异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）产量的动态影响，探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组：对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg，其余各组注射异丙酚100mg/kg，在不同麻醉时期断头取脑，用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 （1）与对照组比较，诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低（P＜0．01）；与麻醉期组比较，恢复期组各脑区NOS活性明显回升（P＜0．01或P＜0．05），清醒期组NOS活性继续回升；与对照组比较，皮质、脑干NOS活性无明显差异（P＞0．05）；（2）与对照组比较，诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低，其中脑干、小脑下降明显（P＜0．05），麻醉期组进一步降低（P＜0．01）；恢复期组各脑区NO产量回升，其中脑干NO产量上升明显（P＜0．05）；清醒期组各脑区NO产量显著上升（P＜0．01）；与对照组比较，皮质、海马、脑干NO产量无明显差异（P＞0．05）。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量，此与行为学变化基本一致，NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。     

一氧化氮在大鼠脑缺血及再灌注损伤中的作用

目的：研究一氧化氮（NO）在大鼠脑缺血及再灌注损伤中的作用和梗死侧大脑半球内一氧化氮合酶（NOS）活性的变化。方法：运用线栓法建立大鼠脑缺血及再灌注模型,采用液体闪烁法检测NOS活性和计算机图像分析技术测量海马CAI区梗死灶体积,并运用t检验对数据结果进行分析。结果：脑缺血2h后,NOS活性较正常大鼠明显增高（P＜0．01）,腹腔注射L－硝酸精氨酸（L－NA,60mg/kg）后,NOS活性显著降低,海马CA1区梗死灶体积缩小（P＜0．01）。缺血再灌注2h后,NOS活性和缺血2h时相比再次增高（P＜0．01）,注射L－NA后,NOS活性明显受到抑制,海马CA1区梗死灶体积扩大（P＜0．01）。结论：NO可能具有双重作用,既可以加重缺血性脑损伤,又对缺血后的脑损伤具有保护作用。     

一氧化氮、一氧化氮合酶对精索静脉曲张患者精子功能影响

目的：探讨一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）对精索静脉曲XT （VC）患者精子功能的影响。方法：测定15例VC不育患者外周静脉血清，精索静脉血清和精浆中NO含量及NOS活性，并与12例有生育能力者（对照组）进行对比研究。结果：VC组精索静脉血清和精浆中NO含量及NOS活性不仅高于其外周静脉血清（P＜0．01），而且高于对照组（P＜0．01），但外周静脉血清中两项指标两组比较无显著性差异（P＞0．05）。结论：VC时可能是由于曲张精索静脉血和精浆中NOS和NO的产生增加导致精子生成障碍或／和精子活力下降，从而导致不育症。     

氯胺酮对脓毒症大鼠血清一氧化氮及心肌组织第二信使的影响

目的研究氯胺酮（KET）对腹腔感染脓毒症大鼠血清一氧化氮（NO）和心肌环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的影响．方法将230只SD大鼠随机分为3组．（1）模型组（CLP，rt=30）；（2）假手术组（SHAM，rt=100）；（3）氯胺酮组（KET＋CLP，rt=100）．测定各组动物血清NO和心肌组织cAMP、cGMP．结果（1）氯胺酮组与模型组血清NO显著升高（P〈0．01），氯胺酮组升高程度显著低于模型组（P〈0．01）．（2）与假手术组比较，氯胺酮组和模型组心肌cAMP显著降低（P〈0．01），心肌cGMP明显升高（P〈0．01）；氯胺酮组心肌cAMP较同期模型组明显升高（P〈0．01），cGMP则显著低于模型组（P〈0．01）．结论一定剂量的KET（50mg／kg）可通过抑制血清NO和心肌cGMP，增加心肌cAMP，从而降低腹腔感染脓毒症大鼠死亡率．     

镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮和一氧化氮合酶亚型的影响

目的：观察镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮（NO）和一氧化氮梧酶（NOS）不同亚型的影响。方法：镀铜镉还原法测定培养液中NO2^-/NO3^-含量，免疫组织化学法观察内皮细胞型NOS（eNOS)和诱导型NOS（iNOS)的表达。结果：与正常对照组相比，Mg^2 各剂量组NO2^-/NO2^-含量较高，差异具有显著性（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组NO2^-/NO3^-含量高于H2O2组，差异具有显著性（P＜0．05）。与正常对照组相比，H2O2组iNOS和NF－κB P65平均灰度下降，eNOS平均灰度升高，且均具有显著性差异（P＜0．05），Mg^2 各剂量组eNOS平均灰度下降，具有显著性差异（P＜0．05）；与H2O2组相比，H2O2＋Mg^2 各剂量组iNOS和NF－κB P65平均灰度显著升高（P＜0．01），eNOS平均灰度下降（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组eNOS和iNOS平均灰度低于相应的Mg^2 剂量组，且具有显著性差异（P＜0．05）。结论：镁的抗氧化作用机制可能涉及调控细胞转录因子和一氧化氮合酶不同亚型。     

