盐酸小檗碱联合抗真菌药物对红色毛癣菌的体外药敏实验

目的观察盐酸小檗碱联合不同浓度抗真菌药物对红色毛癣菌的体外抗菌活性。方法参照美国临床实验室标准化研究所(CLSI)颁布的M38-A2方案和相关文献对临床分离的30株红色毛癣菌进行体外药敏实验。其中盐酸小檗碱的MIC值定义为与生长对照相比,肉眼观察出现80%生长抑制的最低药物浓度。采用分数抑菌浓度(FIC)评定两药联合效果。FIC≤0.5,两药为协同作用;0.54,两药为拮抗作用。结果盐酸小檗碱和不同浓度伊曲康唑联合,主要为无关作用。盐酸小檗碱和不同浓度特比奈芬、伏立康唑联合,均为拮抗作用。16.0μg/mL氟康唑组与盐酸小檗碱联合时FIC≤0.5所占比例为83.33%,协同作用最强;2.0～8.0μg/mL卡泊芬净组与盐酸小檗碱联合时,FIC≤0.5所占比例最高,均为63.33%,协同作用最强,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论盐酸小檗碱与高浓度氟康唑、卡泊芬净联合,体外对红色毛癣菌有较强的协同作用。     

盐酸小檗碱联合抗真菌药物对犬小孢子菌体外抗菌活性的研究

目的:比较盐酸小檗碱联合3种常用抗真菌药物伊曲康唑、特比萘芬和灰黄霉素对犬小孢子菌体外抗菌活性.方法:实验参照美国临床实验室标准化研究所(CLSI)颁布的M38-A2方案和相关文献对临床分离的30株犬小孢子菌进行体外药敏试验.其中盐酸小檗碱的最小抑菌浓度(MIC)值定义为与生长对照相比,肉眼观察出现100%生长抑制的最低药物浓度.采用分级抑制浓度指数(FICI)评定两药联合效果.FICI≤0.5,两药为协同作用,FICI＞4,两药为拮抗作用,0.5＜FICI≤4,两药为无关作用.结果:盐酸小檗碱和不同浓度灰黄霉素联合,以0.5 ng/L灰黄霉素和盐酸小檗碱联合 FICI值≤0.5所占比例最高,协同作用最强,P ＜ 0.05,差异有统计学意义.盐酸小檗碱和不同浓度伊曲康唑联合,以0.125 ng/L和0.250 ng/L伊曲康唑和盐酸小檗碱联合,FICI≤0.5所占比例最高,P ＜ 0.05,差异有统计学意义.盐酸小檗碱和不同浓度特比萘芬联合,以0.04 ng/L特比萘芬和盐酸小檗碱联合,FICI≤0.5所占比例最高,但P ＞ 0.05,差异无统计学意义.盐酸小檗碱分别与灰黄霉素、伊曲康唑、特比萘芬联合FICI值≤0.5所占比例分别为25.00%、40.38%和18.93%,3种联合方案以盐酸小檗碱和伊曲康唑联合协同作用最强,P ＜ 0.05,差异有统计学意义.结论:盐酸小檗碱联合应用灰黄霉素、特比萘芬、伊曲康唑在体外均有不同程度协同抗犬小孢子菌活性作用,以盐酸小檗碱联合伊曲康唑协同作用最强.     

中药合剂对皮肤浅部真菌的体外抑菌作用

目的 研究黄柏、地肤子、知母等13味中药水提液对红色毛癣菌、须癣毛癣菌两种皮肤浅部真菌的抑菌作用.方法 通过液体培养基的倍比稀释法测定中药水提物对红色毛癣菌和须癣毛癣菌的最低抑菌浓度(MIC);联合药敏实验观察两中药之间的作用效果(FIC);用均匀设计实验找出对红色毛癣菌和须癣毛癣菌有强抑菌作用的中药配方.结果 在红色...     

