肿瘤坏死因子α,白细胞介素—1β和巨噬细胞炎性蛋白—1α…

首先用全血内毒素血症动物模型，以内毒素刺激全血，显示动物上清液肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）浓度随内毒素剂量增加而增加，地塞米松明显抑制其释放，布洛芬对。ＴＮＦα释放为双向效应。腹腔注射内毒素复制大鼠生肺损伤模型，显示肺毛细血管通和随内毒素剂量增大而增加，提前１小时注射地塞米松、布洛芬能防止血管通透性增加；同时观察到肺组织中ＴＮＦα、白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）、巨噬细胞炎性蛋白－１α（ＭＩＰ－１α）     

内毒素血症时小鼠肺局部致炎及抗炎因子与急性肺损伤的关系

目的：探讨内毒素血症休克时肺部从控性炎症反应致炎及抗炎及抗炎因子的变化规律及其与急性肺损伤的关系。方法：建立小鼠内毒素肺损伤动物模型,分别采用小鼠肿瘤坏死因子－α－（ＴＮＦ－α）、白介素－６（ＩＬ－６）、ＩＬ－４、ＩＬ－１０酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）试剂盒检测肺组织匀浆液内上述细胞因子含量,同时观察肺操作程度及动物２４小时内的存活率。结果：注射内毒素（ＬＰＳ）后１小时,１ｍｇ／ｋｇ和１０ｍｇ＝／     

大鼠脑创伤后白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-αmRNA在脑组织中的表达

目的：研究大鼠实验性脑创伤后脑组织中白细胞介素１β（ＩＬ１β）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）ｍＲＮＡ表达水平的变化。方法：由液压型创伤装置致大鼠一侧脑挫伤，利用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术观测ＩＬ１β和ＴＮＦα的基因表达。结果：鼠脑创伤后上述两种细胞因子的基因表达水平迅速增高，在伤后１小时即可达到最高水平，并持续至伤后６小时，伤后２４小时后基本恢复至正常水平。两种细胞因子在脑组织中的表达区域很类似，主要出现于创伤侧及对侧脑皮质、海马、胼胝体、脉络丛等部位。结论：脑创伤后炎性细胞因子主要由中枢神经系统内部产生，ＩＬ１β及ＴＮＦα可能对脑创伤后继发性神经损害有直接的作用     

地塞米松对肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α和白细胞介素6的影响

目的：观察博莱霉素（ＢＬＭ）诱发大鼠肺损伤后肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）和白细胞介素 ６（ＩＬ ６）的变化及地塞米松（ＤＭ）对ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６的影响。方法：采用生物活性法测定ＴＮＦ α和ＩＬ ６。结果：灌注ＢＬＭ 后ＡＭ 释放ＴＮＦ α〔（５８．９５±１３．２１）ｋＵ／Ｌ〕和ＩＬ ６〔（３５．００±１０．００）ｋＵ／Ｌ〕明显高于对照组〔ＴＮＦ α为（２３．６３±５．５０）ｋＵ／Ｌ,Ｐ＜ ０．００１;ＩＬ ６ 为（２１．１７±６．０４）ｋＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＤＭ 能够抑制ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６,并且与其剂量相关（随ＤＭ 浓度的增加,ＡＭ 分泌ＴＮＦ α和ＩＬ ６ 水平逐渐降低）。ＢＬＭ 组支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞总数（４．８８±０．６５）×１０６ 也明显高于对照组〔（１．４７±０．４１）×１０６,Ｐ＜ ０．００１〕。结论：ＤＭ 能以剂量依赖方式抑制ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６     

抑制一氧化氮合成对急性肺损伤炎症反应的调节作用

目的：研究抑制一氧化氮对脂多糖（ＬＰＳ）导肺损伤炎症反应的影响。方法;ＥＬＩＳＡ检测ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＩＬ－１０浓度,Ｇｒｉｅｓｓ法测定亚硝酸盐浓度。肺湿干得比反映小鼠肺程度。结果：小鼠腹腔注射ＬＰＳ２０ｍｇ／ｋｇ后,血浆及肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６、ＩＬ－１０和亚硝酸盐浓度显著升高。ＬＰＳ注射前３０ｍｉｎ给予地塞米松７０ｍｇ／ｋｇ,血浆ＴＮＦα、ＩＬ－１     

大鼠脑创伤后白细胞介素—1β和肿瘤坏死因子—αmRNA在脑组？…

目的：研究大鼠实验性脑创伤脑组织中白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）ｍＲＮＡ表达水平的变化。方法：由液压型创伤装置致大鼠一侧脑挫伤，利用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术观测ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α的基因表达。结果：鼠脑创伤后上述两种细胞因子的基因表达水平迅速增高，在伤后１小时即可达取最高水平，并持续至伤后６小时，伤后２４小时后基本恢复到正常水平，两种细胞因子在脑组织中     