两种肿瘤细胞株对小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮的影响

目的：研究体外两种肿瘤细胞株对巨噬细胞（M）产生一氧化氮（NO）的影响。方法：在培养的各组小鼠腹腔巨噬细胞中．分别加入10％、25％和50％浓度的培养18h的HepA腹水型肝癌，及EAC瘤细胞培养混悬液或其条件培养液（即上清液）．24h后观察M上清液中NO的产生量；同时对50％浓度瘤细胞条件培养液作用24h后的M中的一氧化氮合成酶（NOS）进行组化染色。结果：HepA瘤细胞培养混悬液及其条件培养液均能明显地促进M产生NO（P＜0．01）。EAC瘤细胞条件培养液在10％和25％浓度时，对M产生NO无明显影响（P＞0．05），但在50％浓度时却表现明显的抑制作用（P＜0．05）。EAC瘤细胞培养混悬液在10％和25％浓度时明显促进M产生NO（P＜0．01）；而在50％浓度时，其促进作用不明显．且与其10％和25％浓度组比较，有显著性差异（P＜0．01）。NOS染色结果表明，经50％EAC条件培养液作用的M．其NOS阳性表达弱于对照组；而经50％HePA条件培养液作用之M，其NOS阳性表达强于对照组。结论：不同肿瘤对巨噬细胞产生NO具有不同影响，并与瘤细胞或其分泌因子的浓度有关。     

地塞米松对新生大鼠内毒素休克时心肌NO、MDA和SOD的影响

目的：探讨不同剂量地塞米松（Dex)对新生大鼠内毒素休克的干预作用，测定新生大鼠内毒素休克时心肌一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化。方法：健康7日龄新生大鼠175只，随机分为5组，每组35只。对照组（A组）注入与其它4组等量的0．9％氯化钠液；内毒素组（B组）腹腔注射精制内毒素（LPS 5mg/kg)；治疗组（C、D、E组）于注入内毒素后立即分别注入不同剂量的Dex(5、10、15mg/kg)，于0、1、2、4、6及24h、随机选取7只断头处死，留取心肌组织。测定不同时间心肌组织NO、MDA、和SOD的活性。结果：与A组相比，B组NO和MDA明显升高（P＜0．01），SOD明显降低（P＜0．01），C和D组NO和MDA有相同改变趋势，但明显低于B组（P＜0．01），SOD部分降低，E组各指标与A组基本相同（P＞0．05），B组24小时死亡率显高于治疗组。结论：NO、MDA及SOD均参与了内毒素休克病理变化过程，地塞米松能抑制心肌NO及MDA的产生，提高SOD的活性，降低24小时死亡率，表明Dex对感染性休克新生儿的心功能有保护作用。     

糖尿病大鼠血清一氧化氮和一氧化氮合酶的变化及意义

目的检测不同年龄正常和糖尿病大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性.方法（1）健康SD大鼠30只,分为幼年组（出生＜1周）,成年组（6～8周）,老年组（＞18个月）,每组10只;（2）健康成年SD大鼠40只,一次性腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分成糖尿病1月（DM1）、3月（DM3）和5月（DM5）组,空白大鼠为对照组,每组10只.所有大鼠测定血清NO含量和NOS活性.结果（1）老年组NO含量和NOS活性低于成年组和幼年组（P＜0.01）,成年组低于幼年组（P＜0.05）;（2）各糖尿病组NO含量和NOS活性高于对照组（P＜0.05）,DM5组NO含量和NOS活性低于DM3组（P＜0.05）.结论NO含量和NOS活性随年龄和糖尿病的病程、病情不同而变化.     

