依达拉奉在心脏不停跳手术中对心肌的保护作用

目的 研究依达拉奉在心脏不停跳手术基础上对心肌的保护作用.方法 将60例需行二尖瓣置换术的风湿性心脏病患者随机分成两组:依达拉奉组（E组）30例,对照组（C组）30例。E组于预充液中按0.5mg/kg加入依达拉奉,C组加入等量生理盐水。分别于术前（T1）、转机30min（T2）、停机（T3）、术毕（T4）、术后24小时（T5）、术后72小时（T6）各时点检测全血LDH、CK-MB及cTnT、SOD及MDA含量变化。结果1．心肌酶LDH、CK-MB、cTnT术前两组无差异（P＞0.05）,CPB开始后各时点心肌酶的含量均较术前增高(P＜0.01),且各时点E组均较C组低,两组间有显著差异（P＜0.05）。2．MDA、SOD术前两组无差异（P＞0.05）,SOD从T2时点开始持续下降,至T4最低值后逐渐升高,CPB开始后C组各时点均低于E组（P＜0.01）,且C组在各时点下降更为显著（P＜0.01）;两组MDA在CPB开始后均较术前升高,T4时点开始下降,逐渐接近正常水平,两组之间浓度水平差异有统计学显著意义（P<0.01）,C组各时点升高更为显著（P＜0.01）。结论 本研究显示依达拉奉注射液用于心脏不停跳心内直视手术,可以降低心肌酶漏出量,减少MDA的产生,提高心肌细胞SOD活性,表明依达拉奉有利于减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌具有保护作用。     

依达拉奉和甘露醇对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的 观察依达拉奉和甘露醇对体外循环（CPB）心脏手术后心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将CPB心脏手术后的80例患者随机分为依达拉奉组、甘露醇组、依达拉奉联合甘露醇组（联合组）和对照组,每组各20例,同时分别于术前及主动脉开放后2、4、12和24 h时测定血超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）含量.结果 CPB术后各组血CK-MB、cTnI、MDA水平均较术前明显升高,依达拉奉组、甘露醇组及联合组术后各时间点的血CK-MB、cTnI、MDA水平均较对照组降低（均P＜0.05或0.01）;各组患者血SOD水平在开放主动脉后均较术前下降,依达拉奉组、甘露醇组及联合组在术后各时点的血SOD下降水平均低于对照组（均P＜0.05）.结论 依达拉奉和甘露醇均可以提高心肌细胞血SOD活性,减少血MDA的产生,从而减轻心肌缺血再灌注损伤,有效的保护心肌功能.     

依达拉奉对体外循环下二尖瓣置换手术患者肺损伤的影响

目的：探讨依达拉奉对体外循环（CPB）下二尖瓣置换手术患者肺损伤的影响。方法40例拟行二尖瓣置换手术的风湿性心脏病患者分为依达拉奉组（E组,n＝20）和对照组（C组,n＝20）,E组于切皮后即刻静脉注射依达拉奉0．5mg／kg,C组给予等容量生理盐水。分别于切皮前即刻（T0）、CPB30min（T1）、停机时（T2）、术毕（T3）、术后12h（T4）采集桡动脉血样,测定血浆肿瘤坏死因子（TNF‐α）、丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）活性,并进行血气分析,计算呼吸指数（RI）和肺顺应性（CL）。结果与T0时点比较,两组血浆TNF‐α、MDA浓度和SOD活性在T1～T4时点显著增加,RI增高,CL降低（P＜0．05或P＜0．01）;与C组比较,E组血浆TNF‐α、MDA和RI降低,SOD活性升高,CL增加（P＜0．05或P＜0．01）。结论依达拉奉可减轻CPB二尖瓣置换手术患者肺损伤,其机制与抑制氧化应激反应和炎性反应有关。     

