大蒜素对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用的研究

目的研究大蒜素对人肝癌HepG2细胞增殖抑制、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法用不同浓度的大蒜素作用于体外培养的HepG2细胞,采用MTT法检测大蒜素对HepG2细胞增殖抑制能力,荧光显微镜观察HepG2细胞的形态学变化,流式细胞术检测大蒜素对HepG2细胞周期和凋亡率的影响。结果大蒜素可抑制人肝癌HepG2细胞增殖,且具有明显剂量和时间依赖性,24h、48h和72h大蒜素抑制HepG2细胞的IC50分别为(48.26±1.66)μg/mL、(31.89±1.51)μg/mL和(23.79±1.32)μg/mL。32μg/mL大蒜素作用HepG2细胞48h,可诱导其产生明显的细胞凋亡特征。流式细胞术检测表明大蒜素作用HepG2细胞后,可将细胞阻滞在G2/M期。结论大蒜素对人肝癌HepG2细胞增殖具有抑制作用,可能与诱导细胞凋亡和阻滞细胞周期有关。     

丹参酮ⅡA抑制HepG2细胞生长及诱导其凋亡的实验研究

目的:研究丹参酮ⅡA对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用和凋亡诱导作用.方法:以0μg/mL丹参酮ⅡA作阴性对照,MTT法检测0.5～10.0 μg/mL丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞HepG2 24,48,72 h的生长抑制率;HT33258荧光染色、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪检测不同浓度丹参酮ⅡA作用HepG2细胞72 h后的细胞凋亡.结果:0.5～10.0 μg/mL丹参酮ⅡA均能抑制人肝癌细胞HepG2生长,并有明显的时间和剂量依赖性;在24,48,72 h的半数抑制浓度分别为14.7,7.4,3.9 μg/mL;经丹参酮ⅡA作用后,荧光染色可以观察到典型的凋亡细胞形态特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示除1.0 μg/mL组外均可见明显的凋亡细胞形成的梯状条带;流式细胞仪检测不同浓度丹参酮ⅡA作用72 h后的细胞凋亡率分别为20.32%±2.16%,28.01%±2.35%,33.87%±3.43%,46.73%±4.08%和57.85%±3.74%,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:丹参酮ⅡA在体外能明显抑制人肝癌细胞HepG2生长,抑制其生长的机制可能是诱导细胞凋亡.     

石见穿多糖诱导肝癌细胞凋亡的实验研究

目的探讨石见穿多糖诱导人肝癌HepG2细胞凋亡作用。方法荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学改变;利用流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测经不同浓度石见穿多糖作用的肝癌HepG2细胞的凋亡率。结果荧光显微镜观察可见HepG细胞不同时期凋亡形态学改变;石见穿多糖各浓度组平均细胞凋亡率分别为25mg/L组(8.27±1.84)%、50mg/L组(13.53±2.67)%、100 mg/L组(22.03±2.48)%,显著高于对照组(0.57±0.23)%(P0.01)。结论石见穿多糖能够诱导肝癌细胞HepG2凋亡,且凋亡率随着石见穿多糖浓度的增加而增高。     

17-DMAG对肝癌HepG2细胞的作用研究

目的研究HSP90新型抑制剂17-二甲胺乙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-dimethy-laminoethylamino-17-demethoxygeldanamycin,17-DMAG)对肝癌细胞株HepG2增殖及凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨。方法 MTT比色法检测不同浓度的17-DMAG及5 mg/L的DDP对HepG2细胞的生长抑制率;Annexin V-FITC/PI双染法检测经17-DMAG及DDP作用后HepG2细胞凋亡率的变化。结果 MTT法显示17-DMAG能抑制肝癌HepG2细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖性。250 nmol/L的17-DMAG低浓度水平较DDP组对HepG2细胞的抑制率明显增高(P<0.05)。光学显微镜观察17-DMAG作用48 h后HepG2细胞密度减低,细胞体积变小,随着药物浓度增大,细胞数目明显减少。Annexin-FITC/PI双染法检测结果显示,400 nmol/L 17-DMAG干预48 h后细胞早期凋亡率为(22.42±1.83)%,5 mg/L顺铂干预48 h后细胞早期凋亡率为(6.50±1.20)%,未干预组48 h后细胞早期凋亡率为(0.58±0.49)%,表明17-DMAG能诱导HepG2细胞凋亡,且17-DMAG组凋亡率明显高于5 mg/L顺铂组及未干预组(P<0.05)。结论热休克蛋白90抑制剂17-DMAG呈时间-剂量依赖性抑制肝癌HepG2细胞增殖,随着药物浓度的加大,作用时间的延长,细胞增殖能力逐渐下降,并且能诱导HepG2肝癌细胞的凋亡。17-DMAG抑制肝癌细胞的作用较DDP强。     

