32例急性一氧化碳中毒后神经行为功能的研究

３２例急性一氧化碳中毒后神经行为功能的研究中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所（１０００５０）周晓蓉，张寿林，牛利辉，王玉萍北京海军总医院徐光华，房广才，潘晓雯近年来，我们对急性ＣＯ中毒及迟发脑病进行了大量的临床和实验室研究，但对急性ＣＯ中毒恢复...     

急性CO中毒迟发脑病的探讨

急生CO中毒迟发脑病 ,是指部分急性CO中毒者 ,在急性期的意识障碍恢复正常后 ,经过一段“假愈期”再次出现一系列的神经精神障碍症状 ,迟发脑病的出现预示病情严重 ,它常以症状迟发和脑病为两个明显特征。1　典型病例例 1　患者 ,女 ,5 8岁 ,因煤炉取暖不慎导致CO中毒 ,昏迷约 60h(指发现病人从昏迷到苏醒 ) ,经积极抢救意识恢复 ,能下床活动 ,于苏醒后第 7日 ,无特殊诱因 ,出现言语减少、发呆、反应迟钝、小便潴留、大便失禁 ,合并肺部感染和泌尿系感染 ,以后卧床不起 ,呈去大脑皮层综合征 ,曾行头部CT检查 ,示左侧脑室后角脑实质密度…     

高压氧抢救急性CO中毒的护理体会

高压氧治疗CO中毒历史已久,疗效公认。我院自1995年至今,采用高压氧舱治疗急性CO中毒患者84例,取得较好的疗效。护理体会如下。1一般资料本组84例中,男31例,女53例。年龄最大89岁,最小2岁,平均年龄47岁。室内煤气取暖或热水器洗澡致中毒35例,工业生产煤气中毒49例。根据国家急性CO中毒诊断标准［1］,临床判定：重度中毒19例,中度中毒24例,轻度中毒41例。2救治方法与转归采用柳州产2．6A-多人空气加压舱治疗,压力为0．2MPa,升压30min,用面罩间歇2次吸入纯氧各30min,中间休息10min,再经30min减压出舱。每日1次,10次为一…     

急性CO中毒迟发脑病研究概况

急性CO中毒迟发脑病的发病率有逐年升高趋势，其发病机理说法不一，发病的早期预测指标也无定论，本病的出现预示病情危重，给诊断和治疗增添许多麻烦，致使伤残病死率极高。该文就急性CO中毒迟发脑病的研究动态做一简要介绍，以求新路及对策。     

儿童铅中毒与事件相关电位P300的相关性研究

【目的】探讨儿童铅中毒与事件相关电位P300的关系。为早期发现铅中毒儿童认知障碍提供神经电生理的依据。【方法】铅中毒儿童230例与80例正常对照组儿童，采用丹迪Keypoint5．0诱发电位系统，进行事件相关电位P300测定，并将轻度、中度铅中毒儿童与健康对照组儿童的测定结果进行比较。【结果】铅中毒儿童事件相关电位P300Cz、Pz潜伏期明显延长、与正常对照组相比差异有非常显著性（P〈0．01）。中度铅中毒较轻度铅中毒儿童的P300潜伏期延长，差异有非常显著性（P〈0．01）。【结论】由于P300潜伏期与儿童的认知功能有关，故事件相关电位P300有可能作为无临床表现的铅中毒儿童早期认知功能评价的有效指标。     

绵竹县矿山急性CO中毒事故调查分析

绵竹县矿山急性ＣＯ中毒事故调查分析绵竹县卫生防疫站（６１８２００）周书经本文通过对绵竹县矿山作业近１０年急性ＣＯ中毒事故调查分析，寻找其发生原因和规律，从而为预防中毒事故的发生和救护提供依据。１材料和方法调查对象为县境内国有和乡镇煤矿２０个，磷矿２个...     

