高血压脑出血血肿灶PAF NO ET的变化研究及临床意义

目的探讨高血压脑出血血肿局部血小板激活因子（PAF）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的水平变化及临床意义。方法采用放射免疫法和酶联免疫吸附法动态监测68例轻、中、重度高血压脑出血血肿灶冲洗液中PAF、NO、ET的水平变化。结果高血压脑出血发病4h血肿冲洗液中已检测出PAF，轻型组患者PAF于24h达高峰，之后逐渐降低，中、重度组患者PAF于24-48h达高峰。NO、ET出现于脑出血后12h，并随病情变化呈现不同变化趋势。结论脑出血后血肿灶PAF、NO、ET水平的变化与疾病的转归密切相关。     

一氧化氮、内皮素在脑出血中的动态变化

本研究通过脑出血后不同时间点血浆NO和ET—1含量的变化，探讨血浆NO和ET—1对脑出血后继发性在脑损伤的影响及其两者之间的相关性。     

颅内动脉瘤出血患者脑脊液和血液NO、NOS和ET含量的变化

目的：研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血后患者脑脊液和血液中内皮素-1（ET-1）、一氧化氯（NO）和一氧化氮合成酶（NOS）含量的动态变化及与脑血管痉挛的关系。方法：检测22例颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血患者不同时间段的脑脊液和血液中ET-1、NO和NOS的含量。结果：出血后患者脑脊液和血液中ET-1浓度即有明显升高，在出血后第7天达到高峰，而后逐渐下降。脑血管痉挛患者ET-1浓度明显高于未痉挛者。出血后NO、NOS的含量明显下降，14d时大部恢复至正常。结论：脑脊液和血液中ET-1、NO和NOS含量的变化参与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生。     

NO在血管内皮细胞损伤中的标志作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤中的作用。方法：利用创伤失血性休克造成兔ＶＥＣ损伤,检测创伤前、创伤后６小时及１、３、７天外周内皮素（ＥＴ）及ＮＯ含量,并观测ＶＥＣ超微结构的改变。结果：伤后６小时及第１天,外周血ＥＴ、ＮＯ含量同步显著升高,而且ＮＯ含量高峰较ＥＴ提前出现。伤后第３、７天,外周血ＥＴ、ＮＯ含量同步显著下降。ＶＥＣ超微结构于伤后６小时无改变,伤后第１天ＶＥＣ超微结     

高血压病患者血清CAT、MDA和NO、ET含量的变化及其临床意义

目的:探讨高血压患者血清过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量的变化及其临床意义。方法:测定120例原发性高血压(EH)患者血清CAT、MDA、NO和ET含量,其中EH1级47例,2级60例,3级13例。以20例健康人作对照。结果:与正常对照组比较,EH及1、2、3级患者MDA、ET明显增高(P<0.01),CAT、NO明显降低(P<0.01);与EH1级比较,EH2级、3级患者血清ET、MDA含量明显升高(P<0.01),NO、CAT含量显著降低(P<0.01),而EH2、3级间比较,ET含量明显升高(P<0.01),CAT、MDA、NO含量差异无显著性(P>0.05)。结论:血清CAT、MDA、NO和ET的变化在高血压的发生、发展和转归中起着一定的促进作用。     

脑梗死和脑出血患者NO、ET和血液流变学变化的对照研究

目的 探讨脑梗死与脑出血患者NO、ET和血液流变学各项指标的改变，并探讨其临床意义。方法全组包括脑梗死66例、脑出血27例，健康对照组103例，分别以硝基还原酶法和放射免疫法测定血清NO含量和血浆ET含量，并检测患者血液流变学各项指标，脑梗死组及脑出血组分别与对照组比较，以及脑梗死组与脑出血组比较。结果与对照组相比，脑梗死与脑出血血流动力学与血液流变学各有多项指标出现显著变化。两组间比较，NO、ET的改变无显著性差异，低切全血粘度、高切全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、刚性指数、电泳指数有显著性差异。结论脑梗死和脑出血患者血流动力学和血液流变学较正常对照组有显著差异，两组比较也有显著不同。     

NO在血管内皮细胞损伤中的标志作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在血管内皮细胞 (VEC)损伤中的作用。方法 :利用创伤失血性休克造成兔VEC损伤 ,检测创伤前、创伤后 6小时及 1、 3、 7天外周血内皮素 (ET)及NO含量 ,并观测VEC超微结构的改变。结果 :伤后 6小时及第 1天 ,外周血ET、NO含量同步显著升高 ,而且NO含量高峰较ET提前出现。伤后第 3、 7天 ,外周血ET、NO含量同步显著下降。VEC超微结构于伤后 6小时无改变 ,伤后第 1天VEC超微结构损伤轻微 ,伤后第 3、 7天损伤严重。结论 :1.NO与ET早期同步升高 ,可拮抗ET升高引起的血管痉挛 ,改善组织血供。2 .NO作为VCE损伤标志物较ET更为敏感。     