急性坏死性胰腺炎早期血清细胞因子的变化及免疫干预的影响

目的：观察大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）细胞因子变化及其与病理生理改变的关系,探讨进行免疫干预的可行性。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常对照组、假手术组、ＡＮＰ组、抗ＴＮＦ单抗（ＴＮＦＭｃＡｂ）干预组和白细胞介素１受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）干预组。观察各组大鼠胰腺病理、血淀粉酶、ＴＮＦα、ＩＬ１β、肠通透性和内毒素的变化。结果：ＡＮＰ后８小时,血清ＴＮＦα和ＩＬ１β水平升高〔（５６．１６±１７．７５）ｎｇ／Ｌ和（１５５．１４±９３．８３）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＩＬ１ｒａ使ＴＮＦα水平明显下降〔（２１．７３±４．８６）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕。伴随血浆Ｄ乳酸在ＡＮＰ早期升高,血浆内毒素浓度增加〔８小时时（４４９±１６４）ＥＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＴＮＦＭｃＡｂ和ＩＬ１ｒａ干预使Ｄ乳酸和内毒素的升高得到了抑制〔血浆内毒素水平分别为（２７４±１１０）ＥＵ／Ｌ和（２２９±７６）ＥＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１〕,胰腺炎组织学评分降低。结论：ＴＮＦα和ＩＬ１β是ＡＮＰ时炎性介质级联反应中的核心因子,在ＡＮＰ严重并发症的发生中起着重要作用;免疫干预有潜在的应用前景。     

亚低温对全身炎症反应小鼠细胞因子与粘附分子表达的影响及意义

目的：探讨亚低温能否抑制内毒素（ＬＰＳ）介导的小鼠细胞因子与粘附分子的表达与释放，从而阻止多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的发生。方法：９６只小鼠随机分成内毒素、亚低温、保温及对照４组，采用放射免疫法，分别于注射ＬＰＳ后１、２和４小时进行血清肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）测定，并用免疫组化法检测４组运动（４小时）肝、肺血管骨皮细胞上细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达情况。结果：亚低温组１、２     

sICAM—1,TNFα—1β与支气管哮喘发病关系探讨

为了探讨ｓＩＣＡＭ－１、ＴＮＦα和ＩＬ－１β在哮喘发病中的作用,采用ＥＬＩＳＡ法检测哮喘急性发作组和非急性发作组血清ｓＩＣＡＭ－１、ＴＮＦα、ＩＬ－１β和ＩｇＥ水平,分析了它们之间的关系。结果表明：（１）哮喘急性和组血清ｓＩＣＡＭ－１水平坑于非急性发作组和对照组;（２）哮喘急性发作组和非急性发作组血清ＴＮＦα和ＩＬ－１β水平显著高于对照组,血清ｓＩＣＡＭ－１水平与ＴＮＦα水平显著正相关;（３）哮喘     

TNFα和IL—1在哮喘发病中的意义探讨

为了探讨炎性细胞因子ＩＬ－１和ＴＮＦα在哮喘发病中的意义，对３８例哮喘患者外周血单个核细胞诱生ＩＬ－１，ＴＮＦα和血浆ＴＮＦα水平进行检测，同时以支气管炎患者与正常人作对照。结果表明，ＰＢＭＣ诱生的ＩＬ－１活性在三组之间差异无显著性。ＰＢＭＣ诱生的ＴＮＦα水平，哮喘与支气管炎组之间差异无显著性，两者均比正常对照高。     

癫痫患儿血白细胞介素-1β、可溶性白细胞介素-2受体和肿瘤坏死因子-α含量的研究

目的：探讨癫痫的免疫学发病机制。方法：选择原发性全身型癫痫呈强直和（或）阵挛发作患儿６０例为研究对象，分为服用苯巴比妥、卡马西平及未服药３组，测定其外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素（ＰＨＡ）的作用下释放白细胞介素１β（ＩＬ１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的量及血清ＴＮＦα、可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ２Ｒ）的含量，并与对照组比较。结果：３组癫痫患儿间各指标含量均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５），但均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．００１）。结论：癫痫患儿ＰＢＭＣ释放ＩＬ１β、ＴＮＦα的量及血清ＳＩＬ２Ｒ、ＴＮＦα含量的明显增高可能是由于细胞免疫异常等所致，其增高的幅度与是否进行抗癫痫治疗、药物种类及病程长短无关     

