甲状腺功能亢进症患者糖代谢异常的临床研究

目的观察和分析甲状腺功能亢进症患者的糖代谢状态。方法选取甲亢患者130例和健康对照40例,进行葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素激发试验,并计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR、胰岛细胞分泌功能HOMA-IS、胰岛素敏感指数ISI。抗甲状腺治疗6个月后,72例甲亢合并糖代谢异常患者复查OGTT试验及胰岛素激发试验。结果甲亢组空腹血糖(FPG)、OGTT 2 h血糖(2hPG)均较对照组明显增高(P<0.01),甲亢组OGTT2h胰岛素水平(2hINS)也较对照组增高(P<0.05),甲亢组ISI较对照组明显降低(P<0.01),甲亢组HOMA-IR较对照组明显升高(P<0.01)。甲亢组治疗前OGTT试验提示72例存在糖代谢异常,占甲亢组中55.38%,抗甲状腺治疗6个月后,72例甲亢合并糖代谢异常患者复查OGTT试验及胰岛素激发试验,FPG、2hPG、2hINS、HOMA-IR明显降低(P<0.01),而HOMA-ISI、SI则较治疗前增高(P<0.01)。结论甲状腺功能亢进症时常合并胰岛素抵抗及糖代谢异常。     

妊娠糖尿病患者分娩后胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能状态变化研究

目的 了解妊娠糖尿病患者分娩后6周糖耐量异常发生情况,探讨胰岛素抵抗及胰岛 B 细胞功能状态改变在妊娠糖尿病患者分娩后糖耐量异常发生中的作用。方法 选择69例既往诊断为妊娠糖尿病患者,于分娩6周后对所有患者进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,根据试验结果分为糖耐量减低（IGT）组和糖耐量正常（NGT）组。胰岛素抵抗用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）表示,胰岛 B 细胞功能状态用第一时相胰岛素分泌量表示,比较观察两组患者的基线资料、胰岛素抵抗及胰岛 B 细胞功能状态变化情况。结果 OGTT 试验结果显示,69例患者中 NGT 组38例,IGT 组31例。IGT 组 HOMA-IR 显著高于 NGT 组,ISI、第一时相 INS 显著低于 NGT组,差异有统计学意义（P ＜0．05）;两组患者第二时相 INS 比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论 胰岛素抵抗及胰岛 B 细胞功能缺陷可能在妊娠糖尿病患者分娩后糖耐量异常发生中起一定作用,值得进一步深入研究。     

瘦素与老年患者胰岛素抵抗和胰岛功能的相关性

目的:探讨瘦素是否与老年患者包括临床糖尿病(DM)、糖耐量减低(IGT)、空腹血糖调节受损(IFG)类型胰岛素抵抗和胰岛功能等指标相关联.方法:选择临床2型糖尿病患者40例(T2DM组),IGT患者30例(IGT组),IFG患者30例(IFG组)和正常对照组30例,检测各组循环瘦素、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖、空腹胰岛素(FINs)、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、C-肽等指标,用稳态模式(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数.结果:T2DM组、IGT组和IFG组瘦素水平(*9滋g)分别为4.27 ± 1.82、4.15 ± 1.96、4.19 ± 1.9,高于正常对照组的2.43 ± 0.31;HOMA-IR数值分别为3.48 ± 0.84、3.01 ± 0.67、3.24 ± 0.26,高于正常对照组的1.23 ± 0.42;FINs、FPG、C-肽、HbA1c均高于正常对照组(P ＜ 0.01);T2DM组、IGT组和IFG组在校正胰岛素抵抗后的胰岛细胞功能分别为178 ± 49、165 ± 59、170 ± 52,低于正常对照组的346 ± 54.多元逐步回归分析显示:FPG、FINS、C-肽、HbA1c、瘦素水平是影响HOMA-IR的独立危险因素.结论:老年患者循环瘦素水平的升高是胰岛素抵抗和胰岛*9茁细胞功能缺陷的危险因素.     

