P16蛋白在胃癌及癌前病变组织中表达的初步分析

目的：研究和分析Ｐ１６蛋白在胃癌及癌前病变（慢性萎缩性胃炎和慢性消化性胃溃疡）中的表达。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），检测了３０例癌前病变，３０例胃癌中Ｐ１６蛋白的表达水平。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达；胃癌组织５３．３３％（１６／３０）；癌前病变９０．００％（２７／３０），对照组正常胃组织９６．６７％（２９／３０），结论：Ｐ１６蛋白表达，胃癌组与正常对照组及癌前病变时间     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

目的:研究胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的情况,探讨p16基因在胃癌发生、发展中的作用。方法:收集正常胃粘膜组织标本43例,肠上皮化生组织标本35例,异型增生上皮组织标本50例及新鲜胃癌组织标本40例,采用免疫组化SP法检测以上组织的P16蛋白的表达情况。结果:P16蛋白表达的阳性率分别为:正常胃粘膜86%,肠上皮化生69%,轻、中、重度异型增生分别为83%、71%和35%,胃癌为23%(肠型29%、弥漫型19%)。其中正常胃粘膜、肠上皮化生、轻、中度异型增生间差异无显著性(P>0.05);重度异型增生和胃癌间差异无显著性(P>0.05);但两大组间差异有显著性(P<0.05)。结论:P16蛋白表达异常是胃癌发生的早期事件,且随着胃癌的发展而逐步增加。     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），研究Ｐ１６蛋白在胃癌和吕前病变（不典型增生、慢性萎缩性胃炎及慢性消化性胃溃疡）中的表达。结果显示，Ｐ１６蛋白阳性表达：达癌４７．５４％（５８／１２２），癌前病变９０．００％（７２／８０），正常胃粘膜９２．２５％（７７／８０）嵩分化腺癌３７．９３％（１１／２９），代分化腺癌５１．２２％（２１／４１），未分化癌５７．６９％（１５／２６），印戒细胞癌     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

采用链霉菌抗生物素蛋白—过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），研究Ｐ１６蛋白在胃癌和癌前病变（不典型增生、慢性萎缩性胃炎及慢性消化性胃溃疡）中的表达。结果显示，Ｐ１６蛋白阳性表达：胃癌４７．５４％（５８／１２２），癌前病变９０．００％（７２／８０），正常胃粘膜９６．２５％（７７／８０），高分化腺癌３７．９３％（１１／２９），低分化腺癌５１．２２％（２１／４１），未分化癌５７．６９％（１５／２６），印戒细胞癌６２．５０％（１０／１６），粘液腺癌１０．００％（１／１０）。经统计学处理，胃癌组与正常对照组及癌前病变组间的差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）；粘液腺癌与低分化腺癌、未分化腺癌及印戒细胞癌之间的差异也均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。     

P16蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨p16基因在胃癌组织中的表达及在胃癌预后中的临床意义。方法：应用免疫组织化学链霉菌素-生物素法（streptaridin peroxidase,SP）对68例胃癌患者的胃癌组织和同期收集的25例正常胃黏膜行P16蛋白检测。结果：与正常胃黏膜组织中P16蛋白的表达率比较,胃癌组织中P16蛋白的阳性表达率明显降低（P〈0.05）;与高、中分化胃癌组织比较,低分化、未分化胃癌组织中P16蛋白的阳性表达率显著降低（P〈0.05）;在发生淋巴结转移的胃癌组织中,P16蛋白阳性表达率为28.57%,而未发生淋巴结转移的胃癌组织中,P16蛋白阳性表达率为61.53%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;P16蛋白阳性表达与浸润深度之间无明显关系。结论：P16蛋白异常表达与胃癌的不良生物学行为有关,且检测P16蛋白的表达情况有助于判断胃癌的预后。     

P16蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨P16蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学法检测36例胃癌、20例胃良性疾病、12例正常胃黏膜组织中P16蛋白的表达情况。结果 P16蛋白在胃癌组织中的阳性率（22.2％）显著低于胃良性疾病（55.0％）及正常胃黏膜组织中的阳性率（58．3％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;P16蛋白在进展期胃癌的阳性率（12．9％）显著低于早期胃癌的阳性率（80．0％）,差异有统计学意义（P〈0、05）;有淋巴结转移的14例中P16蛋白阳性率（0）显著低于无淋巴结转移的22例中P16蛋白阳性率（36．4％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;低分化胃癌P16蛋白阳性率（0）低于高／中分化胃癌（42.9％／18．2％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论P16在胃癌的癌变及浸润、转移中起重要作用,P16蛋白的表达情况可望为胃癌临床早期诊断及判断预后提供重要的生物学依据。     