阿莫罗芬与特比萘芬和伊曲康唑联合对甲真菌病致病菌的体外药敏试验

目的探讨阿莫罗芬与特比萘芬、伊曲康唑联合对80株甲真菌病病原菌的体外相互作用。方法应用美国国家临床实验室标准化委员会(NCCLS)的M27-A和M38-P方案,各药单独和联合应用时的MIC值均为与对照孔相比超过80%生长抑制的最低药物浓度;药物间相互作用用分数抑菌浓度(FIC值)表示:FIC<1认为有协同作用,1≤FIC<2认为有相加作用,FIC≥2认为有拮抗作用。结果阿莫罗芬、特比萘芬、伊曲康唑单独应用时对皮肤癣菌抑菌质量浓度的几何均数分别为0.0396、0.012和0.309μg/mL,阿莫罗芬与特比萘芬和阿莫罗芬与伊曲康唑联合应用对所有受试菌协同作用的百分比分别为67.12%和66.67%,两者间差异无显著性(P>0.05)。其中对皮肤癣菌为75%和65%,两者差异无显著性(P>0.05);而对酵母菌和其他霉菌差异有显著性(P<0.05);未发现有拮抗作用。结论阿莫罗芬与特比萘芬、伊曲康唑联合应用对甲真菌病致病菌具有有效的体外协同抑菌作用。     

格尔德霉素和环孢素联合常用抗真菌药对阿萨希毛孢子菌临床株体外药敏研究

目的研究格尔德霉素和环孢素(热休克蛋白90与钙调磷酸酯酶抑制剂)抗阿萨希毛孢子菌活性,及联合常用抗真菌药物后的体外药物敏感性。方法通过美国临床实验室标准化协会(CLSI)推荐的M27-A3肉汤稀释法检测格尔德霉素和环孢素对21株阿萨希毛孢子菌临床株的体外抗真菌活性,棋盘微量液基稀释法检测上述2种抑制剂与5种常用抗真菌药(氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、两性霉素B和卡泊芬净)的相互作用。结果格尔德霉素对阿萨希毛孢子菌临床株有较好的体外抗真菌活性,而环孢素作用较弱。此外,格尔德霉素和环孢素与5种常用抗真菌药联合使用,均显示具有良好的体外抗阿萨希毛孢子菌协同作用。结论格尔德霉素和环孢素可以提高常用抗真菌药对阿萨希毛孢子菌的敏感性,提示一种针对侵袭性毛孢子菌病的潜在治疗策略。     

亚硝酸钠对红色毛癣菌形态学的影响

目的:观察亚硝酸钠对红色毛癣菌生长的抑制作用.方法:应用美国临床实验室标准化委员会(CLSI)制订的M38-A方案,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量稀释法测定亚硝酸钠对红色毛癣菌的体外抑制率.将亚硝酸钠作用前、后的红色毛癣菌制成标本.分别在扫描电子显微镜(扫描电镜)和透射电子显微镜(透射电镜)下观察形态学变化.结果:浓度为160、80、40、20、10、5、2.5、1.25mmol/L时,亚硝酸钠对红色毛癣菌的抑制率分别为:73.62%±9.7%、71.93%±1.47%、73.53%±1.14%、70.80%±1.50%、68.67%±1.27%、41.76%±1.53%、29.59%±1.90%、16.98%±1.82%.随药物浓度减小,细胞抑制率逐渐降低,经单因素方差分析,差异有统计学意义(p<0.05).亚硝酸钠作用于红色毛癣菌后,扫描电镜下菌丝表面变粗糙,菌丝萎缩、皱瘪、粗细不一.出现多处破损、断裂和小的破坏性孔洞.透射电镜下细胞变形,呈不规则形;细胞壁粗糙,厚薄不均;细胞质结构模糊,细胞核凝固、破碎.结论:亚硝酸钠可以抑制红色毛癣菌的生长并使之发生形态变化.     

224株临床分离浅部真菌病致病病原菌药物敏感实验分析

目的探讨酮康唑与奈替芬、特比萘芬联合对224株临床分离浅部真菌病病原菌的体外相互作用。方法应用美国国家临床实验室标准化委员会(NCCLS)的M27-A和M38-P方案,药物单独与联合应用时的MIC值均为与对照孔相比较超过80%生长抑制的最低药物浓度;药物间相互作用以分数抑菌浓度(FIC值)表示:FIC<1表示有协同作用,1≤FIC<2表示有相加作用,FIC≥2表示有拮抗作用。结果三种药物对224株受试菌的MIC值比较,特比萘芬优于萘替芬,萘替芬优于酮康唑,联合用药优于单用特比萘芬、酮康唑、萘替芬(P<0.05)。结论酮康唑与奈替芬、特比萘芬联合应用对浅部真菌病致病菌具有有效的体外协同抑菌作用。     