蛛网膜下腔出血后血浆NO和ET1浓度变化与发生CVS关系探讨

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后不同时期血浆一氧化氮（NO）、内皮素1（ETl）浓度的变化及其与SAH后脑血管痉挛（CVS）发生之间的关系。方法测定SAH患者不同时期ET1和NO的含量,计算ET1／NO值。并与健康对照组血浆ET1和NO的含量相比较。结果SAH后ET1水平显著升高,并在3-4d内维持较高水平;NO在SAH后下降明显。3d后才慢慢回升;ET1／NO值SAH后明显减低,而后慢慢回升。SAH各组ET1、NO、ET1／NO与对照组比较,差异均具有非常显著性（P〈0．01）。结论SAH后ET1／NO动态失衡,这一动态失衡在SAH后发生脑血管痉挛过程中起着非常重要的作用。     

非负重运动对糖尿病足溃疡及血内皮素和一氧化氮的影响

目的:研究非负重运动对糖尿病足(DF)溃疡愈合的影响及运动后血内皮素和一氧化氮变化 ,探讨DF防治方法。方法 :DF患者采取卧位双下肢屈伸运动3周 ,观察足溃疡愈合情况 ,并测定血中ET和NO水平。结果 :运动组溃疡肉芽生长快 ,愈合率高(72%),运动后ET水平下降 ,NO水平上升。结论 :DF患者可进行非负重运动 ,运动对DF有益 ,运动对血ET和NO影响可能是其机制之一。     

脑溢安对脑出血肝阳化风证患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的 :探讨脑溢安颗粒剂 (NYA)治疗脑出血的作用机制。方法 :6 5例急性脑出血患者随机分为 NYA组 (31例 )和西药组 (34例 )。分别采用 NYA或西药进行治疗 ,观察患者血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)含量的变化及临床疗效。结果 :NYA组基本痊愈加显效率为 80 .6 % ,总有效率为 93.5 % ;西药组分别为 5 2 .9%及76 .5 %。急性期血浆 ET含量明显增高 ,NO含量明显降低 ;治疗 4周后 ,NYA组 ET和 NO基本恢复到正常范围。NYA组疗效明显优于西药组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论 :NYA通过调节 ET和 NO水平来改善脑血管功能状态 ,这可能是其治疗脑出血的机制之一     

血液透析过程中患者血清一氧化氮及内皮素水平的变化

目的：了解血液透析（血透）患者血清一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）在血透过程中的变化。方法：２０例维持性血透患者分别进行醋酸盐透析（ＡＨＤ）、重碳酸盐透析（ＢＨＤ）和无醋酸盐透析（ＡＦＨＤ），分别于各种方式透析时抽取透析开始时及透析１５分钟、３０分钟、６０分钟、１２０分钟和２４０分钟时的管路动脉端血标本，用比色法测定ＮＯ水平，用放射免疫法测定ＥＴ水平。结果：ＡＨＤ６０分钟时ＮＯ呈一过性增高（ｔ＝６．２６，Ｐ＜０．００１），而后降到透析开始时水平；ＢＨＤ前１２０分钟ＮＯ水平无明显变化，２４０分钟时下降（ｔ＝２．５３，Ｐ＜０．０５）；ＡＦＨＤ时ＮＯ逐渐下降，至６０分钟时达最低水平（ｔ＝４．７６，Ｐ＜０．００１），而后稳定不变。ＡＨＤ２４０分钟时ＥＴ达最高值（ｔ＝８．４６，Ｐ＜０．００１）；ＢＨＤ２４０分钟时ＥＴ水平增高（ｔ＝２．７０，Ｐ＜０．０５）；ＡＦＨＤ时ＥＴ水平变化无显著性差异（Ｆ＝１．４３，Ｐ＞０．０５）。结论：醋酸盐尤其高浓度时能促进血透患者ＮＯ及ＥＴ的上升；ＮＯ能被透析清除；ＡＦＨＤ对ＮＯ及ＥＴ的影响优于ＢＨＤ，ＢＨＤ优于ＡＨＤ。     

脑脊液置换对蛛网膜下腔出血患者血清一氧化氮及内皮素的影响

目的：了解脑脊液置换对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者外周血一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的影响。方法：对１７例ＳＡＨ患者进行脑脊液置换，并对治疗前后的ＮＯ和ＥＴ水平进行观察。结果：脑脊液置换后第４日和第７日外周血ＮＯ水平分别由（４．４５±１．０２）μｍｏｌ／Ｌ升高至（８．０１±１．０１）μｍｏｌ／Ｌ和（７．９３±１．８７）μｍｏｌ／Ｌ，差异有极显著性（Ｐ均＜０．０１）；ＥＴ水平由（１２．３２±２．２７）ｎｇ／Ｌ下降至（５．５６±０．７５）ｎｇ／Ｌ和（６．０２±１．１０）ｎｇ／Ｌ，差异有极显著性（Ｐ均＜０．０１）。结论：脑脊液置换是治疗ＳＡＨ的有效方法。     

