消化性溃疡患者血清HpCagA抗体的检测

幽门螺杆菌 (Ｈｅｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ ,Ｈｐ)是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素已被人们所公认 ,但临床上只有少数Ｈｐ感染者发展为消化性溃疡。近年来人们的研究主要集中于Ｈｐ的ＣａｇＡ、ＶａｎＡ这两个致病基因上。研究发现ＣａｇＡ阳性Ｈｐ菌株感染能增加发生消化性溃疡、萎缩性胃炎及胃癌的危险性 ,而且可能与溃疡病的治疗效果和预后相关连〔1、2〕,ＣａｇＡ被认为是Ｈｐ的毒力标志。ＣａｇＡ为一强免疫性物质 ,在Ｈｐ感染者体内可产生特异性ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＥ等抗体 ,其血清中抗体水平较准确地反映了患者带Ｃａｇ…     

幽门螺杆菌细胞毒抗体酶免疫检测在消化道疾病诊断中的应用

目的：评估幽门螺杆菌细胞毒抗体（ＣａｇＡＨＰ－ＩｇＧ）检测在消化道疾病诊断中的应用价值。方法：对胃镜检查、组织学、尿素酶试验主宰的１５７例各种消化道疾病患者的血清,用酶免疫检测试剂盒进行ＣａｇＡＨＰ－ＩｇＧ抗休的检测。结果：在４５例浮华道溃疡病人血清中ＣａｇＡＨＰ－ＩｇＧ抗体阳性３７例,阳性率８２．２％,９９例消化道炎症病人血清中ＣａｇＡＨＰ－ＩｇＧ抗体阳性３４例,阳性率３４。３％,１３例胃癌症人     

幽门螺杆菌基因的检测与分型

我们用幽门螺杆菌(Ｈｐ)空泡毒素(ｖａｃＡ)和细胞毒相关蛋白(ｃａｇＡ)基因检测以及ｖａｃＡ基因分型的聚合酶链反应(ＰＣＲ)方法,并对幽门螺杆菌ｖａｃＡ基因型和ｃａｇＡ状态的关系作了调查,报告如下。一、材料和方法1标本:48株Ｈｐ临床分离株和124份用我院自制采样器所取Ｈｐ阳性胃粘液标本[1],经ＰＣＲ检测Ｈｐ16ＳｒＲＮＡ基因和尿素酶试验以及14Ｃ呼气试验确定为Ｈｐ阳性的标本。以上取样的172位Ｈｐ阳性患者中,经内窥镜取样病检诊断为萎缩性胃炎(ＡＧ ＣＡＧ)的患者为49例,浅表性胃炎(ＳＧ ＣＳＧ)的患者为64例。2.试剂:ＴａｑＤＮ…     

萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的组织病理学研究

为了探讨慢性胃炎从浅表到萎缩的演变过程中幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的作用，本文对２８０例内镜诊断为慢性胃炎的胃窦粘膜活检标本进行了病理组织学和ＨＰ检测（培养、病理染色和快速尿素酶试验）结果的分析。结果显示，ＨＰ总检出率为６３２％（１７７例），其中正常粘膜、慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）、慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）的阳性率分别为２６６％（４例），６０８％（１１５例）和７６３％（５８例），三组间比较差异有显著性（均Ｐ＜００１）。ＨＰ阳性率随增龄而增加，ＣＡＧ的比例及病变分级也随增龄而增大，年轻的ＣＡＧ患者伴ＨＰ感染较多。在ＨＰ感染的胃粘膜中，检出活动性胃炎１２１例（６８３％）、淋巴滤泡７８例（４４０％）、肠化生及不典型增生２９例（１６３％），三种病变与胃粘膜萎缩的关系非常密切。提示ＨＰ感染可促进ＣＡＧ的形成。     

产细胞毒素幽门螺杆菌IgG抗体EIA试剂盒的研制与初步应用

产细胞毒素幽门螺杆菌是消化道溃疡、胃癌等疾病的主要致病菌，临床可用血清学检测ＨＰ－ＣａｇＡ ＩｇＧ。本文用重组ＣａｇＡ蛋白抗原建立ＥＩＡ，并研制成相应试剂盒。实验证实，本试剂盒与Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ试剂盒检测ａｇＡ ＩｇＧ的总符合率为９１．３％。并具有特异性强、精密度高、稳定性好及操作简便等优点。临床初步应用提示它有助于消化道疾病的早诊诊治和预报。     

慢性萎缩性胃炎与胃癌关系研究近况

越来越多的证据表明，慢性萎缩性胃炎（ｃｈｒｏｎｉｃａｔｒｏｐｈｉｃｇａｓｔｒｉｔｉｓ，ＣＡＧ）与胃癌的发生率显著正相关。ＣＡＧ被认为是一种癌前期状态（ｐｒｅｃａｎｃｅｒｏｕｓｃｏｎｄｉｔｉｏｎ），ＣＡＧ时粘膜萎缩及肠化生（特别是大肠型化生）、不典型...     