HBO治愈重症CO中毒后续症一例

20 0 0年元月 ,我们采用高压氧综合治疗重症一氧化碳中毒后续症一例 ,获得成功 ,现报告如下。资　料 :患者 ,男 ,2 8岁 ,系我市驻新疆某地建筑工人。 1 999年 1 2月 1 1日 ,在新疆建筑工地 ,置煤炉于密闭室内取暖睡觉时昏迷 ,被他人发现送当地医院抢救 ,具体治疗不详。 5天后神志转清 ,但间有意识模糊 ,语言错乱 ,二便失禁 ,1 0天后出院回家 ,于 2 0 0 0年元月 4日入本院。入院时检查语言尚清 ,反应迟钝 ,能回答简单的问题 ,臀部有5× 5ｃｍ、2×3ｃｍ二处褥疮 ,双足跟处有 4× 4ｃｍ紫泡未破 ,右裸关节外侧有 2× 3ｃｍⅡ度褥疮 ,大小便失…     

一起急性一氧化碳中毒事件的调查

[目的]分析长安区一家六口自驾游突发一氧化碳（CO）中毒的原因,以减少类似事件的发生。[方法]流行病学调查分析、卫生学调查及现场检测。[结果]共有6名中毒患者,临床症状基本符合CO中毒表现,住院治疗1～2d后均痊愈出院。现场查看,发现患者驾驶的是经改装的汽车,尾气管未伸出车身外,又略高于车壳下缘。经检测,患者驾驶的汽车发动后10min,车内CO浓度达132.5mg/m^3。[结论]该事件为一起汽车改装不当引起的急性CO中毒,建议公众选择正规有资质的改装厂改装汽车。     

ET在一氧化碳迟发脑病患者膳食护理中的应用

目的探讨脑电超慢涨落分析仪（ET）在一氧化碳中毒迟发脑病患者膳食护理中的应用。方法对6例一氧化碳中毒迟发脑病患者进行脑ET检查。结果一氧化碳中毒迟发脑病患者脑内神经递质异常,其中最明显的是其S谱系中S2-谷氨酸（GA）显著降低,S11多巴胺（DA）显著降低。据此为患者推荐补脑食物和能源。结论在ET检查谱系变化的指导下,配合合理膳食,对降低迟发脑病的发生和发展等方面具有重要意义。     

急性一氧化碳中毒的急救与护理

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒有效的抢救和护理措施。方法收治急性CO中毒30例,其中重度中毒10例,中度中毒15例,轻度中毒5例。均采用综合抢救和积极的护理,并使用高压氧舱治疗。结果治愈24例,显效5例,无效1例,总有效率96．7％。结论CO中毒后,如能采取综合抢救和积极护理,及时使用高压氧舱治疗,可以明显提高治愈率。     

急性一氧化碳中毒几种相关生化指标的诊治意义

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是临床常见的急重症之一.血碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,COHb)水平是临床诊断ACOP常用的检测指标,但其并不能很好地反映病情状况.本文对S100β蛋白、神经元特异性烯醇酶(neurone specific enolase,NSE)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)等几种ACOP生化指标研究进行简要概述,以供临床医生参考.     

Acute caffeine effect on repeatedly measured P300

The acute effect of a single-dose of caffeine on the P300 event-related brain potential (ERP) was assessed in a study using a repeatedly presented auditory oddball button-press task. A dose (5mg/kg body-weight) of either caffeine or placebo lactose, dissolved in a cup of decaffeinated coffee, was administered double-blindly to coffee drinkers who had abstained from coffee for 24hrs, with the presentation order of the sessions counterbalanced and separated by 2–4 weeks. The caffeine-treatment condition demonstrated a smaller P300 amplitude and a shorter latency overall than the placebo treatment condition. The mean P300 amplitude value difference (caffeine minus placebo) increased with the successive trial blocks. Caffeine ingestion appears to yield a lower resource-consumption and a net increase in allocating attention resources for task performance across repeated measurements.     