妊娠糖尿病实验室诊断及临床意义

目的探讨葡萄糖耐量实验、胰岛素、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能对妊娠糖尿病(GDM)的诊断及其临床意义。方法112例门诊患者分为GDM组(62例),健康对照组(50例)。分别采用已糖激酶法、化学发光法对两组孕妇行糖耐量检测(OGCT)、胰岛素检测;采用稳态模型(HOMA)分别计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI),以评价胰岛素抵抗和β细胞分泌功能。结果GDM组与对照组相比,胰岛素、胰岛素抵抗指数均较对照组有显著升高,差异有统计学意义(P0.01);葡萄糖耐量检测中空腹以及餐后1、2、3h血糖浓度与对照组有显著升高,差异有统计学意义(P0.05);胰岛β细胞功能指数与对照组相比较则明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论GDM患者不仅存在明显的胰岛素抵抗,而且胰岛β细胞的功能也已经受损;对GDM及时诊断和恰当的治疗干预,对降低GDM危害具有重要意义。     

运用护理程序实施健康教育对甲状腺功能亢进胰岛素抵抗患者的影响

目的探讨运用护理程序实施健康教育对甲状腺功能亢进胰岛素抵抗患者的影响。方法运用护理程序对56例甲状腺功能亢进胰岛素抵抗患者实施健康教育,并采用胰岛B细胞分泌功能指数（Pancreatic islet β cells secretion function index,HOMA-IS）、胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）作为评价实施健康教育前后患者胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗程度的指标。结果实施健康教育后患者胰岛B细胞分泌功能指数和胰岛素敏感指数高于教育前;胰岛素抵抗指数低于教育前,教育前后比较,差异具有统计学意义（均P〈0.05）。结论运用护理程序进行健康教育,提高了患者自我管理和自我护理能力,从而有效地改善患者的糖代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

孕妇在不同糖耐量状态下胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗与C肽的关系研究

目的 探讨妊娠妇女在不同糖耐量状态下胰岛β细胞分泌功能、胰岛素抵抗与C肽含量变化的关系.方法 分析77例妊娠糖尿病( GDM)孕妇、和66例糖耐量正常(NGT)孕妇的胰岛素抵抗状况胰岛β细胞分泌功能,采用相关C肽水平值计算胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能的公式Homa-islet(CP-DM)=0.27×空腹C肽/(空腹血糖-3.5),Homa-IR (CP)=1.5+空腹血糖×空腹C肽/2800来评价胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗状况.结果 GDM组的C肽水平值和Homa-IR(CP)结果明显高于NGT组结果,两组差异有统计学意义(P＜0.05);NGT组的胰岛β细胞功能指数Homa-islet (CP)略低于GDM组,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠糖尿病患者同正常糖耐量孕妇相比C肽水平和胰岛素抵抗指数明显升高,但胰岛β细胞功能指数无统计学差异;C肽水平目前还无法完全评价胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗状况.     

老年高血压病与胰岛素抵抗相关性分析

目的探讨胰岛素抵抗、高胰岛素血症及胰岛8细胞功能与老年高血压病的关系。方法87例老年原发性高血压病患者依据体质量指数分为单纯高血压病组（A组）和高血压病合并肥胖组（B组）,并选择同期体检健康者45例为对照组（C组）,检测3组血脂、血尿酸、血清胰岛素及C肽水平,计算胰岛素抵抗指数、胰岛G细胞功能指数、胰岛素敏感指数值,并进行比较。结果A,B组患者血脂水平、血尿酸水平、血清胰岛素、C肽水平及胰岛素抵抗指数、胰岛B细胞功能指数高于c组（P〈0．05）,胰岛素敏感指数低于c组（P〈0．01）;上述指标B组与A组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论胰岛素抵抗是老年高血压病重要危险因素之一。     

2型糖尿病患者血清维生素D_3水平和胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的相关性研究

目的观察2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平和胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法选取确诊2型糖尿病(T2DM)患者50例,非糖尿病对照组46例,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有入组者血清中25(OH)D3含量。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛B细胞功能指数(HBCI)和空腹胰岛B细胞功能指数(FBCI),评估胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗,分析T2DM患者25(OH)D3水平和上述参数之间的相关性。结果 (1)T2DM组血清25(OH)D3水平明显低于非糖尿病对照组(P<0.01);(2)T2DM组患者25(OH)D3和IR均呈正相关和IAI呈负相关。25(OH)D3水平与FBCI、HBCI无关(P>0.05)。线性回归分析提示25(OH)D3是IR和IAI的影响因素。结论T2DM患者体内VD水平降低,可能是其胰岛素抵抗的原因之一。补充VD可能有助于糖尿病的预防和治疗。     

血清胰岛素原含量与甲状腺功能亢进的相关性观察

目的：临床观察甲状腺功能亢进患者血清胰岛素原水平,探讨甲状腺功能亢进症对血糖的影响。方法：选择确诊甲状腺功能亢进症患者56例为甲亢组,同期入选甲状腺功能正常对照者53例为正常对照组。采用放射免疫法测定所有入选人群血清胰岛素原含量。结果：甲状腺功能亢进组血清胰岛素原含量（21.33±3.76）pmol/L,显著高于正常对照组（9.72±2.11）pmol/L,P〈0.05。结论：甲状腺功能亢进人群血清胰岛素原水平升高,甲亢人群可能存在胰岛B细胞功能受损,可能与甲状腺激素对胰岛B细胞刺激有关。     