P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达及其临床意义

目的 了解P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达情况及其与胃癌病理特征、预后的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌素-生物素法(S-P法),对72例胃癌组织行P16蛋白检测,并与胃黏膜正常的20例检测结果对照.结果 P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达率明显低于其在正常胃粘膜组织中的表达率;在低分化、未分化胃癌组织中的阳性表达率明显低于高、中分化胃癌组织(P＜0.01);在有淋巴结转移的胃癌中,P16蛋白阳性表达率为31.91%(15/47),而无淋巴结转移组P16蛋白阳性表达率为60.0%(15/25),两组间有显著性差异(P＜0.05);P16蛋白阳性表达与浸润深度无明显关系.结论 P16蛋白表达缺失与胃癌的发生、分化程度及淋巴结转移有密切关系.检测胃癌组织中P16蛋白表达状况可作为临床判断胃癌病理特征、转移潜能及其患者预后的一项重要分子指标.     

胃癌组织中P16蛋白和VEGF蛋白的表达及临床意义

目的探讨抑癌基因P16蛋白和VEGF蛋白在胃癌组织中的表达情况及与胃癌组织发生、发展的关系。方法用免疫组化MaxVisionTM法对60例胃癌及癌旁组织检测P16蛋白和VEGF蛋白。结果P16蛋白的总阳性率为63．33％（38／60,P〈0．05）,P16蛋白的阳性表达与胃癌组织的分化程度、癌组织的浸润程度、淋巴结有无转移及伴不伴有神经浸润有关。VEGF的总阳性率为61．67％（37／60,P〈0．05）,VEGF的阳性表达与胃癌组织的分化程度及浸润程度没有相关性,与淋巴结有无转移和伴不伴有神经浸润有关。结论P16蛋白和VEGF蛋白与胃癌组织的发生、发展、预后关系密切,可作为胃癌患者术后预后、评估检测的指标。     

P16蛋白在鼻咽癌及癌前病变组织中的表达

目的探讨P16蛋白与鼻咽癌发生发展中的关系.方法采用S-P放射免疫法检测36例鼻咽癌组织,17例鼻咽黏膜中、重度异型增生组织,15例鼻咽黏膜慢性炎症组织中P16蛋白的表达.结果鼻咽癌组织的阳性率为30.55%,鼻咽黏膜慢性炎症组织及鼻咽黏膜中、重度异型增生组织中P16蛋白的阳性率为100%,前者显著低于后者(P<0.01);在无颈部淋巴结转移组的阳性率为46.66%,伴有颈部淋巴结转移组的阳性率为19.04%,前者显著高于后者(P<0.05).结论 P16蛋白的缺失可能与鼻咽癌的发生、发展和转移有关.     

P16和P15蛋白表达与胃癌的关系

目的：研究P16、P15蛋白在胃癌中的表达，探讨两者在胃癌发展中的作用。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法（SP法），检测46件胃癌组织及69件转移淋巴结标本中P16、P15蛋白的表达。结果：P16表达与胃癌临床分期呈负相关。在胃癌及其转换淋巴结中P16和P15的表达呈正相关。结论：P16和P15蛋白的联合检测可作为临床上胃癌发生和转移预测的一个参考指标。     

P16蛋白表达与胃癌浸润转移的关系

目的 :研究抑癌基因P1 6在胃癌中的表达 ,探讨P1 6蛋白在胃癌浸润转移中的作用。方法 :采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法 (SP法 ) ,检测 46例胃癌组织中P1 6蛋白的表达。结果 :P1 6表达与性别、年龄、浸润深度无显著意义 (P >0 .0 5) ;伴淋巴结转移胃癌P1 6蛋白表达阳性率为 6.9% ,无淋巴结转移胃癌为 35.3% ,差异有显著意义 (P <0 .0 5)。结论 :P1 6蛋白表达缺失可能与胃癌转移有关。     

P16蛋白表达与胃癌浸润转移关系的研究

采用链霉素抗生素蛋白—过氧化物酶连接法（Ｓ—Ｐ法）,研究不同浸润深度胃癌及淋巴结转移性胃癌组织中Ｐ１６蛋白的表达。结果显示,Ｐ１６蛋白阳性表达率,浸润浅肌层胃癌为４８．００％,浸润深肌层及全层胃癌为４７．２２％,差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）;３０例原发及淋巴结转移性胃癌的配对标本中,原发癌Ｐ１６蛋白表达阳性率为４６．６７％,转移癌为１６．６７％,差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。结果提示：Ｐ１６蛋白表达缺失可能与胃癌转移有关。     

