬凌草甲素（Ｏｒｉｄ）及其它香茶菜属二萜类化合物香茶菜醛（Ａｍｅ）毛叶香茶菜醇（Ｉｓｏ）是否与冬凌草甲素同样具有抗氧化作用。方法：用分光光度法测定脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量及线粒体肿胀度。用荧光分光光度法测定线粒体膜流动性。结果：Ｏｒｉｄ，Ａｍｅ，Ｉｓｏ４０，８０，１６０μｍｏｌ／Ｌ抑制铁 半胱氨酸（Ｆｅ２＋ Ｃｙｓ）引起的肝线粒体ＭＤＡ形成，并呈剂量－依赖关系。Ｏｒｉｄ１６０μｍｏｌ／Ｌ抑制肝线粒体膜流动性下降。（Ｐ值分别为０２９７±０．０２２，Ｆｅ２＋ Ｃｙｓ的Ｐ值为０４２３±０．０１４）；Ａｍｅ１６０μｍｏｌ／Ｌ还可抑制脂质过氧化引起的肝线粒体肿胀。结论：Ａｍｅ，Ｉｓｏ与Ｏｒｉｄ同样可能通过抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用。     

牛磺酸及Mg~(2+)对缺血—再灌注心脏MDA含量和SOD活力的影响

本实难采用langendorff豚鼠心脏观察了牛磺酸及Mg2+对缺血-再灌损伤心脏的保护作用。实验发现：1）10－4mol／L的牛磺酸不仅能减少豚鼠缺血-再灌心肌组织内MDA（丙二醛）的含量，而且能显著增加SOD（超氧化物岐化酶）的活力；2）15mmol／L的Mg2+能减少心肌组织中MDA的含量，但SOD的活力改变不明显。提示抗脂质过氧化可能是半磺酸和Mg2+保护缺血-再灌注损伤心脏的途径之一。     

去甲肾上腺素对大鼠T淋巴细胞增殖的影响

本文研究各种浓度（１０－８ｍｏｌ／Ｌ～１０－５ｍｏｌ／Ｌ）去甲肾上腺素（ＮＥ）对Ｔ淋巴细胞增殖的影响，并初步探讨ＮＥ影响Ｔ细胞功能的作用时间。实验结果说明：１０－８～１０－５ｍｏｌ／Ｌ范围内各种浓度的ＮＥ均可抑制Ｔ细胞对刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）的增殖反应；淋巴细胞先与ＮＥ作用１ｈ后再接受ＣｏｎＡ刺激，其增殖反应同样可被ＮＥ所抑制，但淋巴细胞接受ＣｏｎＡ刺激６ｈ后再与ＮＥ作用，其增殖反应就不再被ＮＥ所抑制，本实验结果提示，ＮＥ在较广的浓度范围内均可抑制细胞免疫功能；ＮＥ的这种免疫抑制作用可能发生于Ｔ细胞激活前或激活后初期。     

三七皂甙单体Rb1对动脉平滑肌钙离子内流的影响

本文用核素~(45)Ca示踪法观察了三七皂甙单体Rb1对兔主动脉平滑肌钙离子内流的影响。结果显示:Rb1(10~(-5)mol/L)对正常营养液的主动脉平滑肌钙离子跨膜流动无明显影响,但对高钾(140mmol/L)或去甲肾上腺素(10~(-5)mol/L)引起的主动脉平滑肌钙离子内流却有明显的抑制作用(P<0.01)。提示三七皂甙Rb1对血管平滑肌有钙拮抗性作用。     

高浓度花生四烯酸诱导小鼠成纤维细胞L929凋亡的研究

目的　探讨花生四烯酸是否能诱导小鼠成纤维细胞L92 9凋亡及其可能机制。方法　用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和乳酸脱氢酶 (LDH)释放率测定细胞存活率及损伤程度 ,比色法测定细胞脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,Hoechst 3 3 2 58染色观察凋亡细胞核形态变化 ,DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解情况。结果　L92 9细胞在低浓度花生四烯酸 (40～ 160 μmol·L- 1)作用 2 4h后 ,细胞存活率明显下降 ,LDH释放率和细胞MDA含量显著增加 (P <0 .0 1)。经 160 μmol·L- 1花生四烯酸处理后的L92 9细胞呈现典型的凋亡核固缩表现。琼脂糖凝胶电泳显示DNA凋亡梯带。结论　高浓度花生四烯酸 (80～ 160 μmol·L- 1)能诱导小鼠成纤维细胞L92 9凋亡 ,其中促脂质过氧化作用可能是一个关键因素     

溶剂萃取法分离Zn,Cu,In

研究了以TBP从盐酸溶液中萃取分离锡与锌,发现如用煤油作稀释剂,则萃取过程会出现第三相。选用MIBK或癸醇作调相剂来消除第三相。作者解释了当用MIBK作调相剂,盐酸浓度大于7mol/L时,又会出现第三相的原因。萃取的最佳条件为:25%TBP-10%MIBK(或癸醇)-65%煤油;室温;6mol/L HCl;负载有机相中的杂质离子Zn~(2+)用6mol/L HCl洗涤,一次洗涤率达95%左右;负载有机相中的锡用0.24mol/L HCl反萃。实验比较了TBP萃取Sn~(4+)与Sn~(2+)的性能,解释了Sn~(4+)比Sn~(2+)略易萃取的原因。由于Sn~(4+),Zn~(2+)的竞争萃取,D_(Zn~(2+))随初始水相中[Sn~(4+)]的增加而减小,但当[Sn~(2+)]小于18g/L时,D_(Zn~(2+))几乎不变。