注射IL-1β后大鼠下丘脑室旁核内CRH／AVP基因转录的动态变化

目的 探讨IL-1β对下丘脑室旁核（PVN）内促肾上腺皮质素释放激素（cRH）和血管加压素（AVP）基因转录的影响。方法麻醉下于Wistar大鼠右心房内留置导管,48h后将清醒大鼠分为5组,分别于右心房内注射IL-1β（1．4μg／kg）或生理盐水（300μl）后于15、120min后断头,以及无任何处置的空白对照组。取各组大鼠躯干血,采用放射免疫分析法测定促肾上腺皮质激素（ACTH）和AVP的浓度。利用[35S]UTP、[35S]CTP双标记RNA探针采用原位杂交组织化学方法检测各组大鼠PVN内CRHhnRNA、CRHmRNA和AVPhnRNA、AVPmRNA的表达。结果与空白对照组相比,血浆ACTH和AVP浓度均在注射IL-1β15min后显著增加（P〈0．01）,在120min后恢复正常。CRHhnRNA表达水平在注射IL-1β15min后显著增加（P〈0．01）,120min后恢复正常;CRHmRNA表达水平在注射IL-1β120min后显著增加（P〈0．01）。小细胞内AVPhnRNA表达水平在注射IL-1β15min后显著增加（P〈0．01）,且持续增加至120min后,而大细胞内AVPhnRNA表达水平在注射IL-1β120min后显著增加（P〈0．01）;小细胞内AVPmRNA表达水平在注射IL-1β120min后显著增加（P〈0．01）,而大细胞内AVPmRNA表达水平在注射IL-1β15和120min后均无明显改变。结论共存于小细胞内的CRH、AVP基因转录的调控机制不同,而共存于大、小细胞内的AVP基因转录的调控机制也完全不同,表明不同细胞内同-基因转录的动态变化不同。     

锂-匹鲁卡品诱导大鼠癫痫发作后海马齿状回IL-1 mRNA表达的变化

目的:观察大鼠癫痫发作后海马齿状回细胞因子IL-1(IL-1R、IL-1β、IL-1ra)mRNA的表达变化,探讨IL-1在癫痫发作中的作用.方法:大鼠随机分为对照组和实验组.实验组大鼠腹腔注射氯化锂以及匹鲁卡品,对照组注射生理盐水,观察其行为学特征,并用RT-PCR方法检测大鼠海马齿状回内细胞因子IL-1 mRNA的动态表达变化.结果:大鼠腹腔注射锂-匹鲁卡品后30 min内相继出现严重癫痫持续状态发作,实验组各种细胞因子在严重癫痫持续发作后1 h表达水平开始明显增加(P<0.05),随着时间的延长表达逐渐增多,IL-1β的表达于发作后6 h达高峰,IL-1ra和IL-1 R1则在发作后12 h达高峰,随后表达逐渐下降,各因子到发作后48 h表达降低但仍高于对照组表达水平(P<0.05).结论:癫痫发作后急性期细胞因子IL-1β、IL-1ra及其受体IL-1 R1在不同时间点均有增加,提示炎性因子参与了癫痫发作以及癫痫发作后脑损伤.     

LPS对新生大鼠肺组织MMP-2和t-PA,PAI-1表达影响的研究

目的制备新生大鼠肺损伤模型,探讨MMP-2和t-PA, PAI-1mRNA在新生大鼠肺损伤中的作用.方法腹腔注射LPS致新生大鼠肺损伤的病理改变,应用免疫组化和RT-PCR的方法分别检测肺组织MMP-2蛋白和t-PA, PAI-1 mRNA的表达改变.结果病理改变证实了新生大鼠肺出血的发生,注射LPS后8h,MMP-2蛋白表达达高峰(P<0.01),差异显著.t-PA mRNA表达高峰为给药后2h(P<0.01),之后表达逐渐下降.PAI-1 mRNA表达高峰为给药后2h至8h(P<0.01).结论用LPS制备了新生大鼠肺出血(1种严重的肺损伤)的动物模型,肺组织t-PA表达的增加可能导致MMP-2的降解作用明显增加,PAI-1表达的增加使局部肺组织处于1种高凝状态,可能导致肺出血的发生.     