幽门螺杆菌感染与慢性胃病伴肠上皮化生和/或伴非典型增生的相关性探讨

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性胃病伴肠上皮化生和／或伴非典型增生的相关性。方法 采用快速尿素酶试验方法经胃镜对慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、胃溃疡（GU）及胆汁反流性胃炎（GKG）进行Hp检测。结果 总病例数340例，Hp阳性率266例，阳性率78．24％。慢性胃病组肠上皮化生加非典型增生的Hp感染率78．00％。胆汁反流性胃炎感染率48．48％。结论 Hp感染与慢性胃病伴肠上皮化生和／或伴非典型增生密切相关。     

竞争性定量聚合酶链反应检测幽门螺杆菌cagA基因

目的 建立竞争性聚合酶链反应（ＰＣＲ）定量检测幽门螺杆菌（Ｈｐ）细胞毒素相关蛋白基因Ａ（ｃａｇＡ）的方法。方法 以重组ＰＣＲ将乳糖操纵子中乳糖调节蛋白（ＬａｃＩ）的特异性结合序列（２１ｂｐ）插入ｃａｇＡ基因的一段序列（４００ｂｐ）中得到重组ｃａｇＡ基因片段（ｒｆｃａｇＡ）。体外克隆并表达谷胱甘肽转硫酶－ＬａｃＩ（ＧＳＴ－ＬａｃＩ）的融合蛋白,其一端具有ＣＳＴ活性,另一端可特异性地与ｒｆｃａｇＡ结合     

幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的相关性

目的探讨胃黏膜萎缩伴肠上皮化生与幽门螺旋杆菌（Hp）感染的相关性,旨在为临床治疗提供参考依据。方法慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者114例,采用胃镜下钳取组织快速尿素酶试验 (试纸法)和病理检测结果判断是否存在Hp感染。结果胃黏膜萎缩伴肠上皮化生患者中,女性多于男性,胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的Hp阳性率为44.7％,肠上皮化生与萎缩程度组之间Hp阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论Hp感染与慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生的发生发展有显著关系,但Hp感染对肠上皮化和胃黏膜萎缩严重程度的影响不明显,可能更多地同年龄、病程相关。对于慢性胃黏膜萎缩伴有肠上皮化生者,如合并Hp感染需要抗Hp治疗及加强监测和定期随访。     

幽门螺杆菌对胃癌发生的影响

目的：探讨幽门螺杆菌感染与胃癌患者之间的关系。方法：对６１３例胃镜检查患者的结果和幽门螺杆菌（ＨＰ）感染情况进行回顾性研究。结果：慢性胃炎、萎缩性胃炎,、肠化生、不典型增生及胃癌的ＨＰ感染率不同,ＨＰ感染率在慢性胃炎－萎缩性胃炎－肠化生－胃癌这一模式中呈逐渐增高的趋势。说明ＨＰ感染与胃癌的发生密切相关。     

胃黏膜病变组织中RASAL_1基因的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨RASAL1基因在幽门螺杆菌(Hp)感染胃黏膜组织中的变化及其在胃癌发生发展中的意义。方法内镜及活检病理证实的慢性胃炎58例(慢性胃炎组)、肠化生及异型增生58例(肠化生及异型增生组)和胃癌58例(胃癌组),分别用13C-呼气试验及Giemsa染色检测Hp,链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)免疫组化检测RASAL1,比较各组及组内Hp阳性亚组和Hp阴性亚组中RASAL1的表达。结果慢性胃炎组、肠化生及异型增生组和胃癌组中RASAL1的阳性率分别为89.66%、56.90%和13.79%,呈递减趋势。各组Hp阳性亚组与Hp阴性亚组中RASAL1的阳性率分别为,慢性胃炎组:73.33%和96.43%,肠化生及异型增生组:40.63%和76.92%,胃癌组:14.29%与13.51%,两两比较均有显著差异。结论 Hp感染可降低胃黏膜RASAL1表达,削弱其对胃黏膜损伤的保护作用,促进了胃癌的发生发展。     