糖耐量减低者胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能及相关代谢指标分析

目的分析糖耐量减低者的胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能及相关代谢指标。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将243例入选者分为糖耐量减低组(IGT组,108例)及糖耐量正常组(NGT组,135例),测定空腹及服糖后2小时胰岛素(2 hINS)、空腹甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)及葡萄糖处置指数(DI)。结果①IGT组HOMA-IR水平显著高于NGT组(0.56±0.25 vs 0.40±0.20,P<0.01);②IGT组DI水平显著低于NGT组(1.66±0.16 vs 2.66±0.21,P<0.01);③IGT组TG、FFA、FINS2、hINS显著高于NGT组(P<0.01),HDL-C显著低于NGT组(P<0.01);两组间TC、LDL-C、HOMA-β差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖耐量减低者以胰岛素抵抗及高胰岛素血症为主,脂毒性在这一过程中起重要作用。     

血清真胰岛素和胰岛素原检测在评价胰岛素抵抗、β细胞功能中的意义

目的探讨血清真胰岛素和胰岛素原在评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能中的意义。方法71例新诊2型糖尿病(2DM)、63例糖耐量异常(IGT)和77例正常糖耐量(NGT)三组,根据其体重指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组。分别用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清真胰岛素(trueinsulin,TI)、胰岛素原(proinsulin,PI)和用放射免疫法(RIA)测定的免疫反应性胰岛素(immunereactiveinsulin,IRI),比较用HOMA模型计算胰岛素抵抗(Homa-IR)和胰岛β细胞功能(Homa-β)值,探讨其间的意义。结果以TI计算的Homa-β值更能反应胰岛β细胞功能衰退的程度;随着糖耐量损害的加重,PI呈逐渐递增趋势,也是反应胰岛素抵抗、β细胞功能的敏感指标。结论以检测血清胰岛素和胰岛素原来量化分析和研究对象的胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能在糖尿病的防治工作中有重要意义。真胰岛素在研究中的可信度高于免疫反应性胰岛素。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化的临床研究

目的探讨妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化情况,以期提高临床诊治水平。方法随机选取99例妊娠中晚期孕妇为研究对象,分成3组(糖耐量正常组、糖耐量减低组和妊娠糖尿病组),采用HOMA模型和相关指标评价3组孕妇的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能。结果 3组孕妇的血压和血脂水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组两两间进行葡萄糖输注速率、第一时相胰岛素分泌量、第二时相胰岛素分泌量、空腹葡萄糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMA-β)的比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论妊娠中晚期孕妇随着糖耐量异常的进展胰岛素抵抗逐渐加重,胰岛β细胞功能渐进性减退。     

甲状腺功能异常与糖代谢的关系

目的:探讨甲状腺功能异常时患者的糖代谢状态。方法:对100例甲状腺功能亢进(甲亢组)、50例甲状腺功能减退(甲减组)和50例健康者(对照组)进行葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素激发试验(OGIRT),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛细胞分泌功能(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(HOMA-IS)。抗甲状腺治疗6个月后,甲亢合并糖代谢异常患者及甲减患者复查OGTT试验及OGIRT试验。结果:甲亢组空腹血糖(FPG)、OGTT2h血糖(2h PG)、餐后胰岛素水平(2h INS)及HOMA-IR均较对照组明显增高(P0.01),甲亢组HOMA-IS较对照组明显降低(P0.01)。甲亢组OGTT试验提示80例存在糖代谢异常;甲减组FPG、2h PG均较对照组偏低,FTNS、2h INS、HOMA-IS与对照组相比无明显差异(P0.05),甲减组HOMA-IR较对照组明显升高(P0.05),HOMA-β较对照组降低(P0.05)。抗甲状腺治疗后,80例甲亢组并糖代谢异常患者、50例甲减复查OGTT试验及OGIRT试验,甲亢组FPG、2h PG、2h INS、HOMA-IR明显降低(P0.01),而HOMA-β和HOMA-IS则较治疗前增高(P0.01)。甲减组HOMA-IR和HOMA-β明显改善,FPG、2h PG、2h INS与对照组相比无明显差异(P0.05)。结论:甲亢时常合并胰岛素抵抗及糖代谢异常,甲减对糖代谢的影响临床意义不大。     

