科学家发现恢复慢性病毒感染后CD8T细胞功能的机制

研究已发现慢性病毒感染后大约一个月开始,体内具有“记忆”功能的CD8T细胞会被逐渐耗竭,从而降低了机体对疾病的防御能力,但目前为止,该种现象发生的分子机制并不清楚。为了找到原因,美国达那-法伯癌症研究所和艾莫里大学的研究者进行了一项研究,结果发现小鼠体内存在能够逆转抗病毒感染CD8T细胞功能的基因。该研究结果发表在2005年12月28日《自然》杂志网络版上。研究人员通过“微阵列”实验比较了小鼠体内正常记忆的CD8T细胞和耗竭的T细胞数万个基因的活性:发现耗竭的CD8T细胞内一个名为PD-1(pro-gramm ed death 1)的基因活性更高…     

病毒感染细胞的机制

病毒通过与靶细胞表面的特异蛋白分子结合而进入细胞，入胞后再经脱衣壳、入核、转录、复制、包装成新的病毒，排出细胞。靶细胞表面的特异分子就是病毒的受体，它参与病毒的识别及结合等过程，通过对病毒入胞过程的研究，可以阻断此过程，切断病毒的生活周期，起到对病毒感染的预防和治疗作用。     

与病毒感染相关的细胞凋亡分子

病毒感染是诱导细胞凋亡的重要因素之一,多种病毒感染可介导细胞凋亡,研究病毒感染引起细胞凋亡的机制,将有助于进一步认识病毒感染性疾病的发生、发展及转归,为防治提供一些新思路。本文综述了近年来病毒感染细胞后激活Caspase,Fas/FasL,TNF-α,P53等细胞凋亡相关基因与蛋白酶介导细胞凋亡的研究进展。     

美国科学家揭示人体微管结构原理

据2007年1月《细胞》报道，美国宾州大学医学院研究人员发现，人体细胞中的微管（micmtubules）利用行为如同电机和车闸的两种蛋白质来形成自身正确的结构。如果微管结构不正常，那么它的基本功能如细胞分裂和细胞传输将出错，这意味着人体可能出现癌症和痴呆等病变。     

科学家澄清干扰素之作用的分子机制

据美国BIOCOMPARE科技新闻网（2007／7／30）报道，加州大学圣芭芭拉分校的科学家在研究一种于人类细胞中表现，名为RNA依赖性蛋白激酶（PKR）的酶时，获得了重大的研究发现。     

病毒致细胞程序性死亡分子机制的研究

细胞凋亡 (Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)又称为细胞程序性死亡 ,是细胞自主死亡的过程 ,在组织发生、免疫系统克隆选择、机体内环境稳定等诸多方面有着广泛的生物学意义[1] ,在某些疾病 ,如肿瘤、艾滋病等发病机制中也具有重要意义。参与细胞凋亡基因很多 ,主要有ｂｃ1 2、ｃ ｍｙｃ、ｐ5 3、ｃｅｄ 3、Ｆａｓ/Ａｐｏ 1等。近年研究发现 ,病毒感染是调节细胞凋亡的重要因素 ,病毒感染后不仅可通过自身基因的表达激活或抑制细胞凋亡的发生 ,也可与细胞凋亡调节基因一起共同参与凋亡的调控[2 ] 。下面拟就细胞凋亡的主要相关基因、病毒诱导或抑制细胞…     

美国科学家研究揭示造血干细胞分子起源

据2009年1月10日《自然》杂志报道，由美国宾夕法尼亚大学医学院细胞与发育生物学教授南希·斯佩克博士领导的一个研究小组，完成了大多数骨髓干细胞在小鼠胚胎中形成的位置和发育时间表。科学的发现揭示了造血干细胞起源的关键步骤。成年哺乳动物骨髓中的造血干细胞能产生身体的所有血液细胞类型，因此解密其来源可能会帮助研究人员更好地操纵胚胎干细胞，以产生新的血液细胞来进行疾病治疗。     

细胞凋亡调节的分子遗传机制

凋亡是程序细胞死亡的一种形态学上的独特形式，在生物体的发育、自身稳定及许多事起重要作用。凋亡通过一种细胞固有的自杀程序的激为完成。凋亡细胞膜的变化对促进吞噬细胞的识别和清除是至关重要的。几乎所有哺乳动物细胞都具有凋亡程序的成分。但凋亡程序的激活受细胞内和细胞外的多种不同信号的调节。通过对秀丽隐杆线虫和黑腹果蝇的遗传研究，已分离出一些调节凋亡的特异基因，ｃｅｄ－３ＩＣＤ样半胱氢酸蛋白酶及 ｒｅａｐｅ     

HIV感染者中巨细胞病毒感染分子机制研究进展

巨细胞病毒(CMV)是艾滋病最常见的机会性感染病毒,主要表现为CMV视网膜炎,还可累及肺、肠道、肾上腺等器官,统称为CMV终末期器官疾病(CMV EOD)[1].在尸检中多达90％的AIDS病人存在有播散性CMV感染[2],CMV可能是HIV致病的一个重要辅助因素.HIV感染者在随访期内CMV检测阳性,患者艾滋病病情恶化的危险性增加一倍、死亡危险性增加四倍[3].虽然高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的应用有效抑制了HIV在体内的复制,恢复了患者的免疫功能,CMV的发病率明显下降,但AIDS患者发展CMV EOD的绝对数目仍然在增加[4].在免疫功能正常的个体中CMV并不具有明显毒力,且能逃脱宿主免疫攻击[5];在HIV感染者中CD4+和CD8+T细胞功能受损,CMV被激活.为了探究两者的相互作用,近年来HIV/CMV共感染的机制得到了广泛的研究,本文就HIV感染者中CMV感染的分子机制及其对艾滋病疾病进展的影响介绍如下.     