依达拉奉在体外循环术中的心肌保护作用

目的探讨依达拉奉在体外循环术中的心肌保护作用。方法将60例需行体外循环一t7脏停跳二尖瓣置换术的风湿性心脏病患者随机分为实验组和对照组各30例。实验组于预充液中按0．5mg／kg加入依达拉奉注射液,对照组加入等量生理盐水,分别于术前（T1）、转机30min（T2）、停机（T3）、术毕（T4）、术后24h（T5）、术后72h（T6）共6个时点分别检测全血LDH（乳酸脱氢酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、cTnT（肌钙蛋白）及血清IL-6（白介素-6）、IL-8（白介素-8）含量的变化。结果（1弘心肌酶LDH、CK-MB、cTnT术前各组差异无统计学意义（P〉0．05）,体外循环（CPB）开始后各时点心肌酶的含量均较术前增高（P〈O．01）,且各时点实验组均较对照组低,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）IL-6、IL-8浓度水平随CPB及手术时间逐渐增高,均于手术结束时达高峰,术后24h下降,术后72h恢复至术前水平,但实验组低于对照组,两组浓度水平差异有统计学意义（P〈O．01）。结论（1）依达拉奉注射液用于体外循环术中心肌酶漏出量降低,表明依达拉奉可减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌具有保护作用。（2）依达拉奉可通过清除体内过量生成的氧自由基及减少炎性因子的生成,减轻全身炎性反应,具有减轻体外循环中急性心肌损伤的作用。     

依达拉奉对鼠氧自由基心肌损害和人病毒性心肌炎的治疗研究

目的研究依达拉奉对鼠氧自由基（OFR）心肌损害和人病毒性心肌炎（VMS）的治疗作用。方法检测大鼠心肌细胞培育液的心肌细胞存活力（CMV）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,肌钙蛋白T（cTnT）指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10对经氧自由基预处理的心肌细胞的保护作用。检测治疗前后血清SOD、MDA、cTnT指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10对VMS患者的治疗作用。结果①大鼠实验示：依达拉奉组CMV高于维生素C组（P〈0.05）和辅酶Q10组（P〈0.05）,SOD活性高于维生素C（P〈0.05）;MDA低于维生素C组（P〈0.05）及辅酶Q10组（P〈0.05）;cTnT低于维生素C组（P〈0.05）及辅酶Q10组（P〈0.05）。②VMS研究示：经治疗,依达拉奉组患者SOD活性上升高于维生素C组及辅酶Q10组（均为P〈0.05）;MDA和cTnT下降高于维生素C组及辅酶Q10组（MDA均为P〈0.01,cTnT均为P〈0.05）;结论依达拉奉在VMS的抗氧化治疗中有明显效果。     

依达拉奉对单一瓣膜置换患者心肌的保护作用

目的:探讨依达拉奉(edaravone,MCI-186)对行单一瓣膜置换手术患者心肌的保护作用.方法:32例风湿性心脏病患者随机分为两组,MCI-186组17例,对照组15例.依达拉奉组接受MCI-186 0.5 mg/kg在主动脉开放前10 min一次性加入体外循环机静脉储血罐中,对照组不接受MCI-186.分别于术前、主动脉开放后8,16,72 h测量血清肌酸激酶同功酶(creatine kinase Mbmass,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Myo)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI),于术前、主动脉开放后4,8,16,24 h 测量血浆丙二醛(malonaldehyde, MDA)水平.记录复跳和术后48 h正性肌力药物应用情况.结果:①CK-MB,cTnI在主动脉开放后8 h,Myo在主动脉开放后16 h最高;组间比较CK-MB,Myo,cTnI在主动脉开放后8 h,16 h 依达拉奉组均低于对照组(P＜0.01).②MDA在主动脉开放后各时点均升高,依达拉奉组在开放后各时点均低于对照组(P＜0.01).③主动脉开放后心脏自动复跳率依达拉奉组高于对照组.术后48 h多巴胺平均最大剂量依达拉奉组少于对照组(P0＜.05).结论:在再灌注前,及时给予依达拉奉可减少MDA的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤.     