高压氧对急性一氧化碳中毒治疗效果观察

目的分析高压氧对急性一氧化碳中毒治疗的效果。方法选择本院自2018年1月-2019年7月收治的86例急性一氧化碳中毒病患。随机将患者分为观察组和对照组,对照组开展常规的治疗手段,观察组增加高压氧治疗,对比两组治疗效果和并发症发生情况。结果观察组治疗有效率93.02%,对照组治疗有效率69.77%,对比两组获得的治疗总有效率观察组高于对照组(P<0.05)。观察组并发症发生率6.98%,低于对照组23.26%的发生率(P<0.05)。结论急性一氧化碳中毒进行高压氧治疗能够帮助患者迅速控制中毒症状,强化临床疗效,预防相关并发症的发生。     

急性一氧化碳中毒致脑细胞凋亡及相关基因表达

采用ＨＥ、ＴＵＮＥＬ和免疫组织化学法,观察急性一氧化碳中毒脑损伤与凋亡的关系。发现急性一氧化碳中毒可引起小鼠大脑皮层、海马、纹状体等部位脑细胞凋亡,凋亡细胞在中毒３天后明显增加,５～７天达到高峰,１４天后恢复正常;同时可以诱导促凋亡基因Ｆａｓ、ＦａｓＬ蛋白表达,表达高峰在中毒后３～５天,早于凋亡发生时间。由此可看出急性一氧化碳中毒可以诱导脑细胞凋亡及Ｆａｓ、ＦａｓＬ表达,中毒所致迟发性脑病可能与脑     

一种小鼠急性一氧化碳中毒模型的建立

以碳氧血红蛋白（ＨｂＣＯ）含量和脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性等为指标,特定脑区病理形态学改变和伴随的行为学改变为标准,我们建立了一种相对安全、简便、快捷可靠的小鼠包性ＣＯ中毒模型。ｉｐＣＯ１．５ｍｌ／１０ｇｗｔ,连续三次,每次间隔３－４小时,结果表明,小鼠血ＨｂＣＯ含量显著升高,脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显下降,海马ＣＡⅡ、ＣＡⅢ及齿是部神经元发生典型核固缩     

尼莫地平对急性一氧化碳中毒小鼠脑损伤的治疗作用

目的 研究尼莫地平对急性一氧化碳（CO）中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。方法 小鼠单次腹腔注射CO170ml/kg，以CO中毒小鼠死亡率，被动回避性记忆能力，脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 -Mg^2 ATP酶（Ca^2 -Mg^2 ATPase)活性和脑组织单腔氧化酶-B（MAO-B）活性的改变以及海马神经元细胞病理改变为指标，研究尼莫地平对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 尼莫地平以剂量依赖性的方式变为指标。研究尼莫地平对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 尼莫地平以剂量依赖性的方式降低CO中毒小鼠的死亡率，明显改善CO中毒小鼠下降的记忆能力。显著阻遏CO中毒小鼠脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 -Mg^2 ATPase活性的病理性降低以及脑组织MAO-B活性的病理性升高，明显减轻海马神经元的迟发性坏死；此治疗作用以尼莫地平15min内给予较为明显。结论 在急性CO中毒早期给予足量尼莫地平对急性CO中毒所致脑损伤有显著的治疗作用。     

2007年上海市杨浦区非职业性一氧化碳中毒原因分析

[目的]了解杨浦区2007年非职业性一氧化碳中毒监测病例发生特征,探讨干预方法。[方法]分析2007年杨浦区医疗机构报告的非职业性一氧化碳中毒病例的基本特征。[结果]杨浦区非职业性一氧化碳中毒病例共120例（死亡7例）,其中女性73例（占60.8%）;冬、春季高发;中毒年龄以20-30岁居多（占36.7%）;中毒原因主要为煤气灶（占51.7%）和煤气热水器（38.3%）使用不当。[结论]加强冬、春季室内通风,进行自救互救知识培训,特别是在缺乏自我保护意识的群体中,广泛开展健康教育。