体外观察特比萘芬联合伊曲康唑对须癣毛癣菌甲侵袭的抑制作用

目的：体外观察特比萘芬联合伊曲康唑对须癣毛癣菌甲侵袭的抑制作用。为临床联合用药提供参考依据。方法：用浸泡过不同浓度的特比萘芬、伊曲康唑及两者混合药液的健康甲片，接种须癣毛癣菌作为甲模型，27℃孵育观察不同时间甲模型真菌生长抑制现象及超微结构变化，确定各药的MIC。结果：特比萘芬和伊曲康唑联合药液MIC较伊曲康唑为低；联合用药部分抑菌浓度指数（FICI）〉1但〈2。结论：特比萘芬联合伊曲康唑对须癣毛癣菌有一定抑制相加作用。     

海南地区红色毛癣菌对5种抗真菌药敏感性检测

目的:检测本地区红色毛癣菌对常用抗真菌药物的敏感性,为临床诊疗提供依据.方法:依据CLSIM38-A2方案的微量稀释法,对本地区浅部感染分离的103株红色毛癣菌进行5种抗真菌药物体外敏感性测定,每株菌每个药物浓度均同时重复2孔.结果:体外药敏实验结果显示,红色毛癣菌对5种药物表现出良好的体外药物敏感性,其中特比萘芬(G...     

亚甲蓝光动力疗法对红色毛癣菌体外抑制作用

目的验证亚甲蓝光动力疗法(MB-PDT)对红色毛癣菌的体外抑制作用;探索不同浓度亚甲蓝(MB)和不同光照能量密度介导的光动力疗法(PDT)对红色毛癣菌生物活性的影响,为临床治疗红色毛癣菌感染提供理论依据。方法参考CLSI M38-A方案,确定MB-PDT抑制红色毛癣菌的MIC值;在96孔板培养红色毛癣菌,用MTT法检测在不同MB浓度、不同光照能量密度下MB-PDT对红色毛癣菌生物活性的影响。结果红光能量密度68 J/cm~2时,MB-PDT体外抑制红色毛癣菌的MIC值为6μg/mL;光照能量密度为60 J/cm~2时,MB-PDT对红色毛癣菌的抑制作用随MB浓度的升高逐渐增加,MB浓度增加至10μg/mL时,抑制作用达到最大;继续增加MB浓度至20μg/mL,红色毛癣菌抑制作用无明显增加。MB浓度为10μg/mL时,随着光照能量密度的增加MB-PDT抑菌效应逐渐增强,当光照能量密度为34 J/cm~2时,其红色毛癣菌抑制作用达到最大。结论 MB-PDT在体外可以有效抑制红色毛癣菌;在一定范围内,MB-PDT对红色毛癣菌的抑制作用与MB浓度与光照能量密度呈正相关。     

抗真菌药物单独和联合应用对曲霉体外药敏试验研究

目的:探讨两性霉素B(AmB)、特比萘芬(TBF)、伊曲康唑(ICZ)、氟胞嘧啶(5-FC)和氟康唑(FCZ)在单独和联合用药时对曲霉的敏感性.方法:应用美国临床实验室标准化委员会制定的M38-A方案,单独用药时AmB、TBF和ICZ取100%生长抑制为最小抑菌浓度(MiC),5-FC和FCZ取50%生长抑制为最小抑菌浓度,联合用药时取100%生长抑制为最小抑菌浓度,以部分抑菌浓度(FIC)来判定药物间的相互作用,药物间的相互作用解释为FIC≤0.5为协同作用,0.5＜FIC≤1.0为相加作用,1.0＜FIC≤2.0为无关作用,FIC＞2.0为拮抗作用.结果:TBF对烟曲霉的MIC值明显高于黄曲霉和黑曲霉,ICZ对黄曲霉的MIC值较低,AmB对黑曲霉的MIC值较低,而对黄曲霉MIC值较高,差异具有统计学意义.TBF联合ICZ、AmB联合ICZ对曲霉菌属产生较好的协同相加作用.AmB联合TBF对曲霉主要表现为相加作用,5-FC和FCZ与其他药物联合应用对曲霉菌属表现为拮抗和无关作用.结论:单独用药时不同抗真菌药物对曲霉菌种的敏感性具有差异.TBF联合ICZ、AmB联合ICZ在体外对曲霉具有协同和相加作用,其效果优于其他药物的联合应用.     