依达拉奉对二尖瓣置换术患者的脑保护作用

目的：观察依达拉奉对体外循环（CPB）下行二尖瓣置换术患者的脑保护作用,并探讨其机制。方法选择选择2010年1月-2013年8月于首都医科大学石景山教学医院拟行二尖瓣置换手术患者36例,随机分为依达拉奉组和对照组,每组各18例。依达拉奉组将依达拉奉30 mg加入100 mL生理盐水中于体外循环前30 min静脉滴注;对照组输入等量生理盐水。分别于麻醉后用药前（T1）、CPB结束后5 min（T2）、4 h（T3）、24 h（T4）、48 h（T5）、72 h（T6）检测血清中的神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经组织蛋白（S-100ββ）水平。观察并比较两组术后神经系统并发症的发生情况。结果 T1时点两组NSE水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。依达拉奉组NSE水平在T2时点低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,在T5时点则基本降至正常范围。与T1时点比较,依达拉奉组S-100ββ水平在T2和T3时点显著升高,差异有高度统计学意义（〈0.01）,在T4时点基本降至正常范围。两组血清S-100ββ蛋白峰值均出现在T2时点。T1时点两组S-100ββ水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;T2、T3、T4时点依达拉奉组S-100ββ水平均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组术后神经系统并发症情况比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依达拉奉可减少神经组织蛋白、神经元特异性烯醇化酶在围体外循环期的表达,对心脏瓣膜手术患者有一定脑保护作用。     

依达拉奉对大鼠脑出血后脑水肿及脂质过氧化反应的影响

目的 探讨依达拉奉对脑出血（ICH）后脑组织氧化损害的保护作用.方法 105只SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组、ICH组和假手术组,每组35只.术后每组分7个时点（各5只）.立体定向自体血注入尾状核建立ICH模型;观察各组各时点血肿周围脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量.结果 ICH组各时点SOD活性明显低于假手术组,而MDA含量明显高于假手术组,ICH组各时点含水量与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关.依达拉奉组SOD活力显著高于ICH组,12～96h时点MDA明显低于ICH组,依达拉奉组含水量与SOD活力呈显著负相关,与MDA呈显著正相关.结论 依达拉奉使脑出血氧化损害明显减轻,抗自由基药物可能是治疗脑出血后脑水肿的一个重要途径.     

依达拉奉对止血带性心肌损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对止血带性心肌损伤的保护作用。方法将44例ASA分级I～II级、单侧下肢手术、手术时间1～1.5h及需用止血带患者随机分为3组,上止血带前注射依达拉奉组（E1组,=14）、上止血带后注射依达拉奉组（E2组,n=15）和对照组（C组,=15）。均采用L2～3的连续硬膜外麻醉。在上止血带前（T0）、上止血带后1h（T1）、松止血带后0.5h（T2）、2 h（T3）、6 h（T4）、24 h（T5）各时点抽取静脉血测定血浆肌钙蛋白I（cTnI）、肿瘤坏死因子-（TNF-）、白介素-6（IL-6）、IL-8、血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及髓过氧化物酶（MPO）的浓度。结果与T0比较,C组在T3～T5时点IL-6和IL-8浓度升高（均〈0.05）,在T2～T5时点TNF-浓度和MDA浓度升高,SOD降低（均〈0.05）,在T2～T4时点MPO升高（均〈0.05）,在T4～T5时点cTnI浓度升高（均〈0.05）。E1组和E2组在T3～T4时点IL-6和IL-8浓度升高,但与同时点的C组相比明显减少（均〈0.05）;E1组和E2组在T2～T4时点TNF-浓度升高,但与同时点的C组相比明显减少（均〈0.05）;E1组和E2组在T2～T5时点MDA和SOD与同时点的C组比较明显减少（均〈0.05）;E1组和E2组在T2～T4时点MPO与同时点的C组比较明显减少（均〈0.05）;E1组和E2组在T4～T5时点cTnI浓度与同时点的C组比较明显减少（均〈0.05）。结论依达拉奉能有效改善下肢手术患者松止血带后心肌损伤,其机制与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应,抑制炎性细胞因子过度释放及减少中性粒细胞的聚集有关。     