甲状腺功能亢进症患者糖耐量状态及胰岛B细胞功能的变化

目的探讨患者糖耐量情况和胰岛素水平变化,分析其原因。方法选取100例住院甲状腺功能亢进患者,并与50例健康人进行比较。所有入选者给予口服葡萄糖耐量试验（0GTr）,以了解其糖耐量和胰岛B细胞功能情况。结果（1）甲亢患者中糖尿病（DM）患病率为24．0％,糖调节受损患病率为28．0％（均为孤立性IGT）,总的糖代谢异常患病率为52．0％;（2）与健康对照组比较,甲亢伴糖代谢异常的患者存在胰岛B细胞功能缺陷。结论甲亢患者常合并糖代谢异常,尤其是餐后血糖增高,应常规进行0GTr,以早期发现这些合并糖代谢异常的患者并给予合理干预。     

新诊断2型糖尿病患者年龄和体重与胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的探讨新诊断2型糖尿病患者不同体重指数(BMI)和年龄与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法内分泌科住院及门诊的新诊断2型糖尿病患者217例,依照不同的BMI水平分为正常组、超重组、肥胖组,分别比较各组血压、体重指数、腰围、血脂、血糖及静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)中的胰岛功能状态,并用稳态模型评估胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果超重和肥胖组HOMA-IR及胰岛B细胞功能指数均明显高于正常组,不同年龄组HOMA-IR及胰岛β细胞功能指数无差异,肥胖组年龄超过60岁者急性胰岛素分泌指数及胰岛素曲线下面积高于年龄小于60岁者。结论新诊断2型糖尿病中非肥胖者胰岛素分泌功能缺陷更明显,肥胖者以胰岛素抵抗程度明显。未发现年龄与胰岛β细胞功能或胰岛素敏感性存在明确相关性。     

真胰岛素对观察胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能的意义——附128例报告

目的：探讨以真胰岛素为指标观察胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的意义。方法：将35名有糖尿病家族史的正常糖耐量者（NGT）、31例糖耐量异常者（IGT）和62你新诊断的2型糖尿病患者分别按体重指数分为肥胖亚组与非肥胖亚组，以35名健康人作为对照组，采用微粒子化学发光法测定空腹血清真胰岛素，以稳态模型评估法评价胰岛素抵抗和胰岛细胞功能。结果：在非肥胖亚组中，NGT、IGT、糖尿病组随空腹血糖的升高，胰岛素抵抗指数（HomaIR）逐渐高于正常，B细胞功能指数（HBCI）逐渐低于正常，而空腹血糖的升高，胰岛素抵抗指数（HomaIR）逐渐高于正常。B细胞功能指数（HBCI）逐渐低于正常，而空腹真胰岛素与对照组比较无明显差异。肥胖亚组中，NGT组的空腹血糖虽然正常，但已有HomaIR升高，NGT和IGT组有HomaIR升高，但HBCI无异常，但此时的真胰岛素均已显示高于对照组且有统计学升高，NGT和IGT组有HomaIR升高，但HBCI无异常，但此时的真胰岛素均已显示高于对照组且有统计学差异，P＜0.01。结论：体重指数和血糖值均会影响HomaIR和HBCI，而真胰岛素的测定却能更真实地反映胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能。     

糖耐量减低患者代谢特征临床分析--附75例报告

目的:探讨糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)患者胰岛素抵抗情况,胰岛素分泌功能及相关代谢指标的改变.方法:对48名糖耐量正常(normal glucose tolerance,NGT)者(NGT组)和75例IGT患者(IGT组)行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,并测定其血压、体重指数、血脂、尿酸,计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)及早期胰岛素分泌指数.结果:与NGT组相比,IGT组的收缩压、体重指数、甘油三酯、LDL-C、尿酸、空腹胰岛素、服糖后2小时及3小时胰岛素水平升高,两组比较差异均有统计学意义,P＜0.05～P＜0.01;而ISI、早期胰岛素分泌指数、HDL-C降低,两组比较差异均有统计学意义,P＜0.05～P＜0.01.结论:IGT患者存在明显胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能异常及多种代谢异常,提示及早干预治疗,对减少糖尿病的发生,阻止或延缓大血管病变具有重要的意义.     