盐酸小檗碱抗白念珠菌体外药敏实验研究

目的 探讨盐酸小檗碱( berberine,BBR)对白念珠菌的体外抗真菌活性。方法 采用美国临床实验室标准化委员会(现称美国临床实验室标准化研究所,CLSI)制订的M27 -A方案中的酵母菌微量稀释法,测定BBR、氟康唑、BBR联合氟康唑对30株临床分离白念珠菌的抗菌活性。结果 盐酸小檗碱对白念珠菌MIC值的几何均数(G)为248.18 mg/L。与320、160、80 mg/L BBR联合后,氟康唑MIC值的几何均数从2.64 mg/L降为0.03、0.35、1.35 mg/L。两药对26.7％的白念菌株有协同抗菌作用,其中包括3株耐氟康唑菌,对56.7％的菌株表现为相加作用,对16.7％的菌株为无关作用,未观察到拮抗作用。结论 BBR在体外对白念珠菌具有抗真菌作用并能增加其对氟康唑的敏感性。     

新生隐球菌生物膜体外抗真菌药物敏感性研究

目的了解新生隐球菌生物膜对氟康唑、两性霉素B、伊曲康唑和卡泊芬净的体外敏感性。方法采用标准微量稀释法测定上述4种抗真菌药物对20株新生隐球菌悬浮状态与生物膜状态的最低抑菌浓度(MIC),MIC结果判定采用四甲基偶氮唑盐[XTT,2,3-bis(2-methoxy-4-nitro-5-sulfophenyl)-2H-tetrazolium-5-carboxanilide inner salt]-降解法。结果悬浮新生隐球菌20株均对两性霉素B敏感(<1μg/mL),3株对氟康唑耐药(>64μg/mL);1株对伊曲康唑耐药;20株均对卡泊芬净耐药。而生物膜新生隐球菌显示:在20株中,除4株对两性霉素B敏感外,其余各株均对两性霉素B耐药。20株菌均对氟康唑和伊曲康唑耐药,远远高于耐药浓度。对卡泊芬净,均高于其耐药浓度。结论标准微量稀释法结合四甲基偶氮唑盐(XTT)-降解法测定新生隐球菌生物膜对抗真菌药物的敏感性其结果具有可重复性和一致性的特点;新生隐球菌生物膜的明显降低抗真菌药物的敏感性。     

抗真菌药单用及联合体外抗皮炎外瓶霉生物膜效应

目的 检测抗真菌药单用及联合对皮炎外瓶霉生物膜的体外抗真菌活性。方法 96孔板构建皮炎外瓶霉生物膜,通过棋盘式微量液基稀释法,检测两性霉素B、伏立康唑、伊曲康唑及卡泊芬净单用或联合抗皮炎外瓶霉生物膜的活性。结果 伊曲康唑、伏立康唑及卡泊芬净对皮炎外瓶霉生物膜50%和80%最低抑菌浓度（SMIC50、SMIC80）均 > 32 mg/L,两性霉素B的SMIC50为1 ~ 2 mg/L,SMIC 80为4 ~ 8 mg/L。两性霉素B与伏立康唑联合抗皮炎外瓶霉生物膜有协同效应;两性霉素B与伊曲康唑或卡泊芬净联合,以及伏立康唑与卡泊芬净联合对皮炎外瓶霉生物膜均无协同作用;所有组合均未见拮抗效应。结论 两性霉素B具有较好的抗皮炎外瓶霉生物膜活性,与伏立康唑联合能够增强对皮炎外瓶霉生物膜的杀伤作用。     