原发性高血压进程中下丘脑内神经元型一氧化氮合酶和血管紧张素Ⅱ1型受体的共表达

目的:观察Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)的共表达,以及加压素(AVP)和nNOS基因水平的表达差异.方法:应用免疫荧光双标染色结合RT-PCR技术.结果:SHR和WKY大鼠PVN和SON内都有大量的nNOS和AT-1R免疫阳性神经元分布并部分共存,但SHR组nNOS和AT-1R共存率明显高于对照组.与之一致,SHR组PVN和SON内nNOS和AVP mRNA含量都高于对照组.结论:在高血压发病进程中,NO发生代偿性增加,可部分负反馈抑制中枢肾素-血管紧张素系统,但这种抑制不能完全逆转过度激活的血管紧张素Ⅱ和AVP.     

Akt参与室旁核内注射微量催产素减轻大鼠胃缺血-再灌注损伤

目的 研究PVN内注射微量催产素（OT）对大鼠胃缺血再灌注(GI-R)损伤的影响及其局部的分子机制。方法 用夹闭大鼠腹腔动脉30 min，再灌注1 h的GI-R损伤模型，于单侧PVN内注射微量OT。计数胃黏膜损伤指数后，用免疫组化及免疫印迹观察胃黏膜细胞p-Akt和caspase-3蛋白表达。结果 PVN内注射微量OT(24、120、600和3000 ng)呈剂量依赖性减轻GI-R损伤，并明显增加胃黏膜细胞的Akt表达和减少caspase-3的表达。侧脑室给予OT特异性拮抗剂atosiban后取消OT对大鼠GI-R损伤的影响。结论 PVN微量注射OT后通过增加胃黏膜细胞Akt表达，抑制caspase-3的表达，减轻GI-R损伤。     

高糖预处理影响单核细胞对热灭活金黄色葡萄球菌刺激的反应

目的 观察高糖状态下热灭活金黄色葡萄球菌(HKSA)诱导的人单核细胞株THP-1凋亡特点,以及表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素(IL)-1β mRNA和IL-1β蛋白分泌规律.方法 体外培养THP-1单核细胞,分别以5.5 mmol/L葡萄糖(LG)和25.0 mmol/L葡萄糖(HG)培养12h～8d.将HG和LG培养6d的单核细胞加入HKSA.分别于HKSA加入前和加入后2～48 h提取单核细胞,检测细胞凋亡、IL-1β蛋白、iNOS和IL-1β mRNA表达.细胞凋亡采用Annexin V与PI双染法,流式细胞技术检测;IL-1β蛋白分泌采用ELISA法检测;提取细胞总RNA,反转录生成cDNA后采用实时定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative PCR)法,检测iNOS和IL-1β mRNA表达情况.结果 (1)高糖刺激THP-1单核细胞12 ～48 h后IL-1β蛋白、iNOS和IL-1β mRNA表达较刺激前显著增加(P＜0.05),iNOS和IL-1β mRNA表达在24 h达最高值,IL-1β蛋白分泌48 h达高峰.细胞凋亡在高糖刺激48 h～4 d较刺激前显著增加(P＜0.05).(2)两组细胞加入HKSA后6～48 h表达iNOS和L-1β显著高于刺激前(P＜0.01),24h达高峰,48 h表达下降;IL-1β蛋白分泌在48 h达最高值.两组细胞凋亡率在加入HKSA后12h、24h、48 h逐渐增加(P＜0.01).单核细胞加入HKSA前和加入HKSA后12h,高糖组与低糖组比较,高糖组IL-1β蛋白、iNOS和IL-1β mRNA表达均低于低糖组,凋亡率高于低糖组(P＜0.05).结论 高糖和HKSA对单核细胞分泌IL-1β蛋白、表达iNOS和IL-1β mRNA的影响与刺激时间有关;单核细胞处于持续高糖状态时,高糖可以增加细胞凋亡率,降低IL-1β蛋白分泌、iNOS和IL-1β表达.     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马IL-1α表达的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马白细胞介素-1α(IL-1α)表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组,模型组及用药组大鼠双侧海马各一次注射Aβ1-40,对照组大鼠双侧海马注射等量生理盐水,模型制作成功后,用药组大鼠每日腹腔注射雷公藤内酯醇0.4mg/kg,共15d。采用免疫组织化学和RT-PCR方法检测IL-1α蛋白和mRNA在大鼠海马的表达。结果:免疫组织化学染色显示,模型组大鼠海马IL-1α阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P0.01),用药组大鼠海马IL-1α阳性细胞数和平均光密度较模型组明显减少(P0.05或0.01)。RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马IL-1αmRNA水平明显高于对照组(P0.01),用药组大鼠海马IL-1αmRNA水平较模型组明显下降(P0.01)。结论:雷公藤内酯醇可抑制AD模型大鼠海马IL-1α的表达。     

