电针对血管性痴呆大鼠学习记忆和血红素氧化酶的影响

[目的]探讨电针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制.[方法]SD雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其他大鼠均采用4-血管阻断法复制VD模型,存活大鼠随机分为电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只;电针组针刺“百会”和“大椎”两穴,尼莫通组以12 mg/kg灌胃给药,假手术组与模型组未予任何治疗.采用Morris水迷宫观察治疗20d后各组大鼠在学习记忆方面的变化,并检测血红素氧化酶（HO）的蛋白表达和信使核糖核酸（mRNA）表达.[结果]与假手术组比较,模型组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达、HO-1 mRNA表达增高（P＜0.01）;与模型组比较,电针组、尼莫通组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达均显著减少（P＜0.01）,H0-1 mRNA表达水平均降低（P＜0.05）;电针组与尼莫通组比较,各指标均无显著性差异（P＞0.05）.[结论]电针治疗改善VD模型大鼠学习记忆能力与尼莫通治疗相仿,两法均可能与减少海马和皮质神经元细胞HO-1蛋白表达及H0-1 mRNA表达有关.     

电针对血管性痴呆大鼠海马长时程增强效应及钙调蛋白、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ mRNA表达水平的影响

【目的】探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠长时程增强效应(LTP)及钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)mRNA表达水平的影响。【方法】将70只SD大鼠,除正常组、假手术组各14只外,其他经改良4-VO法造模成功后36只分为电针组、西药组、模型组各12只。电针组针刺百会、大椎、肾俞穴,西药组给予尼莫通12 mg.kg-1.d-1,其他3组不予任何治疗。观察各组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期、各象限平台跨越次数,活体海马LTP实验结果及神经元CaM、CaMPKⅡmRNA表达水平。【结果】与模型组比较,电针组和西药组逃避潜伏期显著缩短,跨越原平台及左侧平台次数增加,LTP幅值升高,持续时间延长,CaM、CaMPKⅡmRNA表达水平显著升高(均P0.05)。【结论】电针有效提高VD大鼠学习与记忆能力的作用可能与其能提高LTP反应幅值及持续时间,提高CaM、CaMPKⅡmRNA表达水平有关。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶自由基系统的影响

[目的] 探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶自由基系统的影响.[方法] 选用成年SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、VD模型组、嗅三针组(针刺两侧迎香及印堂穴)、丁香酚刺激组、针药合用1组(先复制VD模型,然后损毁双侧嗅球,再行嗅三针和丁香酚刺激)及针药合用2组(仅复制VD模型,再行嗅三针和丁香酚刺激),每组8只.测试各组大鼠水迷宫学习记忆能力并测定大脑边缘叶丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结果] 学习记忆能力检测结果显示,大鼠6 d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组显著长于正常对照组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用2组显著短于VD模型组(P<0.01);针药合用2组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05).嗅三针组与丁香酚刺激组比较、VD模型组与针药合用1组比较,差异均无显著性意义(P>0.05).大脑边缘叶自由基系统检测结果显示,与正常对照组比较,VD模型组MDA含量显著增高(P<0.01),而GSH-Px和SOD活性显著降低(P<0.01);与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用2组MDA含量显著降低(P<0.01),而GSH-Px和SOD活性显著增高(P<0.01);针药合用2组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,MDA含量降低(P<0.05),而GSH-Px和sOD活性增高(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组比较、VD模型组与针药合用1组比较,MDA含量及GSH-Px、SOD活性差异均无显著性意义(P>0.05).[结论] 嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能,降低大脑边缘叶MDA的含量,提高大脑边缘叶GSH-Px和SOD的活性,针药合用具有一定协同作用,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性.     

地黄饮子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:研究地黄饮子对血管性痴呆(vascular Dementia,VD)大鼠学习记忆能力的影响.方法:用改良后2-VO+硝普钠降压法制作VD大鼠模型,分为空白组、模型组、安理申对照组及地黄饮子组共4组,测试各组大鼠定位航行路经长度、穿越平台次数及逃避潜伏期.结果:经灌胃治疗4周后,地黄饮子组大鼠路径明显延长、60s内穿越平台次数显著增加、60s内首次穿越原平台时间显著缩短,与模型组大鼠相比差异有统计学意义(P＜0.01),与安理申组相比无差异.结论:地黄饮子对VD模型大鼠的学习记忆能力有改善作用.     