慢性浅表性胃炎的组织病理学分析--附120例报告

目的:从病理学角度分析120例幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)的组织学特征。方法:用电子胃镜对确诊的120例幽门螺杆菌阳性CSG患者的炎症活动性、慢性炎症、血管病变、上皮损伤、腺体萎缩、不典型增生及肠化生等组织形态学指标进行回顾性分析。结果:CSG病人的黏膜具有急性炎症、慢性炎症、血管病变、上皮损伤,分别高达97．5％(117／ 120)、98．3％(118／120)、95．8％(115／120)、70％(84／120),腺体萎缩、不典型增生及肠化生的发生率约为35％-39．2％,组织学改变均以1级占多数。结论:急、慢性炎症细胞浸润,血管病变及上皮损伤是幽门螺杆菌阳性CSG的组织学基础,其慢性黏膜病变的组织学改变均以1级为主。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的关系

目的观察幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的关系,及根除Hp对胃黏膜病理改变的影响.方法对慢性胃病患者在胃窦部3～5点取胃黏膜活组织,采用荧光定量PCR技术检测治疗前及治疗后胃黏膜组织中Hp的感染状况.对确诊Hp阳性的150例慢性胃炎患者,均给予质子泵抑制剂、甲硝唑和阿莫西林联合治疗2周,3个月后复查胃镜并检测Hp.结果282例患者中,共检出Hp阳性150例(占53.19%).在Hp阳性的150例患者中,CagA-IgG的检出率为71.33%,其中活动性炎症患者中CagA-IgG的检出率明显低于萎缩性胃炎、肠化生和异型增生患者(P＜0.01).Hp阳性患者经质子泵抑制剂、甲硝唑和阿莫西林联合治疗2周,3个月后复查Hp根除率为79.33%,且Hp根除组的炎症好转情况明显优于Hp未根除组(P＜0.05).结论Hp感染与胃黏膜的萎缩、肠化生和异型增生等癌前期病变的关系较为密切,尤其是I型Hp菌株感染与癌前期病变关系更为密切.抗Hp治疗可以减轻患者的炎症程度及临床症状.另外,抗Hp治疗可能会使萎缩或肠化生的胃黏膜发生逆转.     

东亚型幽门螺旋杆菌感染与胃癌发生的关系

目的 通过检测各部位慢性胃炎、胃溃疡、胃上皮内瘤变、胃癌幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨河北省消化道肿瘤高发地区Hp感染,特别是东亚型幽门螺旋杆菌(EAS)感染与胃癌发生的关系.方法 依据国际最新悉尼系统分级标准和直观模拟评分法对慢性胃炎进行分级;分别应用Giemsa染色和免疫组织化学法检测贲门、胃体、胃窦3个部位Hp和EAS感染情况,分析Hp感染率、部位分布以及与胃癌发生的关系.结果 总体结果表明,慢性胃炎和胃溃疡中EAS阳性检出率分别为67.0%(138/206)、100.0%(12/12)明显高于上皮内瘤变43.8%(32/73)和胃癌21.7%(13/60)(P<0.05).进一步按病变部位分析贲门、胃体、胃窦和EAS阳性检出率,结果发现同一部位中慢性胃炎、胃溃疡、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、胃癌Hp和EAS阳性率差异无统计学意义(P>0.05).从慢性胃炎严重程度方面分析,中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度最严重部位均位于贲门,差异均有统计学意义(P<0.05).Hp密度最高部位位于胃体(P>0.05),但差异无统计学意义.Spearman相关性分析显示,在贲门、胃体、胃窦,Hp密度分别与中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关(P均<0.05).结论 河北省消化道肿瘤高发地区ESA阳性检出率较高,其感染分别与中性粒细胞浸润深度、单核细胞浸润深度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关,且在贲门处较易引起严重病变,贲门癌的发生与ESA感染密切相关.     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎相关性