浅部与深部感染来源白念珠菌氟康唑耐药株药物敏感性及耐药基因突变比较

【摘要】 目的 比较浅部、深部感染来源的氟康唑耐药白念珠菌体外对8种抗真菌药物的敏感性及耐药基因突变。方法 26株深部感染来源白念珠菌耐药株、33株浅部感染来源白念珠菌耐药株,参照CLSI酵母菌检测方案M27-A4测定上述菌株对氟康唑、伏立康唑、伊曲康唑、泊沙康唑、两性霉素B、氟胞嘧啶、特比萘芬、米卡芬净8种药物单独或联合的体外敏感性。提取所有耐药菌株DNA,通过PCR检测ERG3、ERG11、FUR1 3种耐药基因的突变情况。满足正态分布和方差齐性检验的定量资料两组间比较采用独立样本t检验,不满足者组间比较采用Mann-Whitney U检验,定性资料组间比较采用卡方检验。结果 氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、泊沙康唑、氟胞嘧啶的最小抑菌浓度（MIC）在浅部感染组和深部感染组间差异均有统计学意义（均P＜0.05）,而两性霉素B、米卡芬净的MIC两组间差异无统计学意义（均P > 0.05）。96.6%的菌株特比萘芬MIC值＞64 μg/ml,无法进行组间对比。15株白念珠菌（7株深部感染来源、8株浅部感染来源）特比萘芬 + 唑类（氟康唑、伏立康唑、伊曲康唑、泊沙康唑）联合药敏试验均显示为协同效应,部分抑菌浓度（FIC）指数0.033～0.187;氟胞嘧啶 + 唑类、氟胞嘧啶 + 两性霉素B、两性霉素B + 氟康唑组合均无明显协同作用,FIC指数0.56～1.125。浅部感染来源白念珠菌ERG3基因突变包括错义突变V351A（33株,100%）,深部感染来源白念珠菌包括错义突变V351A（13株,50%）、A353T（4株,15%）;浅部感染来源白念珠菌ERG11基因突变包括错义突变I437V（32株,97%）、Y132H（23株,70%）、T123I（16株,48%）、K128T（6株,18%）、D116E（5株,15%）、A114S（4株,12%）、E266D（2株,6%）、G448E（2株,6%）、G465S（2株,6%）,深部感染来源白念珠菌包括I437V（23株,88%）、E266D（13株,50%）、E260G（5株,19%）、V488I（4株,15%）;浅部感染来源白念珠菌 FUR1基因突变包括错义突变R101C（11株,33%）,深部感染来源白念珠菌未检出错义突变。结论 浅部与深部感染来源白念珠菌氟康唑耐药株对药物的敏感性及基因突变位点均有所差别。     

Topical application of acidified nitrite to the nail renders it antifungal and causes nitrosation of cysteine groups in the nail plate

BACKGROUND: Topical treatment of nail diseases is hampered by the nail plate barrier, consisting of dense cross-linked keratin fibres held together by cysteine-rich proteins and disulphide bonds, which prevents penetration of antifungal agents to the focus of fungal infection. Acidified nitrite is an effective treatment for tinea pedis. It releases nitric oxide (NO) and other NO-related species. NO can react with thiol (-SH) groups to form nitrosothiols (-SNO). OBJECTIVES: To determine whether acidified nitrite can penetrate the nail barrier and cure onychomycosis, and to determine whether nitrosospecies can bind to the nail plate. METHODS: Nails were treated with a mixture of citric acid and sodium nitrite in a molar ratio of 0.54 at either low dose (0.75%/0.5%) or high dose (13.5%/9%). Immunohistochemistry, ultraviolet-visible absorbance spectroscopy and serial chemical reduction of nitrosospecies followed by chemiluminescent detection of NO were used to measure nitrosospecies. Acidified nitrite-treated nails and the nitrosothiols S-nitrosopenicillamine (SNAP) and S-nitrosoglutathione (GSNO) were added to Trichophyton rubrum and T. mentagrophytes cultures in liquid Sabouraud medium and growth measured 3 days later. Thirteen patients with positive mycological cultures for Trichophyton or Fusarium species were treated with topical acidified nitrite for 16 weeks. Repeat mycological examination was performed during this treatment time. RESULTS: S-nitrothiols were formed in the nail following a single treatment of low- or high-dose sodium nitrite and citric acid. Repeated exposure to high-dose acidified nitrite led to additional formation of N-nitrosated species. S-nitrosothiol formation caused the nail to become antifungal to T. rubrum and T. mentagrophytes. Antifungal activity was Cu(2+) sensitive. The nitrosothiols SNAP and GSNO were also found to be antifungal. Topical acidified nitrite treatment of patients with onychomycosis resulted in > 90% becoming culture negative for T. rubrum. CONCLUSIONS: Acidified nitrite cream results in the formation of S-nitrosocysteine throughout the treated nail. Acidified nitrite treatment makes a nail antifungal. S-nitrosothiols, formed by nitrosation of nail sulphur residues, are the active component. Acidified nitrite exploits the nature of the nail barrier and utilizes it as a means of delivery of NO/nitrosothiol-mediated antifungal activity. Thus the principal obstacle to therapy in the nail becomes an effective delivery mechanism.     