一氧化氮对门脉高压性大鼠胃粘膜灌注的影响

目的：探讨一氧化氮（nitric oxide,NO)在门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy,PHG)大鼠胃粘膜灌注中的作用。方法：部分结扎大鼠门脉压力（PVP）、平均动脉压（MAP）和心率的变化。结果：PHG组大鼠MAP和心率与假手术组比较无明显差异（P＞0．05）,NO合成酶抑制剂L－精氨酸甲酯（Nω－nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)剂量依赖性增加PHG组和假手术组大鼠MAP（P＜0．05）,而对心率无明显影响（P＞0．05）。PHG组大鼠GMBF和PVP显高于假手术组（P＞0．01）。低剂的L－NAME剂量（1mg/kg,4mg/kg)依赖性降低PHC大鼠GMBF（P＜0．05）,而对假手术组GMBF无明显影响（P＞0．05）;高剂的L－NAME（12mg/kg)能非常显降低PHG组和假手术组大鼠GMBF（P＜0．05）。结论：内源性扩血管物质NO在调节PHG大鼠的GMBF起重要作用。     

银屑病患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、总抗氧化能力、维生素E水平的变化

目的：了解血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、总抗氧化能力（TAO）、维生素E（VitE）水平的变化在银屑病患者病理过程中的意义。方法：对48例寻常型银屑病患者（进行期36例，静止期12例）、30名健康对照者分别采用硝酸还原酶法、分光光度法、比色法检测血清NO、NOS、TAO、VitE水平。结果：患者组的血清NO、NOS、TAO水平高于对照组（P＜0．01），患者组血清VitE水平低于对照组（P＜0．01）；进行期患者NO、NOS水平高于静止期患者（P＜0．05），而TAO、VitE水平在进行期与静止期患者间无差异（P＞0．05）。结论：NO、NOS、VitE、TAO在银屑病的病理过程中可能具有一定作用。     

一氧化氮、一氧化氮合酶在脑出血病人中的变化和意义

目的：探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在脑出血病人中的变化和意义。方法：比较49例脑出血患者及66例健废人血浆NO、NOS含量，分析上述指标在出血后三个时期的变化以及是否合并蛛网膜下腔出血和临床预后的关系。结果：与对照组相比，脑出血l～3d组NO、NOS含量明显高于4～7d组、14d组和对照组，NO变化与脑出血和(或)合并蛛网膜下腔出血有一定关系。结论：NO、NOS参与了脑出血的病理生理过程，其变化对病情的预后有一定的影响。     

窒息新生儿血浆NO、NOS水平及对预后的影响

目的　探讨新生儿窒息时一氧化氮 (Nitrogenmonoxide ,NO)、一氧化氮合成酶 (Nitrogenmonoxidesyntase ,NOS)水平的变化及其对判断预后的指导意义。方法　采用比色等方法测定 32例窒息新生儿及 30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平。结果　正常对照组NO、NOS水平分别为 (72 .84± 1 2 .35) μmol/L和 (0 .2 0 3± 0 .0 5)U/mg ,窒息组为 (1 2 9.80± 32 .66) μmol/L和(0 .352± 0 .1 2 4 )U/mg ;其中轻度窒息组为 (1 0 5 .65± 36 .30 ) μmol/L和 (0 .2 89± 0 .0 9)U/mg ;重度窒息组为 (1 4 4 .55± 2 6 .32 ) μmol/L和 (0 .364± 0 .0 1 0 )U/mg。窒息新生儿NO、NOS水平较正常新生儿明显升高 (P <0 .0 1 ) ,重度窒息患儿较轻度窒息患儿升高 (P <0 .0 1 )。结论　NO、NOS水平高低与窒息新生儿脑损伤程度和预后有关 ,可作为判断新生儿窒息及其所致新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)病情及预后的指标之一     

哮喘患儿血清——氧化氮,一氧化氮合酶的变化及意义

目的：探讨哮喘患儿血清一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化及意义。方法：采用化学比色法测定６１例哮喘患儿及２０例正常健康儿童血清ＮＯ、ＮＯＳ水平。结果：哮喘急性发作期患儿血清ＮＯ、ＮＯＳ均显著高于正常对照组,其中ＮＯ以单纯哮喘组较哮喘并肺炎组升高更著。缓解期ＮＯ、ＮＯＳ均降至正常。结论：ＮＯ、ＮＯＳ在哮喘发病过程中起重要作用。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在遗传性癫痫易感大鼠惊厥发作中的作用