青蒿琥酯增强顺铂对人肝癌HepG2细胞的细胞毒作用

目的 研究青蒿琥酯(Art)及其联合顺铂(DDP)对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响.方法 分别采用不同浓度的Art(0.16、0.8、4、20、100μmol/L)、DDP(0.16、0.8、4、20、100 mg/L)及Art(4μmol/L)和DDP(4 mg/L)联合处理HepG2细胞24 h、48 h和72 h,MTT实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测Art(4μmol/L)组、DDP(4mg/L)组和Art(4μmol/L)+DDP(4 mg/L)联合处理组细胞48 h的凋亡状况.结果 随着处理时间延长(24～72h),Art和DDP对HepG2细胞生长的抑制/杀伤作用明显增强;它们在暴露72 h的条件下分别在0.16 μmol/L和0.8 mg/L以上浓度具有浓度依赖性细胞毒作用.Art联合DDP处理细胞组对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用比单用Art或DDP组更强(P＜0.05);人肝癌HepG2细胞48 h的早期凋亡率分别为:Art组23.5％,DDP组27.8％,Art+DDP联合用药组49.7％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 青蒿琥酯可抑制人肝癌HepG2细胞增殖并诱导其凋亡;它与顺铂联合应用可能增强后者对人肝癌HepG2细胞的细胞毒作用.     

塞来希布抑制人肝癌HepG2细胞生长及COX-2、NF-κB表达

目的:观察塞来希布(celecoxib)对人肝癌细胞株HepG2细胞生长及COX-2和NF-κB表达的影响,探讨celecoxib抗肿瘤作用的机制。方法:用不同浓度的celecoxib作用于HepG2细胞,检测其对HepG2细胞增殖和凋亡以及COX-2、NF-κB表达的影响。结果:celecoxib呈剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖,并诱导细胞凋亡;celecoxib处理组HepG2细胞COX-2和NF-κB蛋白表达明显减弱(P<0.05),COX-2蛋白表达和NF-κB蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:celecoxib明显抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制COX-2和NF-κB的蛋白表达有关。     

人参皂苷化学修饰物PM1诱导肝癌HepG2细胞凋亡

目的：探讨人参皂苷化学修饰物PM1体外诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）还原法检测不同浓度的人参皂苷化学修饰物PM1对肝癌HepG2细胞增殖的作用;流式细胞仪分析肿瘤细胞凋亡周期及细胞凋亡率。结果：PM1抑制肝癌HepG2细胞生长,呈浓度依赖关系。用50和100mg/LPM1处理细胞24h后,PM1诱导了细胞凋亡和调节细胞周期,凋亡率与对照组比较明显升高（P〈0.01）。结论：PM1抑制肝癌HepG2细胞生长,其机制可能是通过诱导凋亡来发挥作用的。     

ZD6474对肝癌细胞和乙肝相关肝癌细胞增殖的影响

目的:探讨ZD6474对肝癌细胞株HepG2和乙肝相关肝癌细胞株HepG2.2.15细胞增殖的影响.方法:用WST方法检测ZD6474对细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞仪检测ZD6474对细胞周期及凋亡的影响.结果:ZD6474可以显著抑制HepG2和HepG2.2.15细胞增殖,6.4 μmol/L的ZD6474可以抑制(46.86±10.32)％的HepG2和(41.24±7.35)％的HepG2.2.15细胞增殖,其抑制增殖作用随剂量增加而增强(P＜0.05).ZD6474诱导细胞产生G0/G1期阻滞,6μmol/L的ZD6474可诱导71.90％的HepG2和69.90％的HepG2.2.15细胞阻滞于G0/G1期.结论:ZD6474可以抑制HepG2和HepG2.2.15细胞增殖,其机制可能与诱导细胞周期阻滞有关.     

辣椒素对肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用

目的:探讨辣椒素对肝癌HepG2细胞生长抑制及凋亡诱导作用的机制。方法:以100、200、400μmol/L浓度辣椒素处理肝癌HepG2细胞后分别培养12、24、48 h,MTT法测定细胞增殖抑制率;TUNEL法检测细胞凋亡;Western Blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bad的表达。结果:随着作用浓度及时间增加,经辣椒素处理的肝癌HepG2细胞增殖活性明显降低(P<0.01);抑制率均显著增加,呈浓度和时间依赖性(P<0.01);HepG2细胞凋亡率也随辣椒素浓度增加而上升;凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Bax、Bad表达上升(P<0.05)。结论:辣椒素对肝癌HepG2细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与调节凋亡相关蛋白有关。     

紫花牡荆素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究

目的 研究紫花牡荆素(Casticin)对肝癌HepG2细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制.方法 用终浓度为0、0.5、1.0及2.0 μmol/L的Casticin作用于HepG2细胞,于12、24及48 h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342核染色,观察细胞形态学变化;24 h后收集各组肝癌HepG2细胞,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;RT-PCR检测survivin mRNA表达.结果 MTT法检测显示,Casticin对肝癌HepG2细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系;Hoechst33342染色后,可见核染色质凝集,凋亡细胞呈致密浓染.与对照组相比,Casticin处理后凋亡细胞比例增加.Casticin作用24h后,细胞被阻滞于G2/M期,随药物质量浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加.RT-pCR结果 显示,Casticin下调肝癌HepG2细胞survivin mRNA表达.结论 Casticin在体外对肝癌HepG2细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断Casticin诱发肝癌细胞凋亡的作用与其对survivin基因表达的抑制有关.