严重烧伤大鼠在体肺泡巨噬细胞CD14的表达调控对内毒素和细胞因子的影响

目的 探讨严重烧伤和内毒素(LPS)对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)CD14膜蛋白(CD14)和mRNA基因表达变化的影响,以及抗CD14抗体拮抗前后AM产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响及调控作用.方法 (1)体内部分:取成年SD大鼠96只,随机分为烧伤组、烧伤对照组、LPS组和LPS对照组,烧伤组和LPS组各42只,两组各分为1 h、2 h、4 h、6 h、8 h、12 h共7个时相点,每时相点6只大鼠.烧伤对照组和LPS对照组各6只大鼠,只检测一个时相点.烧伤组和LPS组分别在大鼠20%Ⅲ度烧伤和LPS注射后各时相点抽取外周血后立即处死行全肺在体支气管肺泡灌洗(BAL)分离提取相应各组AM.外周血检测外周血LPS浓度,各时相点灌洗提取的AM分别用RT-PCR方法观察相同时相点CD14 mRNA表达、免疫组织化学方法观察蛋白含量变化;(2)体外部分:取成年SD大鼠168只,随机分为烧伤血清组、血清抗体组、LPS组、LPS抗体组,每组42只,每组再分为1 h、2 h、4 h、6 h、8 h、12 h共7个时相点,每时相点6只大鼠.另设烧伤对照组和LPS对照组,各6只成年SD大鼠.各组大鼠行全肺在体支气管肺泡灌洗分离AM,并按时相点分别进行体外培养,前四组分别加入烧伤血清、烧伤血清+抗体、LPS、LPS+抗体,在以上相同时相点终止培养,RT-PCR、免疫组化及ELISA方法分别检测四组肺泡巨噬细胞在各时相点CD14mRNA表达、蛋白表达及分泌TNF-α和IL-6的变化.结果 (1)体内部分:烧伤组及LPS组注射后大鼠各时相点外周血LPS浓度均明显高于相应对照组(P<0.01).在体大鼠AM各时相点CD14 mRNA表达与烧伤对照组比较均明显增高(P<0.01);(2)体外部分:烧伤血清组与烧伤对照组比较,LPS组和LPS对照组比较发现,烧伤血清组、LPS组大鼠AM各时相点CD14 mRNA表达、蛋白表达均明显增高,AM培养上清中TNF-α和IL-6浓度亦相应显著增高(P<0.01).以烧伤血清与AM培养1 h后,烧伤血清组培养上清中TNF-α和IL-6浓度即显著增加.与烧伤血清组比较,血清抗体组肺泡巨噬细胞在各时相点CD14 mRNA表达、蛋白表达显著降低(P<0.01),TNF-α和IL-6浓度亦显著降低(P<0.01).与LPS组比较,LPS抗体组肺泡巨噬细胞在各时相点CD14 mRNA表达、蛋白表达显著降低(P<0.01),TNF-α和IL-6浓度亦显著降低(P<0.01).结论 严重烧伤后外周血LPS浓度增加,在体肺泡巨噬细胞CD14 mRNA表达显著增加,离体肺泡巨噬细胞CD14 mRNA表达和蛋白表达均显著增加,使LPS对免疫系统的激活作用显著增大,AM分泌TNF-α和IL-6明显增加,而抗CD14抗体可以明显拮抗AM合成和分泌炎性介质.提示严重烧伤后通过调节CD14的作用而减少炎性介质的合成和分泌是可行的.     