目的：探讨一氧化氮、一氧化氮合酶在遗传癫痫易感大鼠惊厥发作中的变化及作用。方法：选择惊厥评分在30－40的P77PMC大鼠35只，均分A－G7组，A组为对照组、G组预先30min腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L－NAME，分别于铃声刺激致惊后0．5、1、2、4,12h断头处死，取出脑组织分离双侧大脑皮层、海马等组织匀浆，测定一氧化氮及一氧化氮合酶，分别统计并进行t检验。结果：惊厥后0．5－1h皮层、海马一氧化氮、一氧化氮合酶逐渐升高，2h达峰值，4－12h恢复正常，应用L－NAME后，一氧化氮、一氧化氮合酶升高被抑制，但大鼠惊厥评分增高并致1例惊厥后死亡和明显延长惊厥持续时间。结论：惊厥后大鼠体内一氧化氮、一氧化氮合酶合成增加，给予合成酶抑制后能明显下降，但能加重惊厥程度和延长持续时间，提示一氧化氮于惊厥后升高，可能作为内源性抑制性性质，在惊厥发作自行终止机制中具有重要作用。     

CHANGES OF NITRIC OXIDE AND PROTECTIVE EFFECTS OF NITRIC OXIDE INHIBITORS IN NEWBORN RATS WITH SEPSIS

In a newborn rat model of sepsis, the changes of nitric oxide and the protective effects of methylene blue or/and dexaraethason were investigated. The results revealed that plasma nitric oxide levels were ele-cted at 6 h and peaked at 12 h after bacterial challenge. The treatment with methylene or/and dexam-etbasone was found to Munt hypoglycenua and hyperlacdcemla, to reduce the occurrence rate of loss ot re-sponse to pain, and to prolong the survival time. Moreover, therapy by dexamethasone was shown to de-crease the 24 h mortality. The results suggested that nitric coide play an important role during the course of fatal P. aeruginosa sepsis, hut it is clear that the clinical value of nitric oxide and its inhibitors need to be further studied.     

糖尿病肾病不同病变时期内皮素,一氧化氮致病使用的研究

目的：观察内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在糖尿病肾病各期中的致病使用。方法：应用放射计数法、硝酸盐还原酶法、微柱层析法测定６４例糖尿病患者及３０例正常对照者的内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）、糖化血红蛋白（ＧＨｂＡ１Ｃ）、胰岛素（ＬＮＳ）、Ｃ肽（ＣＰ）、空腹血糖（ＦＢＧ）、２４ｈ尿白蛋白（ＵＡＥＲ）、α微球蛋白（α１－ＭＧ）等指标。糖尿病患者无糖尿病肾病组（ＤＭⅠ组）、早期糖尿病肾病组（ＤＭⅡ组     

血浆一氧化氮含量与突发性聋的相关研究

目的：通过对突发性聋患者中ＮＯ含量的检测,探讨突聋与ＮＯ的关系。方法：采用比色法测定２６例（３０耳）突聋患者血中ＮＯ含量,并以２５例健康人做为正常对照。结果：突聋患者血中ＮＯ含量低于正常对照组,尤其是听力为４０～５９ｄＢＨＬ时与正常对照组比较差异有显著性,Ｐ〈０．０１。伴有头晕的８例突聋病人血浆ＮＯ含量明显低于单纯突聋患者,Ｐ〈０．０１。结论：血中ＮＯ含量降低,可能是突聋的发病原因之一,适量的ＮＯ     

一氧化氮在内耳的研究进展

本文对一氧化氮的概念，在内耳的生理和病理作用及检测方法进行了描述，并对一氧化氮的多功能性尤其是对内耳神经的保护作用和损伤作用进行了综述。     

微型一氧化氮电流传感器的研制和应用

研制一种可以选择性测定水溶液及生物样品中ＮＯ的较灵敏的新型修饰电极。方法在１００μｍ铂电极表面依次用脱乙酰甲壳素、ＮｉＳＯ４和Ｎａｆｉｏｎ修饰，制成ＮＯ电流传感器，研究了ＮＯ在该电极上的电化学反应，并用于安培法测定大鼠海马脑片中ＮＯ的释放。结果ＮＯ可以在修饰电极表面催化氧化，氧化电流与ＮＯ浓度在４．５×１０－４～６．７×１０－８ｍｏｌ／Ｌ之间呈现良好的线性关系，检测下限为３．０×１０－８ｍｏｌ／Ｌ，电极对抗坏血酸、多巴胺及亚硝酸根有较好的选择性。结论该电极的机械强度、灵敏度及选择性较高，适于ＮＯ的离体及在体测定。     

一氧化氮合成酶（NOS）活性的测定及其应用

本文介绍一种一氧化氮合成酶活性测定的改良方法。用这一方法测定了大鼠９种组织以及血清和血浆中一氧化氮合成酶的活性，并比较了正常与高血压大鼠小脑、大脑、肝脏和肾脏中一氧化氮合成酶活性的变化。