白藜芦醇对血管性痴呆模型大鼠学习和记忆能力的影响

目的：观察白藜芦醇对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习和记忆能力的影响及其作用机制.方法：30只SD大鼠完全随机法分为模型组、假手术组和实验组,每组10只.模型组大鼠在腹腔注射硝普钠降低血压的基础上,反复夹闭、再通双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,术后第2天给予生理盐水灌胃,连续28 d;假手术组大鼠手术过程与模型组相同,但术中不注射硝普钠、不阻断双侧颈总动脉,术后处理同模型组;实验组大鼠手术过程与模型组相同,术后第2天给予白藜芦醇溶液灌胃,连续28 d.造模后第21天进行Y-迷宫测试、造模后第28天进行Morris水迷宫测试,检测各组大鼠学习记忆能力,并测定大鼠大脑皮层和海马组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习和记忆能力明显下降;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量升高,GSH-PX活性下降（均P〈0.05）.与模型组比较,实验组大鼠学习、记忆能力提高;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量下降,GSH-PX活性升高（均P〈0.01）.结论：白藜芦醇对VD模型大鼠学习记忆能力具有一定改善作用,可能通过提高大鼠脑组织的抗氧化能力而发挥保护作用.     

邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及NR2B mRNA表达的影响

【目的】探讨邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响,并从分子生物学角度探讨其作用机制。【方法】采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VD动物模型,将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、 VD模型组、中药高剂量组（剂量为57.6 g·kg－1·d－1）、中药低剂量组（剂量为14.4 g·kg－1·d－1）及尼莫地平组（剂量为5.4 mg·kg－1·d－1）,给药30 d后采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,观察大鼠海马组织学改变,采用荧光定量法检测大鼠海马NR2B mRNA表达水平。【结果】水迷宫定位航行试验检测结果提示：第3天,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长（P<0.05）;第4天,中药高剂量组大鼠逃避潜伏期较模型组显著下降（P<0.05）。空间探索试验结果显示：60 s内中药高剂量组大鼠穿越平台的次数显著高于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）,各组停留在平台所在象限的时间与模型组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。各组海马组织病理检查可见模型组大鼠海马CA1区神经细胞丢失,神经细胞核碎裂、核膜不清、核仁消失,神经细胞收缩,胞浆嗜酸性增强,胶质细胞反应性增生;中药高、低剂量组海马CA1区可见神经元细胞损伤,病变损伤程度均较模型组显著减轻。尼莫地平组、中药高剂量组NR2B mRNA的表达较模型组显著升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;中药低剂量组有增高NR2B mRNA表达的趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。【结论】健脑1方可显著改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用可能与减少海马组织神经元损伤程度,上调海马NR2B mRNA表达有关。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑血流量的影响

目的：观察电针对血管性痴呆(vascular dementia,VD）模型大鼠学习记忆能力和局部服血流量（regional cerebral blood flow,rCBF )的影响。方法：用双侧颈总动脉反复缺血－再灌注结合腹腔注射硝普钠法,并配合行为学测试确定模型。术后7d电针百会、大椎、足三里（双）治疗。用跳台法评价各组大鼠不同时期的学习记忆能力,治疗后测定各组大鼠顶叶有海马rCBF。结果：VD大鼠在电针治疗后的行为学测试成绩明显提高（P＜0．01）,其低下的大脑顶叶及海马rCBF水平明显改善（P＜0．01）。结论：电针对VD大鼠的学习记忆能力有显的改善作用;电针能促使机体低灌流的缺血服组织灌流水平恢复,可能有助于与学习记忆相关的传导环路的修复。     

针刺对血管性痴呆的治疗及其机理的研究进展

血管性痴呆(VascularDementia,VD)指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征。包括认知能力、记忆力、判断和思维力、计算力、社会生活能力的减退以及情感、性格的改变,是一种慢性进行性疾病,属老年期痴呆之一[1]。在中国、日本血管性痴呆是老年期痴呆的第一位原因[2];在欧美老年期痴呆的过半数起因于阿尔茨海默病。近年尸检调查报道,多数患者具有老年斑、神经元纤维缠结等阿尔茨海默病的神经病理学表现的同时,存在皮质及皮质下多发性缺血性毁损,认为血管性痴呆与阿尔茨海默病的联系比以往认识更为紧密[3]。近年随着…     