不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性指标的相关评价

目的:探讨血清真胰岛素与免疫反应性胰岛素(immunoreactiveinsulin,IRI)在评价不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性方面的不同。方法:2000-02/2001-02在河北省人民医院老年内分泌科健康查体及门诊就诊和住院治疗的老年人486例。纳入标准:口服葡萄糖耐量试验后用1999年WHO糖尿病诊断标准进行评估,分别符合糖耐量正常(normalglucosetolerance,NGT)、糖耐量减低(impairedglucosetolerance,IGT)和2型糖尿病诊断标准者;年龄≥60岁。排除标准:有慢性肝肾疾病;有急性感染、急性心脑血管疾病等应激情况等。符合上述标准患者118例。2型糖尿病患者39例(2型糖尿病组);IGT33例(IGT组);NGT46例(NGT组)。以上各组再按体质量指数分为两个亚组:非肥胖组(BMI<25kg/m2)和肥胖组(BMI≥25kg/m2)。均测定空腹IRI(RIA法)和真胰岛素(ELISA法)水平,计算胰岛β细胞功能指数和胰岛素抵抗指数,进行各组间的对比分析。结果:①2型糖尿病组的非肥胖亚组和肥胖亚组真胰岛素/IRI比率(0.32±0.22,0.28±0.11)均低于NGT组(0.38±0.19,0.39±0.16)和IGT组(0.36±0.13,0.37±0.16)(P均<0.05)。②IGT组和2型糖尿病肥胖组由IRI计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βIRI)低于NGT肥胖组(P均<0.05);IGT非肥胖组由真胰岛素计算的胰岛β细胞功     

血糖调节异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能研究

目的研究胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与中国人血糖调节异常(IGR)的关系。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将209例受试者分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减退(IGT)组、IFG/IGT组和糖尿病(DM)患者组,用胰岛素敏感指数(ISI-COM)评价胰岛素抵抗(IR),用调整β细胞功能指数(modifiedβcell function index,MBCI)评价β细胞功能,并用早期胰岛分泌指数(△I30/△G30)评价急性期胰岛分泌功能,OGTT胰岛素曲线下面积评价二相期胰岛素分泌功能。结果IGR各组与DM组ISI-COM较NGT组有显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IGR各组间差异无统计学意义(P0.05)。IFG组和IGT组β细胞功能较NGT组显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IFG/IGT组与DM组间差异无统计学意义(P0.05)。各病例组早期胰岛分泌功能亦较NGT组有显著性降低,差异有统计学意义(P0.01),IGT组与IFG组间差异也有统计学意义(P0.01)。结论IGR各阶段均存在不同程度的IR和β细胞功能异常,其中IFG和IGT有不同的发病机制和过程,提示对于不同糖代谢异常的患者需要不同的治疗方式,以延缓血糖代谢异常的进展。     

不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性指标的相关评价

目的：探讨血清真胰岛素与免疫反应性胰岛素(immunoreactive insulin，IRI)在评价不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性方面的不同。方法：2000-02／2001-02在河北省人民医院老年内分泌科健康查体及门诊就诊和住院治疗的老年人486例。纳入标准：口服葡萄糖耐量试验后用1999年WHO糖尿病诊断标准进行评估，分别符合糖耐量正常(normal glucose tolerance，NGT)、糖耐量减低(impaired ducose tolerance，IGT)和2型糖尿病诊断标准者；年龄≥60岁。排除标准：有慢性肝肾疾病；有急性感染、急性心脑血管疾病等应激情况等。符合上述标准患者118例。2型糖尿病患者39例(2型糖尿病组)；IGT33例(IGT组)；NGT46例(NGT组)。以上各组再按体质量指数分为两个亚组：非肥胖组(BMI&;lt;25kg／m^2)和肥胖组(BMI≥25kg／m^2)。均测定空腹IRI(RIA法)和真胰岛素(ELISA法)水平，计算胰岛β细胞功能指数和胰岛素抵抗指数，进行各组间的对比分析。结果：①2型糖尿病组的非肥胖亚组和肥胖亚组真胰岛素／IRI比率(0．32&;#177;0．22，0．28&;#177;0．11)均低于NGT组(0．38&;#177;0．19，0．39&;#177;0．16)和IGT组(0．36&;#177;0．13，0．37&;#177;0．16)(P均&;lt;0．05)。②IGT组和2型糖尿病肥胖组由IRI计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βIRI)低于NGT肥胖组(P均&;lt;0．05)；IGT非肥胖组由真胰岛素计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βT1)低于NGT非肥胖组(P&;lt;0．05)，2型糖尿病非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组(P均&;lt;0．05)；在IGT和糖尿病肥胖组低于NGT肥胖组(P&;lt;0．05和P&;lt;0．01)。各组由IRI计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRIRI)和由真胰岛素计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRn)差异均有显著性意义(P&;lt;0．05-0．01)，但在评价胰岛素敏感性方面Homa-IRIRI和Homa-IRT1作用相似。结论：真胰岛素／IRI比值是反映胰岛β细胞功能的良好指标；真胰岛素反映胰岛β细胞功能方面优于IRI，在反映胰岛素敏感性方面与IRI有着相似的意义。