P16蛋白表达与胃癌临床病理学特征的关系

目的：研究P16蛋白在胃癌中的表达。探讨P16基因在胃癌发展中的作用。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法（SP法），检测46例胃癌组织中P16蛋白的表达。结果：P16基因在胃癌中的阳性表达率为17.4%，且为胞浆表达，P16基因表达缺失多见于伴有淋巴结转移和恶性程度高的胃癌。结论：P16基因可能在胃癌发展中起一定作用。P16基因表达可作为胃癌预后判断指标。     

胃癌组织中p16基因mRNA和p16蛋白的表达及临床病理意义

目的 探讨ｐ１６基因在胃癌发生发展及预后判断上的意义。方法 应用原位杂交和免疫组化方法检测６１例胃癌组织和４９例癌旁正常胃粘膜的ｐ１６ｍＲＮＡ和ｐ１６蛋白的表达。结果 （１）胃癌组织中ｐ１６ ｍＲＮＡ和ｐ１６蛋白的阳性率分别为５０．８％（３１／６１）,７０．５％（４３／６１）,而癌旁正常胃粘原阳性率均为１００％（４９／４９）,１０例早期胃癌均有ｐ１６ ｍＲＮＡ的蛋白,而分化较差、浸润深层的癌细胞则     

口腔癌前病变和原位癌及鳞癌P53抑癌基因的表达

P53抑癌基因和多种肿瘤的形成有关。作者应用免疫组化方法对口腔鳞癌发生、发展中P53的改变进行研究。结果发现，P53在上皮异常增生特别是中度、重度上皮增生及原位癌有着较高的表达；P53阳性与肿瘤的深度浸润有关（P＜0．05）；P53阳性中淋巴转移率为54％，P53阴性中淋巴转移率为28％，具有显著差异（P＜0．05）。提示在肿瘤形成的早期P53的不稳定表达起着极其重要的作用，在分化差的肿瘤，P53有着较强的阳性表达且淋巴转移率较高。作者认为P53阳性可作为临床肿瘤行为恶性、预后较差的十分重要的指标。     

P16蛋白表达与肺癌的关系

为探索Ｐ１６蛋白表达与肺癌（ＰＰＣ）的关系，作者应用免疫组织化学技术检测６５例ＰＰＣ组织中Ｐ１６蛋白的表达。结果显示：ＰＰＣ中Ｐ１６蛋白表达的总丢失率为３６．９２％±１８．４５％，其中腺癌（ＡＣ）组为２８．４７％±１６．３３％、鳞状细胞癌（ＳＣＣ）组为３５．９５％±１７．３６％、腺鳞癌（ＡＳＣＣ）组为５７．８８％±１０．１８％。其中６０岁以下组ＳＣＣ与６０岁以上组ＳＣＣ、低分化癌与中分化癌的Ｐ１６蛋白丢失率比较，以及ＡＣ与ＡＳＣＣ，ＳＣＣ与ＡＳＣＣ的Ｐ１６蛋白表达丢失率比较，其差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。男性ＰＰＣ与女性ＰＰＣ、左肺ＰＰＣ与右肺ＰＰＣ、以及淋巴结转移性癌与原发性ＰＰＣ的Ｐ１６蛋白表达丢失率比较，其差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。本研究结果提示Ｐ１６蛋白可能是ＰＰＣ预后判定的重要指标之一。     

P^16蛋白在肝癌中的表达

探讨Ｐ＾１６蛋白与肝细胞性肝癌生物学行为的关系。方法应用Ｐ＾１６多克隆抗体对６０例肝癌用Ｓ－Ｐ法进行免疫组织化学标记。结果：６０例肝细胞性肝癌中有３９例Ｐ＾１６蛋白阳性。根据肿瘤大小分为３组，即肿瘤直径〈３ｃｍ，直径３－５ｃｍ及直径〉５ｃｍ。其Ｐ＾１６表达阳率率分虽为７５％、６２．５％、６０％，三者之间无显著性意义（Ｐ〉０．０５）。根据组织学类型分梁状型，假腺管型，实团型与纤维硬化型，其Ｐ＾１６表     

P16蛋白在胆囊癌组织中的表达

目的　探讨P16基因在胆囊癌的表达。方法　采用免疫组织化学方法对 2 7例胆囊癌标本P16基因表达进行检测。结果　胆囊癌P16蛋白阳性表达明显低于胆囊良性病变 (χ2 =15 . 372 5 ,P <0 . 0 1;χ2 =6 .. 0 6 6 7,P<0 . 0 5 ) ;P16蛋白阳性表达与病理类型差异无显著性意义 (χ2 =0 0 189,P >0. 0 5 ) ;P16蛋白阳性表达与Nevin临床分期差异有显著性意义 (χ2 =9 1881,P <0 . 0 5 ) ,S1-2 P16蛋白阳性表达明显高于S3 、S4-5。结论　P16基因的突变与缺失在胆囊癌有重要意义。