联合应用依达拉奉和卡维地洛预防急诊PCI术后再灌注心律失常的疗效观察

目的 研究联合依达拉奉和卡维地洛治疗急诊PCI术后再灌注心律失常的疗效.方法 急性心肌梗塞患者47例于行急诊PCI术前随机分为两组,观察组给予依达拉奉联合卡维地洛治疗,对照组给予卡维地洛治疗,观察PCI术后2小时内的再灌注心律失常.通过检测治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肌钙蛋白T(cTnT)指标以了解依达拉奉联合卡维地洛的抗氧化作用.结果 观察组的再灌注室性心律失常评分为1.79±0.332,对照组为2.74±0.231,组间比较有统计学差异(P <0.05).观察组患者SOD活性上升高于对照组(P <0.01);MDA下降高于对照组(P <0.05);cTnT上升低于对照组(P <0.05).结论 依达拉奉联合卡维地洛治疗急诊PCI术后再灌注心律失常临床疗效满意,值得临床推广应用.     

七氟醚对心脏瓣膜置换术患者心肌酶的影响

目的观察七氟醚预处理对体外循环（CPB）下行瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法选择行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者30例,随机分为七氟醚预处理组（S组）和对照组（C组）,每组15例。七氟醚组于手术开始后持续吸入1．1％七氟醚,至CPB开始时结束;对照组不用任何吸入性麻醉药。分剐于麻醉前、主动脉开放后30min、1h、术后8h和24h抽取桡动脉血,检测血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度、脂质过氧化产物（MDA）含量,以及肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）与超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果两组患者术前MDA、SOD、cTnI、CK与CK．MB均在正常范围,MDA、cTnI、CK与CK．MB在主动脉开放后各观察时点明显升高（P〈0．05）,SOD则明显下降（P〈0．05）;七氟醚组血清中MDA和cTnI在各观察时点均明显低于对照组（P〈0．05）,而两组SOD、CK和CK-MB比较没有明显差别。结论七氟醚预处理可以减轻心肌再灌注损伤,具有一定心肌保护作用。     

不同氧流量再灌注对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 研究体外循环(CPB)期间循环开放时不同氧浓度复灌对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 30例大耳白兔随机分成3组(每组10只):A组为低氧流量复灌组,B组为中氧流量复灌组,C组为高氧流量复灌组;术中主动脉开放时分别以25、50、80ml/(kg·min)氧流量复灌5min;分别测定术前(T0)、主动脉开放30min(T1)、2 h(T2)、12 h(T3)、24h(T4)时血浆CK-MB与cTnT的水平;于建立体外循环前与主动脉开放60 min取右房心肌组织行湿/干重比(W/D)与丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量测定和组织病理学检查.结果 术后各时点3组兔血浆CK-MB与cTnT均较术前高(P<0.05),且A组兔血浆CK-MB与cTnT的水平较B、C组明显低(P<0.05);3组兔术后右房心肌W/D与MDA含量较术前明显升高,且A组明显较B、C两组低,而SOD含量刚好相反(P<0.05);电镜下观察发现术后3组兔右房心肌存在不同程度的线粒体水肿和损坏,嵴结构改变,基质颗粒减少,但A组相对较轻.结论 低氧流量再灌注对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用.

Abstract：

Objective To explore the effects of different oxygen flow rates during cardiopulmonary bypass(CPB) on myocardial ischemia-reperfusion (IR) injury in rabbits.Methods Thirty rabbits were randomized equally into groups A,B and Serum concentration of CK-MB and cTnT were tested by ELISA before the operation(T0)and after 30 min(T1),2 h(T2),12h(T3)and 24 h(T4)of reperfusion.W/D,SOD and MDA of the myocardium were determined before and at 60 min after reperfusion.The ultrastructural alterations of the myocardium were observed.Results Serum concentration of CK-MB and cTnT in the 3 groups increased significantly after the operation,and their levels were the lowest in group A(P<0.05).W/D and MDA in the myocardium was also the lowest,while SOD the highest in group A(P<0.05).Ultrastructural pathologies were found in all the 3 groups,but relatively mild in group A.Conclusion Low oxygen flow rate during controlled reperfusion may protect the myocardium from IR injury in rabbits.     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组（C组）和参附注射液组（SF组）。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后（T1）、动脉插管后（T2）、开放主动脉0.5h（T3）、开放主动脉2h（T4）、开放主动脉24h（T5）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、内皮素（ET）和前列环素（PGI2）含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性（P〈0.05）。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义（P〈0.05）,参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性（P〈0.05）,参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低（P〈0.05）,ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组（P〈0.05）。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组（P〈0.05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