急性脑卒中患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛、超氧化期歧化酶及过氧化脂质水平动态变化与病情预后分析

目的通过对216例急性脑卒中患者血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）水平变化的动态观察,探讨这5项指标与急性脑卒中病情变化及预后之间的关系。方法采用生物化学方法检测急性脑卒中患者血清第1～4周NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量水平,并与正常对照组比较。结果①急性脑卒中组NO、NOS、MDA、LPO水平均明显高于正常对照组（P均（0.01）,发病后第1周显著升高,随着病情的好转,第2～4周逐渐下降;SOD水平明显低于正常对照组（P（0.01）,发病后第1周显著降低,第2～4周逐渐升高。②出血性脑卒中NO、NOS、MDA、LPO水平明显高于缺血性脑卒中组（P（0.01）,而SOD水平则明显降低（P（0.05）。结论急性脑卒中患者存在NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量失衡的变化,并随病情的严重与演变而变化。观察这5项指标的水平动态变化,可作为判定病情和评价预后的参考指标。     

球囊损伤腹主动脉大鼠血浆NO水平的变化及WSC对其影响

目的探讨NO在RS中的作用及WSC对其影响。方法将54只大鼠分为模型组、假手术组和WSC组,每组18只。其中,模型组和WSC组大鼠应用球囊导管拉伤法建立大鼠主动脉内皮损伤模型,假手术组大鼠仅分离结扎右髂总动脉。WSC组大鼠均于造模后开始灌胃给药,剂量为200mg/kg,1ml/次（50mg/ml）,每日1次,模型组、假手术组在同等情况下给予蒸馏水,连续3周。各组按7d、14d、21d3个时间点处死动物并静脉采血2ml,离心取上清-20℃保存待测。N0测定用硝酸还原酶法。结果第7d、第14d、第21d模型组的NO水平均明显低于假手术组,两者相比有极显著性差异（P〈0.01）,其各组之间差异不显著（P〉0.05）。第14d和第21dWSC组的NO水平明显升高,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,其中第21d与第7d相比差异极显著（P〈0.01）,而与假手术组相比无显著性差异（P〉0.05）。结论 NO参与了球囊损伤大鼠腹主动脉RS的病理过程,WSC对球囊损伤大鼠腹主动脉RS有保护作用。     

脑出血患者血清和颅内血肿液中白细胞介素4、白细胞介素6含量的研究

目的研究脑出血患者静脉血清和颅内血肿液中白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素6（IL-6）含量的动态变化，探讨IL-4、IL-6与脑出血的关系和意义。方法检测89例急性脑出血患者静脉血清和颅内血肿液中IL-4、IL-6含量，并与正常对照组进行对比。结果急性期脑出血患者静脉血清和颅内血肿液中IL-4、IL-6含量均明显高于正常对照组，IL-4（63．6±23．7）ng／L、（60．9±23．4）ng／LVS（17．9±7．1）ng／L（P〈0．01），IL-6（91．6±23．7）ng／L、（90．2±29．6）ng／LVS（34．5±17．2）ng／L（P〈0．01）；脑出血不同时期（〈6h，6～12h，〉12～24h，〉24～72h，〉3～7d）静脉血清IL-4、IL-6含量比较，〉24～72小时含量最高，此后呈下降趋势。结论IL-4、IL-6参与了脑出血急性期的炎症反应，是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。     

运动训练对出血性脑损伤GAP-43基因及蛋白表达的影响

目的:观察运动训练对脑出血大鼠生长相关蛋白(GAP-43)基因及其蛋白表达的影响。方法:实验动物用健康雄性SD大鼠160只。先将96只大鼠随机分为3组,实验组(出血后运动,n=32)、对照组(出血后不运动,n=32)、假手术组(无出血不运动,n=32)。各组又分为术后第7天,第14天,第21天,第28天共4个时相点,每个时相点4只用于免疫组化检测,4只用于RT-PCR检测。实验组大鼠于术后第72小时开始跑笼训练,其余大鼠在标准笼内自由活动。再将另外64只随机分为脑出血后第6小时,第12小时,第24小时,第48小时,第72小时,第7天,假手术组和正常组,每组4只分别用于免疫组化和RT-PCR检测。结果:①免疫组化结果:GAP-43阳性细胞表达为细胞胞浆着棕黄色,阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元,实验组于脑出血后第12小时开始上调,持续到第7天,与正常组和假手术组相比差异有显著性(P<0.05)。实验组于运动后第14天出现上调,第28天达高峰,与对照组相比差异有显著性(P<0.05),实验组和对照组与假手术组相比差异有显著性(P<0.01)。②RT-PCR结果:脑出血后第12小时GAP-43 mRNA表达一度升高,与对照组比差异有显著性(P<0.05),之后维持较高水平,直到第14—28天。实验组表达于第14—28天与假手术组相比差异有显著性(P<0.05),与对照组比(P>0.05)。结论:GAP-43参与了脑出血后神经可塑性的发生,运动训练可促进GAP-43基因及蛋白表达,从而改善神经功能。