烧伤小鼠巨噬细胞功能变化及中药黄芪对其影响的研究

目的观察烧伤后120h内小鼠巨噬细胞(Mψ)功能的动态变化,并探讨中药黄芪对烧伤小鼠Mψ功能和小鼠存活率的影响.方法应用吞噬法、RT-PGR等方法分别测定了伤后不同时间及给予黄芪后Mψ各种功能的变化.结果①伤后Mψ的吞噬功能显著下降,酸性磷酸酶(AcP)活性显著减低,IL-15mRNA表达发生波动,TNF-αmRNA表达显著增高.②腹腔注射黄芪(2.5g@kg-1.d-1)连续5天后,Mψ吞噬功能和AcP显著升高(P＜0.01),对IL-15mRNA没有影响,不能降低TNF-α mRNA表达,不能提高烧伤小鼠的存活率.结论烧伤小鼠早期死亡的原因可能与TNF-α的增加有关.     

白细胞介素1β对谷氨酸致痫大鼠海马mGluR2和mGluR3 mRNA表达的影响

目的 探讨IL-1β对谷氨酸(Glu)致痫大鼠mGluR2和mGluR3 mRNA表达的影响。方法 将大鼠分为对照组；Glu组；IL-1β Glu组；IL-1β组；IL-1β D-AP5 Glu组，观察大鼠的行为变化，用RT-PCR半定量分析mGluR2和mGluR3 mRNA的表达。结果 IL-β Glu组大鼠的痫性发作潜伏期比Glu组明显缩短，发作程度也较重；mGluR2和mGluR3 mRNA在IL-1β Glu组和Glu组中的表达比其他组都显著增强，而mGluR2mRNA在IL-1β Glu组的表达与Glu组比较明显下降，mGluR3的表达在这两组中无明显差别。结论 IL-1β可能通过下调mGluR2的表达而促进癫痫发作。     

大鼠IL-10真核表达载体在软骨细胞中的表达

目的 构建大鼠IL-10真核表达载体并在大鼠软骨细胞中进行表达。方法 将目的基因片段通过酶切连入真核表达载体pcDNA3，并以Super Fect Transfection Reagent介导转入大鼠软骨细胞表达，RT-PCR检测细胞中mRNA水平，及ELISA检测细胞培养上清液中的IL-10蛋白含量。结果 成功构建了大鼠IL-10真核表达载体，转入软骨细胞后，检测到细胞内IL-10 mRNA转录，细胞培养24、48和72h后，经ELISA检测上清液中IL-10蛋白含量分别为36、62和100pg/mL。结论 大鼠IL-10真核表达载体的构建并在软骨细胞中表达，为研究IL-10诱导软骨细胞同种异体移植耐受奠定了基础。     

精氨酸加压素对大鼠下丘脑视前区AMPA受体GluR1-3蛋白表达的影响

目的研究精氨酸加压素(AVP)对大鼠下丘脑视前区(POA)α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(AMPA)受体GluR1-3 mRNA和蛋白质表达的影响。方法腹腔注射AVP(10μg/kg)或AVP V1a受体抑制剂(30μg/kg)0.5 h后,用反转录实时荧光定量PCR和Western blot检测视前区AMPA受体亚基GluR1、GluR2和GluR3 mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,V1a受体抑制剂明显降低了GluR2 mRNA表达(P0.05);AVP能显著上调视前区AMPA受体亚基GluR1和GluR2蛋白水平(P0.01),减少GluR3蛋白表达(P0.01),但V1a受体抑制剂不能阻断这一作用。结论外源性AVP主要通过影响AMPA受体亚基蛋白表达来调制大鼠视前区AMPA受体介导的谷氨酸能突触传递。     

孤束核参与室旁核加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用

目的：探讨孤束核（NTS）在下丘脑室旁核（PVN）加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤（GI-RI）调控中的作用。方法：复制夹闭大鼠腹腔动脉30 min，松开动脉夹血流复灌1 h的GI-RI模型，观察核团内微量注射、电刺激、损毁等对其影响。结果：PVN内注射精氨酸加压素（AVP）能明显减轻GI-RI，且具有剂量-效应依赖关系（r=-0.477, P<0.05）；损毁双侧NTS或NTS内给予AVP受体阻断剂均能取消电刺激PVN对GI-RI的减轻作用；NTS内注射AVP的作用与PVN内注射AVP的效应相似。结论：NTS参与下丘脑室旁核加压素神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用，并且是通过其中的AVP受体来实现的。     