左-卡尼汀对心内直视手术患者心肌酶CK、CK-MB的影响

目的:探讨左-卡尼汀对体外循环(CPB)下行先天性心脏病(CHD)心内矫治术患者CK、CK-MB的影响。方法:选择CPB下行心内直视手术的CHD患者40例,随机分为实验组及对照组,每组各20例。实验组在术中于ST.Thomas号冷晶体停跳液中加入左-卡尼汀(6g/L)行冠状动脉顺行灌注;对照组则使用ST.Thomas号冷晶体停跳液。两组其他处理相同。分别于术前、主动脉阻断10min、主动脉开放后0h、1h、2h、6h及24h采取静脉血,测定血清肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)水平。结果:两组CK、CK-MB水平于主动脉开放后显著升高,但实验组CK水平在主动脉开放后2h及6h显著低于对照组(P<0.05),实验组CK-MB水平于主动脉开放后1h、2h及6h显著低于对照组(P<0.05)。结论:在心内直视手术中,左-卡尼汀作为心脏停跳液的成分,对心肌具有较好的保护作用。     

依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及机制研究

目的 探讨依达拉奉对心肌梗死（MI）大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、依达拉奉小剂量、中剂量及大剂量组5组。除假手术对照组外,其他4组大鼠均结扎冠状动脉左前降支复制MI模型。依达拉奉小剂量、中剂量及大剂量组分别腹腔注射依达拉奉1、3和6?mg/kg,假手术对照组和模型对照组大鼠注射同体积生理盐水。各组大鼠模型复制2?h后开始给药,连续给药14?d后进行相关检测,采用高分辨小动物超声仪测定大鼠心脏结构和功能,取腹主动脉血检测血清心肌酶（cTnT、CK-MB、LDH）和抗氧化标志物（SOD、MDA、GSH-Px）,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数,采用RT-PCR法检测心肌PI3K、Akt、Bcl-2及Bax mRNA表达,采用Western blotting检测心肌PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果 依达拉奉呈剂量依赖性降低MI大鼠左心室舒张末期内径（LVESD）和左心室收缩末期内径（LVEDD）水平（P?<0.05）,升高左心室射血分数（LVEF）和左室短轴率（LVFS）水平（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性降低MI大鼠血清cTnT、CK-MB和LDH水平（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性升高大鼠血清SOD和GSH-Px水平（P?<0.05）,降低MDA水平（P?<0.05）;依达拉奉剂量依赖性抑制MI大鼠心肌细胞凋亡指数（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性升高MI大鼠心肌PI3K、Akt和Bcl-2 mRNA的表达（P?<0.05）,降低Bax mRNA的表达（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性升高MI大鼠心肌PI3K、Akt、p-Akt及Bcl-2蛋白的表达（P?<0.05）,降低Bax蛋白的表达（P?<0.05）。结论 依达拉奉对MI大鼠心脏具有保护作用,可降低心肌细胞的凋亡,改善心肌抗氧化能力,并且调控PI3K/Akt信号通路。     

