特发性醛固酮增多症1例

1 病例介绍 患者,男,79岁。1998年8月25日入院。患者于1978年始感头晕,血压逐渐升高(21.33～22.67/13.33～14.67kPa);1994年出现晨起下肢不能自主移动,阵发性下肢乏力,对称性肌肉隐痛,持续数天,继而出现阵发性手足搐搦     

特发性醛固酮增多症1例

<正> 1 临床资料 患者,男,36岁,因反复乏力2年余,于2001年3月12日入院。2年前患者无明显诱因出现乏力,当时测血钾为2.9mmol/L,血压170/110mmHg,在家自服氯化钾等药物,血钾波动3.0mmol/L左右,血压波动在160～190/100120mmHg,有时出现肢体麻痹。为进一步确诊,来我院就诊。入院时尿量每日约5000mL左右,否认家族中有低钾病史。入院查体T36.2℃,P75次/min,R20次/min,BP160/110mmHg,神志清。双肺(-),心(-),腹(-),血K~+3.1mmol/L,Na~+     

特发性醛固酮增多症2例

砜怂贾饕宓闹魅ü厶轿觥睯〕.东南大学学报(哲社版),2001,(3).国家主权:9084,研究综述:2340,主权问题:1645,主权国家:1558,民族自决权:1394,人权与主权:1199,主权与治权:1055,国际法:954,国家主权原则:907,文化主权:790国家主权:7538,主权:3499,主权问题:2833,研究综述:2129,主     

特发性醛固酮增多症2例报告

病例１：患者,男,５６岁,１９９５年６月因头痛、头晕与双下肢乏力入院。既往有糖尿病史７年。查体：Ｔ３６．２℃,Ｐ８０／ｍｉｎ,Ｒ１８／ｍｉｎ,Ｂｐ２４／１６ｋＰａ,身高１．７２ｍ,体重８０ｋｇ。神志清晰,自主体位,心肺听诊无异常,肝脾未触及。辅助检查：尿液检查：ｐＨ６．５,尿糖＋,酮体一,空腹血糖９．８ｍｍｏｌ／Ｌ,餐后２ｂ血糖１２ｍｍｏｌ／Ｌ,２４ｈ尿糖定量６１．８ｍｍＯＩ／Ｌ,ＧＨｂＡｌｃ０．１６７,２次测血钾分别为２．８、２．７ｍｍｏｌ／Ｌ,相应２４ｈ尿钾分别为８１．４、１２０ｍｍｏｌ／ｄ…     

原发性醛固酮增多症(续)

五、特殊检查: (一)唾液钠钾比率测定:本症对唾液内钠含量减少,钾增高,钠钾比值减少。如比值小于1.0为可疑,小于0.4则提示本病可能性极大。 (二)垂体素试验:肌注垂体素(pitress)10单位,每30分钟收集尿标本一次,共四小时,分别测尿量,比重和氯化物的含量。本病在用药后尿量减少,但比     

醛固酮瘤与特发性醛固酮增多症鉴别诊断分析

目的:探讨醛固酮瘤(APA)与特发性醛固酮增多症(IHA)的鉴别诊断方法.方法:回顾性分析66例APA与14例IHA患者的临床资料.结果:与IHA组相比,APA组血压较高,血钾更低,24 h尿钾排出更多.APA患者立位血醛固酮较卧位升高32例,下降的34例, 14例IHA患者立位血醛固酮均较卧位升高.与病理检查结果比较,B超诊断符合率APA组为57.6%(38/66),IHA组为4/8,两组 CT诊断符合率均为100%.结论:APA较IHA血压更高,血钾更低,尿钾排出更多.立卧位试验在诊断中具有重要的地位,但临床结果需结合CT结果综合分析.     

特发性醛固酮增多症长期误诊1例

病历摘要 女性，46岁，因高血压20年伴低血钾12年于1981年4月10日入院。1961年4月发现血压增高为180/110mmHg，情绪激动时可达220/140mmHg。常感头痛、心悸、夜尿多与烦渴。双眼睑及下肢轻度浮肿。尿常规白细胞0～2/HP，蛋白微量，糖阴性，比重1.010左右。疑为肾盂肾炎及肾性高血压，多次住市内医院。1962年静脉肾盂造影示双肾显影稍迟；膀胱镜检查并在肾盂造影及肾盂尿培养均正常。1968年在北京某教学医院检查，血钾3.2mEq/L，肾图双侧C段下降延缓，示双肾功能减退以右侧明显，诊断为高血压病伴轻度肾损害。     