卡介菌多糖核酸和地塞米松对哮喘大鼠IFN-γ/IL-4 mRNA表达的对比研究

从分子水平探讨卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对哮喘大鼠Th1、Th2型细胞因子IFN-γmRNA和IL-4mRNA表达的影响以探讨BCG-PSN治疗哮喘的可能机制,并与地塞米松的作用相对比。SD雄性大鼠32只,随机分成盐水对照组、BCG-PSN组、地塞米松和哮喘组四组,每组8只。BCG-PSN组、地塞米松和哮喘组第1、7、14天均用10%鸡卵清蛋白(OVA)1ml联合10%氢氧化铝[AL(OH)3]1ml腹腔注射,第15天起分别以BCG-PSN、地塞米松、生理盐水腹腔注射治疗哮喘,每次治疗后30min以10%OVA雾化吸入激发哮喘,持续30min,持续7d,盐水对照组则以生理盐水腹腔注射和雾化,四组最后一次雾化吸入后24h,以1%戊巴比妥钠麻醉大鼠,收集右上肺组织100mg,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量测定卡介菌多糖核酸和地塞米松对哮喘大鼠肺组织中IFN-γmRNA、IL-4mRNA表达的影响。结果:BCG-PSN组哮喘大鼠肺组织中IFN-γmRNA表达明显增加,高于正常组、地塞米松组和哮喘组(P<0.05、0.05、0.01,IL-4mRNA表达低于哮喘组和正常组。地塞米松组IL-4mRNA表达低于正常组和哮喘组,IFN-γmRNA表达低于BCG-PSN组而高于哮喘组。哮喘组IL-4mRNA明显高于正常组、BCG-PSN组、地塞米松组。IFN-γmRNA明显低于其余三组(P<0.05)。卡介菌多糖核酸能明显增强哮喘大鼠肺组织中Th1类细胞因子IFN-γmRNA的表达,同时抑制Th2类细胞因子IL-4mRNA的表达,通过双向调节作用提高IFN-γ/IL-4的比值从而逆转Th1/Th2失衡。地塞米松能明显抑制Th2类细胞因子IL-4mRNA的表达,而对Th1类细胞因子IFN-γmRNA的表达无明显改变。     

长期高脂喂养大鼠胰岛功能改变与胰岛炎症反应有关

目的： 观察长期高脂喂养诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛炎症反应水平,并探讨其与胰岛功能改变的关联及机制。方法: 8周龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC,n=15）和高脂组（HF,n=15）,分别给予普通饲料及高脂饲料喂养。24周后行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验检测胰岛素敏感性,行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)检测β细胞功能,以免疫组化法检测胰岛β细胞内胰岛素相对含量（IRC）以及胰岛内NF-κB与caspase-3的相对浓度,以TUNEL法检测胰岛内细胞凋亡水平,以RT-PCR法检测胰岛内胰岛素原(INS)及白细胞介素（IL）-1β mRNA的相对表达量。结果: HF组葡萄糖输注率（GIR）较NC组显著降低［(5.32±0.90) mg·kg-1·min-1 vs (7.80±0.51) mg·kg-1·min-1,P<0.01］;NC组葡萄糖负荷后胰岛素分泌高峰出现于第5 min,而HF组延迟至第10 min,且10-60 min胰岛素曲线下面积（AUCI）较NC组增加了67.7％（P<0.01）。免疫组化显示,HF组IRC较NC组减少了25.6%,NF-κB、 caspase-3相对含量及单位面积胰岛凋亡细胞数分别增加20.5％、19.1%及2.43倍(均P<0.01)。HF组胰岛IL-1β mRNA相对表达量较NC组增加了1.95倍(P<0.01),INS mRNA 表达水平增加了12.0％（P<0.05）。结论: 长期高脂喂养诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛存在炎症反应,可能通过NF-κB及其介导的凋亡信号通路,与早期胰岛结构及功能损害有关。     