脂多糖致肺血管内巨噬细胞释放几种细胞因子的改变

目的 探讨肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ）释放的细胞因子在感染性急性肺损伤（ＡＬＩ）发病中的作用。方法 仿Ｍｏｒｔｏｎ法灌洗肺血管床,贴壁法分离猪ＰＩＭ,培养于ＰＩＭ１６４０培养基,予１０μｇ／ｍｌ脂多糖（ＬＰＳ）刺激,胸腺细胞增殖法测ＰＩＭ培养上清白细胞介素１β（ＩＬ－１β）活性,酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法测肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素６（ＩＬ－６）、白细胞介素８（ＩＬ－８）含量。结果     

热毒清对内毒素性播散性血管内凝血家兔血液肿瘤坏死因子白细胞介素－1和血小板活化因子的影响

采用间隔２４ｈ两次静脉注射内毒素方法制作家兔内毒素性播散性血管内凝血（ＤＩＣ）模型，同时给予生理盐水、地塞米松和热毒清等不同处理。结果：地塞米松组和热毒清组造模后测得的血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、全血血小板活化因子（ＰＡＦ）、外周血单个核细胞（ＰＢＬＭＮＣ）诱生ＴＮＦ和诱生白细胞介务－１（ＩＬ－１）的水平均较模型组有明显降低（Ｐ＜０．００１～０．０５）；病理学检查亦发现地塞米松组和热毒清组家兔的肝、肺组织出血、坏死和肝、肺、肾组织中微血栓形成的程度均较模型组轻。说明热毒清和地塞米松均能阻抑内毒素性ＤＩＣ的发生和发展，其作用机制可能是降低血液中ＴＮＦ、ＩＬ－１和ＰＡＦ等炎症介质的水平，从而减轻血管内皮细胞和组织器官损伤，防止凝血系统激活。     

大黄对烫伤大鼠肝脏内细胞因子基因表达的影响

目的：观察大黄在创伤后系统炎症反应中对肝脏内细胞因子基因表达的影响,揭示大黄“清热解毒”的药理机制。方法：采用大鼠２５％ 体表面积Ⅲ度烫伤模型,应用随机、前瞻性研究方法进行观察。烫伤后１２ 小时经静脉持续输注内毒素予以“二次打击”,总剂量为２０ ｍ ｇ／ｋｇ。观察大黄对肝脏内肿瘤坏死因子（ＴＮＦ α）、白介素 １β（ＩＬ １β）基因表达的影响,以及对门、体静脉血内毒素的清除作用。结果：正常对照组和单纯烫伤组肝脏内ＴＮＦ α、ＩＬ １β无明显表达,“二次打击”后肝内ＴＮＦ α、ＩＬ １β基因表达明显增加;大黄可明显抑制肝脏内ＴＮＦ α、ＩＬ １β基因表达,与正常对照组、单纯烫伤组和烫伤加内毒素组比较均有显著性差异（Ｐ均＜０．００５）。烫伤可使肠道内毒素吸收入血,门静脉血中内毒素含量明显高于体静脉血（Ｐ＜ ０．０５）。“二次打击”后门、体静脉血中内毒素浓度更高,但两者浓度差消失。大黄治疗后门、体静脉血中内毒素浓度显著下降（Ｐ＜０．０１）。结论：大黄可抑制创伤和后继“二次打击”后肝脏内ＴＮＦ α、ＩＬ １β基因表达,促进体内内毒素清除     

全脑缺血再灌注损伤后炎性细胞因子的变化及其意义

目的：探讨炎性细胞因子「肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）,白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和白细胞介素－８（ＩＬ－８）」在全脑缺血－再灌注损伤中的作用。方法：采用大鼠全脑缺血－再灌模型,动态测定脑组织及血浆中ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β及ＩＬ－８含量变化。结果：组织中ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β及ＩＬ－８含量相继释放增加,并持续至再灌注后第５日仍维持较高水平,上述细胞因子的血浆变化滞后于脑组织的变化。结论：炎性细     

内毒素诱导肝损害家兔血浆和肝组织中肿瘤坏死因子-α白细胞介素-8水平变化及热毒清的保肝作用

目的：探讨内毒素诱导肝损害家兔血浆和肝组织中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素８（ＩＬ８）水平变化及热毒清的保肝作用。方法：采用ＥＬＩＳＡ法检测内毒素性全身性Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应家兔（作为播散性血管内凝血肝损害模型）血浆和肝组织匀浆中ＴＮＦα、ＩＬ８水平，同时观察谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性变化及热毒清对它们的影响。结果：给家兔注射内毒素后血浆及肝组织内ＴＮＦα、ＩＬ８水平显著升高，二者呈良好的线性正相关，血浆ＩＬ８水平与酶活性变化及肝损害程度密切相关；热毒清能明显抑制ＴＮＦα、ＩＬ８的产生，并能减轻肝损害程度。结论：热毒清对ＴＮＦα、ＩＬ８活性的抑制作用是热毒清时保护肝细胞的重要机制。     