成人及儿童皮肤癣菌病患者红色毛癣菌的基因分型与药物敏感性分析

目的 探讨成人和儿童皮肤癣菌病临床分离菌株中红色毛癣菌基因型的差异，基因型与发病部位、基因型与药物敏感性的关系。方法 利用随机引物OPAA11 5′-ACCCGACCTC-3′，OPD18 5′-GAGAGCCAAC-3′分别对来自成人及儿童皮肤癣菌病的红色毛癣菌菌株进行任意引物PCR，根据产物电泳带型进行基因分型，采用微量液体稀释法对氟康唑、伊曲康唑、特比萘芬、酮康唑、利拉萘酯、布替萘芬、益康唑、联苯苄唑进行体外敏感性分析。结果 两组的主要致病菌都为红色毛癣菌，两种随机引物扩增出的红色毛癣菌不同株带型均稳定清楚，按随机引物 OPAA11的扩增结果，其基因型分为4型。成人中Ⅰa、Ⅲa型分别占41.94%，儿童中Ⅰa型为65.96%，基因型构成在两组人群中的差异有统计学意义（P < 0.05）；体癣、足癣中基因型的分布在两组间差异均有统计学意义（P < 0.01；P < 0.05）。甲癣和股癣中基因型的分布差异无统计学意义（P > 0.05）；各基因型对8种抗真菌药物的MIC值均较低，特比萘芬的MIC最低，氟康唑的MIC值相对较高，酮康唑和氟康唑对Ⅰa、联苯苄唑对Ⅱa的活性高于其他基因型，伊曲康唑对Ⅲa型的活性略低于其他基因型，差异有统计学意义（P < 0.01或P < 0.05）。结论 红色毛癣菌为南京及周边地区儿童及成人皮肤癣菌病的主要致病菌，成人感染以Ⅰa、Ⅲa型为主，儿童感染以Ⅰa型为主。8种抗真菌药物对各基因型均有较好的抗菌活性，但酮康唑、氟康唑、联苯苄唑、伊曲康唑、特比萘芬对各基因型的敏感性有差异。     

In vitro activity of the lipopeptide derivative (Pal-lys-lys-NH2), alone and in combination with antifungal agents, against clinical isolates of dermatophytes

Background  An increasing number of antimycotics have become available for the treatment of dermatophytoses; however, there are reports suggesting recalcitrance to therapy or resistance of a dermatophyte against conventional treatment. Lipopeptides represent novel therapeutic drugs with a new mode of action.
Objectives  The aim of this study was to investigate the in vitro effects of the lipopeptide Pal-Lys-Lys-NH₂ (PAL) alone and in combination with standard antifungal agents, such as fluconazole (FLU), itraconazole (ITRA) and terbinafine (TER) against 24 clinical isolates of dermatophytes belonging to four species.
Methods  A broth microdilution method following the Clinical and Laboratory Standards Institute recommendations (M38-A) was used for testing drugs alone and in combination.
Results  PAL minimum inhibitory concentrations (MICs) ranged from ≤ 0·25 to > 16 μg mL⁻¹ and they were similar to those of FLU and higher than those of either ITRA or TER. Synergy, defined as a fractional inhibitory concentration (FIC) index of ≤ 0·50, was observed in 67%, 52% and 15% of PAL/ITRA, PAL/TER and PAL/FLU interactions, respectively. None of these combinations yielded antagonistic interactions (FIC index > 4). When synergy was not achieved, there was still a decrease in the MIC of one or both drugs used in the combination.
Conclusions  Our study demonstrates that PAL has potential activity against dermatophytes. In addition, the in vitro activity of PAL can be enhanced upon combination with standard drugs. This lipopeptide applied in the form of lacquer, spray or ointment, could represent an interesting new therapy, particularly when combined with conventional treatment in recalcitrant or resistant dermatophyte infections.     

国产萘替芬体外抗真菌作用和对豚鼠皮肤真菌病的疗效观察

用国产萘替芬（Ｎａｆｔｉｆｉｎｅ）体外对２３株常见致病真菌及１２０株临床分离菌株的抑菌试验结果表明，萘替芬抑制红色毛癣菌、石膏样毛癣菌等皮肤真菌的效果较好、萘替芬的ＭＩＣ在０．０２～１．５６ｍｇ／Ｌ，咪康唑和克霉唑ＭＩＣ多在０．３９～３．１２ｍｇ／Ｌ，差异显著（Ｐ＜０．０１）；动物实验，１％萘替芬霜和１％萘替芬溶液剂在１０天内临床治愈率和平均治愈天数明显优于１％克霉唑软膏；与３％克霉唑软膏比较，除１０天内临床治愈率低于萘替芬外，其他则无明显差异。