T细胞识别肿瘤的分子机制

Ｔ细胞在介导肿瘤免疫拜排斥反庆中起着关键作用，发挥这一作用的前提是对肿瘤细胞进行有效的识别。本文从Ｔ细胞受体，肿瘤抗原以及参与识别的辅助分子三方面介绍了近年来有关Ｔ细胞在分子水平上对肿瘤细胞进行识别的研究进展。     

美科学家首次揭示人体蛋白受体结构

β阻断剂应用于临床已有40多年的历史，但直到现在，科学家才最终完成了这些药物的分子靶标——β2肾上腺素受体的一个详细三维结构图。这是科学家第一次真正认识一类重要人体蛋白——G蛋白偶联受体（GPCR）的结构。有关专家称，这项最新研究绝对是一个重大进步，全世界许多实验室都在试图揭示这一人体蛋白的奥秘，这个重要结构的发现将引领该领域研究达到一个新的水平。     

美科学家揭示细胞衰老机制：SIRT6酶起关键作用

据2009年1月10日《细胞》杂志报道，美国斯坦福大学的研究小组最近发现，去乙酰化酶sirtuin家族成员之一SIRT6可能对延缓衰老起关键作用。以前人们一直认为，只有其“亲属”SIRT1才与衰老有关。研究人员还首次证明sirtuin能调控基因活动。     

细胞凋亡的分子机制及其调控因子

自1972年Kerr提出凋亡概念以来，有关凋亡的生理和病理研究逐渐深入广泛，研究发现细胞凋亡是多细胞生物生命活动中不可缺少的组成内容，凋亡既与机体组织的发育、正常生理活动的维持关系密切，又与肿瘤、病毒感染和自身免疫性疾病的发生密切相关，现已发现Fas、bcl-2、p53、c-myc、ced、TGF－β等基因皆是参与调控细胞凋亡的重要基因。本文就细胞凋亡及其调控因子研究发现和进展综述如下。     

病毒入侵的细胞生物学机制

随着我们对细胞膜分子、病毒蛋白质微粒细胞的了解及它们与受体分子间相互作用的认识,我们对病毒入侵的机制有了深入的了解,这为研制有效的拮抗剂、疫苗及特异性的载体提供了新视野和思维方法。本文就病毒入侵的细胞生物学机制方面的研究进展作一综述。     

科学家揭示新型的癌细胞DNA损伤修复机制

<正>据Costantino L 2013年12月5日(Science,2013 Dec 5.)报道,芬兰国家技术研究中心的研究人员通过使用细胞微阵列筛选技术,发现了一种新型的癌细胞DNA修复机制,而这种机制可以帮助解释癌细胞遗传代码的改变。癌细胞都具有特殊的损伤修复机制,这种损伤修复机制往往可以修复因细胞分裂失控引发的DNA损伤。该研究可以从一定角度解释为何癌细胞并不会因为DNA损伤而轻易死亡,也可以揭示引发癌细胞发生新型遗传突变的机制,对于更为深入地开展     

T细胞识别肿瘤的分子机制

Ｔ细胞在介导肿瘤免疫排斥反应中起着关键作用，发挥这一作用的前提是对肿瘤细胞进行有效的识别。本文从Ｔ细胞受体、肿瘤抗原以及参与识别的辅助分子三方面介绍了近年来有关Ｔ细胞在分子水平上对肿瘤细胞进行识别的研究进展。     

揭示“垃圾”DNA控制细胞发育的分子机制

据WongJJ2013年8月1日[Cell,2013,154（3）：583—595．]报道,澳大利亚悉尼百年研究所（Sydney’s Centenary Institute）的研究人员研究发现．人类机体DNA中97％的垃圾DNA虽然并不编码产生任何蛋白质的指令．可是其在控制细胞发育过程中也扮演着重要作用。     

埃博拉出血热的发病机制与病理研究进展

埃博拉出血热(EHF)于1976年在非洲被首次确诊.该病之所以能引起人们的恐慌,原因在于埃博拉出血热是一种可以在人与人之间传播,并且能引起人类严重病变的疾病.目前该病主要集中在非洲地区,其病死率高达35.4％.2014年2月埃博拉出血热在几内亚再一次爆发,并引起世界卫生组织和各国的严密关注.因而总结埃博拉出血热的发病机制和病理变化的最新研究进展具有现实意义.     

肾综合征出血热病毒感染人胚肾细胞的免疫电镜观察

肾综合征出血热病毒感染人胚肾细胞的免疫电镜观察邵丽华马立宪李伯勤高青赵丽吕涛徐伟吕敏和吴世英肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）病毒感染Ｖｅｒｏ细胞致其融合已见报道〔１〕。这对于揭示“病毒直接作用学说”具有重要的理论意义。本研究用免疫电镜技术（ＩＥＭ）观察了Ｈ...     

小胶质细胞激活的分子机制

小胶质细胞激活后表现为中枢神经系统的免疫效应细胞 ,是脑内细胞因子的重要来源和作用部位 ,参与损伤、炎症、MS、AD、癫痫反复发作等脑病理发生过程。关于小胶质细胞激活的机制 ,尤其是其活化过程中信号转导的分子基础 ,是当今小胶质细胞研究的热点。本文对小胶质细胞激活的形态学表现、免疫学特性及其激活的分子机制进行了综述