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性胃炎发生及发展相关性。方法对行胃镜检查2 789例慢性胃炎病人的胃镜及病理检查结果进行回顾性分析,研究慢性胃炎与Hp感染关系。结果中老年组（40～87岁）Hp感染发生率明显高于青年组（18～39岁）,差异有显著性（χ2=46.60、29.08,P〈0.01）;不同性别组间Hp感染的发生率差异无显著性（P〉0.05）。活动性胃炎组Hp感染率为99.0%,中重度感染占51.5%,均明显高于非活动性胃炎组（χ2=179.93,P〈0.01）。慢性浅表性胃炎的Hp感染率为83.6%,慢性萎缩性胃炎为95.4%,二者比较差异有显著性（χ2=28.88,P〈0.01）。Hp感染阳性组重度胃炎、肠上皮化生及异型增生的发生率均较Hp阴性组高,差异有显著性（uc=-30.19～-13.17,P〈0.01）。结论慢性胃炎的发生和发展与Hp感染密切相关。     

幽门螺杆菌根除对不同胃黏膜病变环氧合酶-2表达的影响

目的探讨Hpylori根除对慢性浅表性胃炎和萎缩肠化胃黏膜上皮细胞COX-2表达的影响。方法采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hpylori感染状况;应用免疫组织化学法检测胃黏膜上皮细胞COX-2的表达。结果17例Hpylori阳性慢性浅表性胃炎中11例见不同程度胃黏膜上皮细胞COX-2阳性表达,Hpylori根除后6例COX-2表达消失,2例减弱,2例无改变,1例增强,前后对照差异有显著性(P<0.05)。同时Hpylori根除后12例胃黏膜慢性炎症见不同程度减轻,与COX-2表达变化有较好相关性(P<0.05)。10例Hpylori感染萎缩性胃炎伴肠化生者9例COX-2表达阳性,Hpylori根除后1、2a复查COX-2表达减弱5例,消失2例,1例无变化,1例增强,前后对照差异有显著性(P<0.05),但胃黏膜组织学对照无明显改善。结论根除Hpylori可消除慢性浅表性胃炎胃黏膜上皮细胞COX-2表达,且与慢性炎症程度消退相关。而根除Hpylori虽可减弱萎缩肠化胃黏膜上皮细胞COX-2表达,但不能改善胃黏膜萎缩和肠化状态。     

Western blotting of total lysate of Helicobacter pylori in cases of atrophic body gastritis

BACKGROUND: Atrophic body gastritis is considered the first important step in the histogenesis of gastric carcinoma, a multistep process starting from chronic gastritis and progressing through chronic atrophic gastritis, intestinal metaplasia, and dysplasia. Helicobacter pylori is involved in the induction of atrophic body gastritis, but documentation of H. pylori infection is difficult because of the progressive disappearance of the bacterium. Our study aimed to detect past H. pylori infection in patients with atrophic body gastritis. METHODS: We used Western blot analyses of whole bacterial protein lysate of 2 different strains to probe sera from 143 patients. All sera were analyzed by ELISA (Bio-Rad), and results of gastric histology were available for all patients. RESULTS: Among 111 patient sera previously classified as negative for H. pylori infection by ELISA, 106 (95.5%) were positive when assayed by immunoblotting. CONCLUSIONS: Commercial diagnostic reagent sets may fail to detect H. pylori infection. Western blotting of whole bacterial protein extracts could provide the basis of a noninvasive serology tool able to assess previous infection with H. pylori in patients with atrophic body gastritis.     

幽门螺杆菌与一氧化氮及胃粘膜病理变化的关系

目的 :通过观察 Hp感染后血清 NO及 NOS水平变化及其对胃粘膜病理改变的影响 ,来探讨 Hp的可能致病机理。方法 :随机选取 Hp阳性患者 5 0例 ,Hp阴性患者 35例 ,病理学检查的同时检测其血清中 NO及 NOS的含量。结果 :Hp阳性组血清 NO和 NOS含量分别高于 Hp阴性组 (P<0 .0 1)。在 Hp阳性患者中 ,血清中 NO和 NOS含量在慢性炎症组明显低于其他 3组 (P<0 .0 5 )。但在 Hp阴性组中 ,慢性胃炎患者血清中 NO含量低于其他 3组 (P<0 .0 5 ) ,而血清中 NOS含量在各组之间无明显差异。结论 :Hp诱导的 NO表达水平可能与胃癌前期病变相关。除 Hp可导致 NO合成增加外 ,癌前期病变还可通过其他炎症介质激活 NO的产生途径。