特发性醛固酮增多症术前诊断方法的比较

目的 比较特发性醛固酮增多症（特醛症）几种术前诊断方法的价值。方法 对特醛症患者行影像学检查、体位激发试验、肾上腺静脉插管取血检查。结果 81例患者中,高血压者占100％,低血钾者占41．98％,血醛固酮升高者占80．25％,尿醛固酮升高者占32．91％。76例患者肾上腺B超检查的符合率为84．21％;75例患者CT检查的符合率为84．00％。26例患者行体位激发试验,激发后血醛固酮较基础值均升高。19例患者行肾上腺静脉插管取血检查,分泌较高侧与对侧血醛固酮之比均小于2．0,符合率为100％。结论 影像学检查对特醛症的诊断有一定局限性;体位激发试验在原发性醛固酮增多症的分型诊断中有参考价值;肾上腺静脉插管取血检查的准确率高,对于影像学检查未能发现明显占位性病变者须行该项检查,以明确诊断。     

特发性醛固酮增多症术前诊断方法的比较

目的比较特发性醛固酮增多症(特醛症)几种术前诊断方法的价值.方法对特醛症患者行影像学检查、体位激发试验、肾上腺静脉插管取血检?结果 81例患者中,高血压者占100%,低血钾者占41.98%,血醛固酮升高者占80.25%,尿醛固酮升高者占32.91%.76例患者肾上腺B超检查的符合率为84.21%;75例患者CT检查的符合率为84.00%.26例患者行体位激发试验,激发后血醛固酮较基础值均升高.19例患者行肾上腺静脉插管取血检查,分泌较高侧与对侧血醛固酮之比均小于2.0,符合率为100%.结论影像学检查对特醛症的诊断有一定局限性;体位激发试验在原发性醛固酮增多症的分型诊断中有参考价值;肾上腺静脉插管取血检查的准确率高,对于影像学检查未能发现明显占位性病变者须行该项检查,以明确诊断.     

外科手术病人合并醛固酮增多症的处理(附1例报告)

外科手术病人合并醛固酮增多症（ＰＡ）者少见，因此，往往只重视原发疾病的诊断及处理，忽视ＰＡ的治疗，以致由于术中严重的低血钾而发生心跳骤停。我们遇到１例骶尾部畸胎瘤合并ＰＡ的病人，现结合文献复习，就本病的临床特点、术前、术中处理及有关的麻醉注意事项总结...     

原发性醛固酮增多症

1病例简介 患者,女,57岁。因间断发作头晕、头胀10余年,加重6小时伴双下肢无力于2013年3月26日入院。既往史：冠心病史10年,3个月前因不稳定型心绞痛行冠脉造影检查显示：血管狭窄50％。未行支架植入术,给予口服药物阿司匹林、美托洛尔、单硝酸异山梨酯、阿托伐他汀等药物治疗,维持病情稳定。现病史：患者缘于10余年前无明显诱因出现头晕、头胀症状,     

原发性醛固酮增多症的临床诊治(综述)

继发性高血压是高血压中重要的组成部分,多数是可以控制的。既往曾经认为继发性高血压发病率不足5%,但是随着医学技术的发展,各种检测手段越来越精确,继发性高血压的检出率随之增高。而原发性醛固酮增多症是继发性高血压最常见的病因,该病对患者的心、脑、肾等靶器官损害的发生率更高,故早期正确的诊断及治疗,有助于改善患者的预后。由于其病因明确,如早期诊断并对症治疗可根治或有效改善临床症状。因此,原发性醛固酮增多症的筛查、诊断及治疗,已引起世界范围内的广泛关注。     

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质自主地分泌过量的醛固酮所致。其病理变化大多为腺瘤,较少为增生,偶见癌症。主要临床表现为高血压,电解质紊乱,神经肌肉功能障碍和肾功能损害等。本病由孔氏(Conn)1955年做首例报告。国内薛氏1956年首先报告,以后逐年增多。说明由于对本病的认识     

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(PrimaryAldosteronism,以下简称“原醛”)Conn(1955)首先报道并命名(故又称“Conn氏综合征)的一种继发性高血压,其醛固酮分泌率,血浆醛固酮水平及尿醛固酮排量均高于正常,而血浆肾素—血管紧张素活性却显著降低,故易与继发性醛固酮增多症区别。原醛在临床上并不罕见。目前由于醛固酮和肾素放射免疫测定等技术在国内     