CCK-8抑制LPS诱导的大鼠肺间质巨噬细胞TLR4及IL-1β的表达

目的观察八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对外源性脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活大鼠肺间质巨噬细胞(pulmonary interstitial macrophages,PIMs)Toll样受体4(Toll likereceptor4,TLR4)及IL-1β表达的影响,探讨CCK-8的抗炎作用机制。方法分离培养大鼠PIMs,经LPS、CCK-8及溶剂单独或共同孵育不同时间后,采用Northern blot、ELISA、RT-PCR技术检测TLR4 mRNA、IL-1β及IL-1β mRNA表达的变化。结果LPS(1mg／L)刺激可使PIMs中TLR4 mRNA表达明显增强;随着LPS孵育时间的延长,细胞中的IL-1β含量逐渐增多,24h达高峰,IL-1β mRNA表达水平同时明显升高;CCK-8可剂量依赖性抑制LPS诱导的大鼠PIMs TLR4 mRNA、IL-1β及IL-1β mRNA的表达。结论CCK-8对LPS激活的PIMs TLR4及IL-1β表达有负性调节作用,是CCK-8抗炎作用机制之一。     

Akta和FoxO1在超负荷性心肌肥大时大鼠心肌的表达

目的 通过检测Akt和FoxO1基因在大鼠超负荷性心肌肥大过程中的表达,探讨心肌肥大时的细胞周期调控机制.方法 采用升主动脉缩窄的方法制作大鼠超负荷心肌肥大动物模型,通过三维彩色超声技术评价心肌肥大程度,采用RT-PCR技术检测心肌组织Akt和FoxO1的mRNA表达,用Western blots方法检测Akt磷酸化水平.结果 与假手术组相比,模型组的左室后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVS)增加(P<0.01),左室舒张末内径(LVDD)减小(P<0.01).模型组心肌组织中FoxO1的mRNA表达下调(P<0.01).Akt的基因表达没有明显变化但蛋白的磷酸化水平显著增加(P<0.01).结论 大鼠超负荷性心肌肥大时Akt激活,同时FoxO1的表达下调.     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马补体C1q表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织补体C1q表达的影响.方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组,每组10只.模型组大鼠双侧海马一次性注射凝聚态Aβ1-40,Morris水迷宫检测判断模型成功与否;对照组大鼠海马注射等量生理盐水;用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射雷公藤内酯醇0.4mg/kg,共15d.采用免疫组织化学染色和RT-PCR分别检测C1q蛋白和C1q mRNA在大鼠海马组织的表达.结果 免疫组织化学染色显示,模型组大鼠海马C1q阳性细胞数(67.89±9.22)较对照组(36.27±5.09)明显增多(P＜0.01),平均吸光度(0.2918±0.0347)较对照组(0.1980±0.0183)明显增加(P＜0.01);用药组大鼠海马C1q阳性细胞平均吸光度(0.2514±0.0170)较模型组明显减少(P<0.05).RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马C1q mRNA水平(0.722±0.048)明显高于对照组(0.583±0.072)(P＜0.01);用药组大鼠海马C1q mRNA水平(0.656±0.053)较模型组明显下降(P＜0.01).结论 雷公藤内酯醇可抑制阿尔茨海默病模型大鼠海马组织C1q的表达.     

松果体摘除及褪黑素对大鼠胸腺上皮细胞白细胞介素-7表达的影响

目的 探讨松果体摘除及褪黑素对大鼠胸腺上皮细胞白细胞介素7(IL-7)表达的影响及其意义.方法 1.培养大鼠胸腺上皮细胞,应用广谱角蛋白抗体进行免疫细胞化学显色鉴定;MTT法观察褪黑素(1×10-3～10-9mol/L)干预对细胞生长的影响;细胞分空白对照组、褪黑素10-8mol/L处理组和褪黑素10-6mol/L处理组,RT-PCR法观察细胞IL-7 mRNA的表达;2.选用清洁级雄性SD大鼠110只,分为正常对照组、假手术对照组、松果体摘除组、松果体摘除+褪黑素7.5ms/(kg·d)腹腔注射组和松果体摘除+褪黑素15mg/(kg·d)腹腔注射组.术后4周和8周取材,运用免疫组织化学和RT-PCR方法 观察胸腺上皮细胞IL-7表达的变化. 结果 褪黑素干预对大鼠胸腺上皮细胞的生长无显著影响,但能使IL-7 mRNA的表达水平呈剂量依赖性升高;松果体摘除对大鼠胸腺上皮细胞表达IL-7无显著影响,补充褪黑素15mg/(kg·d)4周后IL-7表达显著增高,8周后均下降至正常水平. 结论 松果体及褪黑素可能通过影响大鼠胸腺上皮细胞IL-7的表达,从而调节胸腺细胞的分化发育.