复聪香液对血管性痴呆模型大鼠海马神经元的影响

[目的]观察复聪香液对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元形态结构的影响。[方法]SD大鼠40只随机分为4组,分别为假手术组、模型组、脑复康对照组和复聪香液组,经反复脑缺血再灌流加降血压法造模后,分别给予生理盐水、复聪香液及脑复康溶液,连续15d后脑部取材,苏木素伊红(HE)染色观察海马CA1区组织形态变化。[结果]与假手术组比较,模型组可见大量神经细胞损伤、变性,甚至坏死;而复聪香液及脑复康均能不同程度地减轻神经细胞损伤。[结论]复聪香液对血管性痴呆模型大鼠大脑海马CA1神经元损伤具有一定的保护作用。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为及脑血红素氧化酶活性的影响

目的：探讨电针对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆行为及血红素氧化酶（HO）的影响。方法：60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和尼莫通组。用四血管阻断方法制作拟VD大鼠，造模后第10d电针组电针百会、大椎穴，1次／d；尼莫通组给予尼莫通12mg/kg稀释后，按20mL/kg灌胃，1次／d，共15d。治疗后均以水迷宫检测大鼠学习记忆行为情况，并检测皮质和海马HO活性。结果：电针组模型大鼠逃避潜伏期明显短于模型组（P＜0．01），电针组与尼莫通组之间无显著性差异（P＞0．05）；电针组在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，而且多于模型组在原平台象限跨越平台次数。在皮质及海马，电针组和尼莫通组HO活性显著低于模型组（P＜0．01）。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力，调节皮质及海马的HO活性。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠低氧诱导因子-1α的影响

[目的]通过观察中药复方脑力苏胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠海马低氧诱导因子-1α (HIF-1α)阳性细胞表达的影响,探讨其改善VD大鼠认知障碍的作用机制.[方法]选用雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组,模型组,脑力苏高、低剂量组(剂量分别为2.5、1.25g· kg-1·d-1),喜得镇组(剂量为0.6mg·kg-...     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层神经生长因子表达的影响

探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用。【方法】SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血模型组和电针组, 每组又分为2周和5周两个时间段组;除假手术组外,其他组均采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组化法观察缺血2周和5周后缺血区皮层神经生长因子(NGF)的变化规律以及针刺对其影响。【结果】两个假手术组大鼠手术侧皮层只见到很少的NGF免疫阳性细胞;两个缺血组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫活性细胞的表达与假手术组比较显著增多(P<0．01),缺血5周组与缺血2周组相比缺血区皮层NGF阳性细胞的数量下降(P<0．01);电针组在2周时缺血区皮层NGF免疫阳性细胞的表达增高,与缺血2周组、假手术2周组相比差异具有显著性意义(P<0．01);电针5周组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫阳性细胞表达虽呈下降趋势,但仍高于同时间段的缺血组大鼠(P<0．01)。【结论】电针可以增加大鼠脑缺血区皮层NGF的分泌和表达时程,这可能是其保护缺血性脑损伤的机制之一。     

针刺调节MAPK/ERK通路对脑缺血模型大鼠的干预作用

【目的】观察电针调节丝裂原活化蛋白激酶／细胞外信号调节激酶（MAPK／ERK）通路对脑缺血模型大鼠的干预作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为2h、1d、3d3个亚组,后2组采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型。电针组针刺百会、大椎穴,每天1次,分别治疗2h、1d、3d。每组均进行神经行为学评分及Y迷宫测试,并采用免疫组化法检测脑组织CAl区、CA3区磷酸化EPK（p-EPK）阳性细胞表达的积分光密度值总和（Dsum）。【结果】模型组大鼠神经行为学评分显著升高、Y迷宫测试时间显著延长（均P〈0．01）,电针1d、3d组可显著降低神经行为学评分,缩短Y迷宫测试时间,与模型组及电针2h组比较差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈O．01）。假手术组无p-EPK阳性细胞表达,模型组CA1区和CA3区Dsum显著升高（均P〈0．01）,电针各组CA1区、CA3区Dsum,均较模型组显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,而电针1d、3d组Dsum降低幅度显著大于电针2h组（均P〈0．05）。【结论】电针可以通过调节MAPK／ERK通路,降低p-ERK在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠的脑组织损伤。     