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症,由于肾上腺皮质肿瘤和增生所引起的一种内分泌疾病,比较少见。过去常被误诊为高血压、失钾性肾炎、周期性麻痹等。自从1954年Conn首次报告一例以来,已为国内外所重视,并在我国各地陆续也有报导。最近,我院曾发现一例,后经转院手术确诊。兹将有关本病发病机制,生化反应,诊断和治疗,综述如下: 一、醛固酮的产生: 醛固酮一般是由肾上腺皮质的球状带所产生。但是有些动物如兰背鲑鱼、鲸鱼,骆驼和牛;以及在病理情况下,如肾上腺瘤患者,其醛固酮的产生或增多并不     

特发性醛固酮增多症心肌重构与螺内酯治疗

目的探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者心室重构的情况,观察特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism,IHA)患者在经过螺内酯治疗后的心肌重构转归,以及这种转归与血压、血醛固酮的关系。方法收集172例PA患者作为实验组,100例原发性高血压(essential hypertension,EH)患者作对照组。收集两组病史资料,比较两组一般临床资料、生化指标、激素水平,以及主动脉根部内径(AO)、左房内径(LAd)、左室舒张末内径(DVLd)、左室收缩末内径(SVLd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPW)、左室质量指数(LVMI)等心脏超声指标。随访38例IHA患者,观察经螺内酯治疗后的上述心脏超声指标的转归,并对心肌重构相关指标及其转归和血压、醛固酮水平进行相关性分析和线性回归分析。结果 PA组较EH组AO、LAd、DVLd、SVLd、IVST、LVPW、LVMI均增加(P<0.01),与收缩压正相关(P<0.05)。IHA组治疗后心肌肥厚指标如IVST、LVMI改善(P<0.01);心室容量相关指标如AO、LAd、DVLd、SVLd无变化,与醛固酮水平的变化相关(P<0.05)。结论 PA和EH相比表现出更为严重的心室重构,和收缩压的关系更大;螺内酯治疗可改善IHA患者的心室肌厚度。     

原发性醛固酮增多症(附7例报告)

原发性醛固酮增多症(以下简称原醛)是因肾上腺皮质腺瘤(Conn 氏症候群)或增生(特发性醛固酮增多症)使醛固酮分沁过多所致。1955年 Conn 首先报道1例。据作者不完全统计国内已报道146例。我院自1965年到1981年共遇到7例,均经手术和病理证实,报道如下。临床资料(一)性别、年令、病程:男2例女5例。20岁以下1例,30～40岁4例,41～50岁2例,最小年令18岁,最大年令46岁。从出现本病症状到确定诊断,病程在1年半以内者2例,4～10年者5例。     

原发性醛固酮增多症(附一例报告)

近些年来随着内分泌诊断的进展及临床医师对本病认识的提高,原发性醛固酮增多症的病例逐渐增多。本病是由肾上腺皮质腺瘤或增生等原因所致肾上腺分泌过多的醛固酮而引起的综合征,其主要表现为高血压,阵发性肌无力及肌麻痹、烦渴、多尿、夜尿,低血钾性硷中毒等。本病多见于女性,约为男性的二倍,30～45岁多见。Conn氏在1955年首先报告一例,并命名为“原发性醛固酮增多症”。故后人     

低醛固酮血症与醛固酮增多症

<正> 醛固酮(Aldo)主要作用于肾脏的远曲小管和集合管来调节电解质和血容量.它能增加钠的回吸收和钾的排泄,Aldo分泌紊乱直接影响血钾、钠以及血压.下面分别叙述低Aldo和Aldo增多症.1 低Aldo血症低Aldo血症包括:①全肾上腺皮质机能减退症的一部分.②Aldo选择性缺乏.前者包括Addison病,先天性肾上腺增生症、慢性垂体机能减退症、感染、出血或转移瘤破坏肾上腺,外科手术切除肾上腺后,Aldo与其它激素一样.也呈分泌缺乏.后者指Aido选择性分泌不足.肾上腺其它激素如糖皮质激素分泌正常,或者Aldo外周作用缺陷所致的疾病.低Aldo血症临床主要表现为高血钾、低血钠、低血容量、体位性低血压以及尿盐丢失,引起低Aldo血症病因有以下几方面.1.1 遗传因素1.1.1.21-羟化酶的缺乏:21-羟化酶的缺乏是常染色体隐性遗传.它是21-羟化酶染色体基因的突变,致Aldo合成障碍.而形成先天性肾上腺增生,引起钠耗损,患这种病的婴儿.在出生头二周可有肾上腺