癫痫患儿血白细胞介素—1β,可溶性白细胞介素—2受体和？…

目的：探讨癫痫的免疫学发病机制。方法：选择原发性全身型癫痫呈强直和（或）阵挛发作患儿６０例为研究对象，分为服用苯巴比妥、卡马西平及未服药３组，测定其外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素（ＰＨＡ）的作用下释放白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的量及血清ＴＮＦ－α、可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）的含量，并与对照组比较。结果：３组癫痫患儿间各指标含量均无显著性差异     

大黄素甲醚对沙土鼠脑缺血损伤时肿瘤坏死因子、白介素1表达的影响

目的：观察沙土鼠脑缺血组织学变化及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白介素 １（ＩＬ １）不同时间点的变化及大黄素甲醚对ＴＮＦ和ＩＬ １ 的影响，探讨大黄素甲醚防治脑缺血性损伤的可能机制。方法：８０ 只雄性蒙古沙土鼠随机分为缺血组及假手术对照组，缺血组又分为大黄素甲醚治疗组及安慰剂组。分别测定各组不同时间点脑组织中ＴＮＦ、ＩＬ １的含量及观察其组织学变化。结果：缺血组中ＴＮＦ、ＩＬ １表达分别于１ 小时和３ 小时开始显著增加，且随缺血时间延长，其表达迅速增加；而大黄素甲醚治疗组ＴＮＦ和ＩＬ １ 增加不明显，组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论：缺血脑组织中随组织变性坏死ＴＮＦ、ＩＬ １表达增加，而大黄素甲醚可减轻缺血性病理损害，这种作用可能是通过抑制ＴＮＦ、ＩＬ １的过度表达而实现的。     

急性肺损伤的炎症反应机制与药物治疗探讨

目的：探讨急性肺损伤的炎症反应机制以及雷公藤单体Ｔ４（Ｔ４）对炎症反应的影响。方法：小鼠腹腔注射内毒素（ＬＰＳ）复制急性肺损伤模型。动物分为生理盐水对照组、ＬＰＳ组、Ｔ４组（腹腔注射Ｔ４ ８５ μｇ／ｋｇ）和地塞米松组（地塞米松７０ ｍ ｇ／ｋｇ）。酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）、白细胞介素 １β（ＩＬ １β）、ＩＬ ６ 和ＩＬ １０ 浓度。一氧化氮（ＮＯ）的产物ＮＯ－２ 浓度以Ｇｒｉｅｓｓ法测定。以肺湿重与干重比值反映肺含水量。结果：Ｔ４组小鼠肺湿重与干重比值（３．９０±０．６２）与ＬＰＳ组（５．９５±０．９９）比较显著降低（Ｐ＜ ０．０５）。ＬＰＳ组血浆ＴＮＦ α、ＩＬ １β和ＩＬ ６浓度分别为（１３２．５±５．０）ｎｇ／Ｌ、（１８３．７±５８．６）ｎｇ／Ｌ和（３ ２９０．１±９２４．２）ｎｇ／Ｌ,Ｔ４组血浆ＴＮＦ α（０ ｎｇ／Ｌ）与ＬＰＳ组比较显著降低,Ｔ４ 组血浆ＩＬ １β和ＩＬ ６〔（３９．１±３１．８）ｎｇ／Ｌ和（８５９．６±８２９．９）ｎｇ／Ｌ〕与ＬＰＳ组比较亦显著降低。与ＬＰＳ组比较,Ｔ４ 组小鼠肺泡灌洗液中ＴＮＦ α浓度从（２２９．３±２０．３）ｎｇ／Ｌ显著降低到（２８．５±３３．４）ｎｇ／Ｌ。     

免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子-α对内毒素休克时心脏损伤的保护作用

目的：探讨免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对内毒素休克时心脏损伤的影响及其可能机制。方法：给新西兰白兔一次性静注大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）８．０×１０９ＣＦＵ／ｋｇ,１小时后经抗ＴＮＦα单克隆抗体亲和免疫吸附柱进行血液灌流２小时,观察平均动脉压（ＭＡＰ）,血浆ＴＮＦα活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量,血清天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和α羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤＨ）以及全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力变化。注射ＬＰＳ后２４小时取心脏行组织病理检查。结果：免疫吸附治疗后,动物低血压状态明显改善;血浆ＴＮＦα水平迅速下降,ＭＤＡ含量明显降低;全血ＧＳＨＰｘ活力显著提高;血清ＡＳＴ、ＬＤＨ和ＨＢＤＨ明显下降;心肌充血、多形核粒细胞浸润及心肌细胞变性坏死均明显减轻。结论：免疫吸附特异性清除循环ＴＮＦα能显著减轻内毒素休克时心脏损伤的程度