电针对抑郁症大鼠海马超微结构的影响

[目的]观察针刺对抑郁症大鼠海马超微结构的影响.[方法]选用SD成年大鼠32只,随机将大鼠分为空白组、模型组、针刺组和西药组(盐酸氟西汀,剂量为1.8mg·kg-1 ·d-1),每组8只.空白组进行正常饲养,不给予其他处理;模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激复制抑郁症模型;针刺组大鼠造模后针刺合谷穴和太冲穴,并加电针...     

中药穴位敷贴疗法对哮喘大鼠炎症反应的影响

[目的]观察穴位敷贴疗法对哮喘大鼠炎症反应的影响.[方法]选用Wistar大鼠33只随机分为正常组、模型组、地塞米松组及穴位贴药组:模型组以卵蛋白致敏并诱发哮喘模型,腹腔注射生理盐水,同时背部给予空白对照药物敷贴;地塞米松组在哮喘大鼠雾化后予以腹腔注射1 mg/kg地塞米松,同时在背部备皮予以空白对照药物敷贴;穴位贴药组在哮喘大鼠雾化后予以腹腔注射1 mg/kg的生理盐水,同时在背部备皮予以治疗药物敷贴,穴位取大椎、肺俞、脾俞、肾俞穴.疗程结束24 h内取各组大鼠肺组织观察其炎症情况,并取外周血采用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)的含量.[结果]模型组大鼠与正常组比较,肺组织中可见嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞及巨噬细胞浸润增加(P<0.01).地塞米松组与模型组比较嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润显著降低(P<0.05或P<0.01).穴位贴药组对嗜酸性粒细胞浸润也有显著抑制作用(P<0.01),但对于淋巴细胞及巨噬细胞浸润无显著抑制作用(P>0.05).模型组大鼠外周血IL-4含量较正常组显著增加(P<0.01),而IFN-γ含量较正常组显著降低(P<0.01),地塞米松组及穴位贴药组中大鼠外周血IL-4含量较模型组降低(P<0.01),但地塞米松组大鼠外周血IFN-γ含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05),而穴位贴药组大鼠外周血IFN-γ含量显著高于模型组(P<0.01),与正常组比较无显著性差异(P>0.05).[结论]中药穴位敷贴治疗哮喘的作用可能与其能抑制肺组织嗜酸性粒细胞浸润,降低外周血IL-4含量,升高IFN-γ含量有关.     

电针治疗血管性痴呆临床疗效对照观察

为探讨电针治疗血管性痴呆的疗效情况，本研究将６６例血管性痴呆患者按痴呆程度随机分为电针组和口服喜德镇对照组（两组Ｎ＝３３例），治疗前后分别进行张氏长谷川痴呆修改量表（Ｈａｓｅｇａｗａ Ｄｅｍｅｎｔｉａ Ｓｃａｌｅ，ＨＤＳ）、社会活动功能调查表（Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ Ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ Ｑｕｅｓｔｉｏｎａｉｒｅ，ＦＡＱ）评分和对比分析，并检测了两组治疗前后超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），脂质过氧化物（Ｌ     

电针治疗对睾丸功能损害雄性大鼠精子数量和质量的影响

【目的】探讨电针治疗对睾丸功能损害雄性大鼠精子数量和质量的影响。【方法】SD雄性大鼠34只,除正常组10只外,其他大鼠采用腺嘌呤灌胃复制睾丸功能损害模型,存活大鼠随机分为电针组(N=8)和模型组(N=8);电针组针刺关元、肾俞及三阴交穴。采用计算机辅助精子质量分析(CASA)系统对大鼠精液进行分析。精子质量测定指标包括精子密度、精子活率及前向运动精子百分率。【结果】与正常组比较,模型大鼠精子密度、精子活率及前向运动精子百分率均显著降低(P<0.01);电针组与模型组比较,各指标均显著升高(P<0.05)。【结论】电针关元、肾俞及三阴交穴可以改善腺嘌呤所致睾丸功能损害大鼠的精液质量。