安氟醚对体外循环下心内直视手术心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：研究安氟醚对体外循环心内直视手术期间心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：选择择期行心瓣膜置换的风湿性心脏病患者30例，随机分为3组，Ⅰ组、Ⅱ组在主动脉阻断前分别吸入1．0MAC、0．5MAC的安氟醚，Ⅲ组为对照组静脉给芬尼太。在围术期不同时点作血肌酸磷酸激酶(CK—MB)、脂质过氧化产物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)测定。结果：3组患者CK—MB、MDA、SOD值均于主动脉开放即刻升高，与麻醉前、块血前比较差异有显著性(P均＜0．05)，于主动脉开放后10、30min达最大值，并高于主动脉开放即刻(P＜0．05)，术后24h虽低于主动脉开放10min时(P＜0．05)，但仍高于麻醉前。在主动脉开放即刻、10min，Ⅰ组患者CK—MB值显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(分别P＝0．0220、0．0108、0、0202和0．0295)；主动脉开放60min时，Ⅰ组患者CK—MB值也高于Ⅲ组(P＜0．0001)；在主动脉开放10、30min时，Ⅰ组MDA值明显高于Ⅱ组(分别P＝0．0060、0．0364)；在主动脉开放10min时，Ⅰ组SOD值也高于Ⅱ、Ⅲ组(分别P＝0．000l和0．0084)。各组CK—MB值与主动脉阻断时间至正相关(r＝0．55—0．8l，P均＜0．05)；CK—MB值与SOD、MDA值之间无明显相关性；MDA与SOD间Ⅰ组和Ⅱ组均呈正相关(r＝0．8l、0．7l，P均＜0．01)。结论：体外循环下心内直视手术期间，存在心肌缺血再灌注损伤，并伴有氧自由基产生增加和机体抗氧化的储备提高。大剂量安氟醚吸入可能对心肌酶谱及氧自由基的产生有一定的影响。     

依达拉奉药物后处理对急性心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨新型自由基清除剂依达拉奉进行药物后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用.方法 垫扎球囊法建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,给予冠状动脉左前降支缺血45 min,再灌注180 min.所有动物随机分为6组(每组8只):(1)假手术组;(2)心肌缺血再灌注组;(3)心肌缺血后处理组;(4)动脉给药1组(依达拉奉3 mg/kg主动脉根部给药);(5)动脉给药2组(依达拉奉10 mg/kg主动脉根部给药);(6)静脉给药组(依达拉奉10 mg/kg右股静脉给药).于再灌注3 h末检测血流动力学指标,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)水平,采用伊文思蓝和三苯基氯化四氮唑(TTC)染色的方法确定梗死以及缺血的心肌范围.结果 后处理组、动脉给药1组、动脉给药2组的心肌梗死范围比缺血再灌注组(17.2±5.7)%分别减少了54%(8.5±2.4)%、42%(9.9±3.9)%、45%(9.3±4.0)%,CK-MB水平分别降低了59%、55%、58%(P＜0.01),MDA、NO的水平显著降低(均P＜0.01),SOD活力增加(均P＜0.05).静脉给药组(12.8±5.9)%比缺血再灌注组心肌梗死范围减少了25%,CK-MB水平降低了42%,MDA水平降低,SOD活力增加(P＜0.05);而NO减少无统计学意义.结论 对于急性缺血的心肌,在再灌注前注射依达拉奉进行药物后处理可以减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与缺血后处理接近,均具有清除活性氧、提高机体抗氧化应激的能力;主动脉根部注射途径可能是一种更加有效的药物后处理方式.     

右美托咪定预处理对瓣膜置换术患者缺血后心肌的影响

目的 评价右美托咪定预处理对体外循环下二尖瓣置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行心脏二尖瓣置换术患者60例,随机分为两组:对照组和右美托咪定组(DEX组),分别在主动脉阻断前30 min给予0.9%生理盐水10 ml、0.6 mg/kg右美托咪定10 ml,微量泵注射10 min完成.收集麻醉诱导前(H0)、气管插管后(H1)、给药前(H2)、给药后(H3)、体外循环(CPB)后即刻(H4)、CPB后30 min(H5)、CPB后1 h(H6)、CPB后2 h(H7)患者的平均动脉压(MAP)、心率(HR).在麻醉诱导前(T0)、主动脉开放2 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、12 h(T4)抽取桡动脉血样2 ml.测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与H0相比,对照组在H5、H6 MAP明显降低,HR明显升高(P<0.01),DEX组无明显变化;与对照组相比,T1~T4时DEX组患者cTnI、CK-MB和血清MDA明显降低,SOD明显升高(P<0.01).结论 右美托咪定预处理可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化应激反应有关.