Ku70和Ku80基因在系统性红斑狼疮患者皮肤上的表达

目的 :研究Ku70和Ku80基因在系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)患者皮肤表达的变化及其与SLE发病的关系。方法 :利用Ku70、Ku80地高辛标记的cDNAs探针对皮损区、非皮损区及正常对照皮肤进行原位杂交。结果 :Ku70、Ku80mRNAs的表达量从高到低依次为SLE皮损区、SLE非皮损区、正常皮肤。另外还发现在皮肤的层次上真皮浅层单一核细胞Ku70、Ku80mRNAs表达量高于表皮基底层细胞、表皮棘细胞层和颗粒层细胞。结论 :Ku70、Ku80mRNAs的表达在SLE患者皮肤上发病区高于非发病区 ,更大于正常皮肤。Ku70、Ku80mRNAs表达的变化与SLE的发病有关 ,其机制有待进一步研究     

泌乳素对系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞表面CD40/CD154表达的影响

目的 研究泌乳素(PRL)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞表面CD40、CD154表达的影响,从而探讨其在系统性红斑狼疮发病机制中的作用.方法 检测30例系统性红斑狼疮患者和20例正常健康人血清PRL水平,分离外周血单个核细胞(PBMC).采用流式细胞仪检测CD40、CD154的表达水平.结果 ①高PRL的SLE患者组CD154的表达水平明显高于正常PRL的SLE患者组和正常对照组(P＜0.05);②正常PRL的SLE患者组PBMC经重组泌乳素(rhPRL)刺激后CD154的表达水平较刺激前明显增加(P＜0.05),而正常对照组PBMC经rhPRL刺激后CD154表达增加不明显(P＞0.05);③高PRL的SLE患者组、正常PRL的SLE患者组(加rhPRL)加入溴隐亭(Brc)前后,CD154表达水平无明显差异(P＞0.05).④SLE患者组PBMC表面CD40表达水平与正常对照组差异无显著性(P＞0.05).结论 PRL可通过上调PBMC表面CD154的表达,在SLE的发病中起重要作用;Brc对内源性、外源性PRL均无明显抑制作用.     

皮肤病理学杂志

黑色素细胞痣与Ⅰ型神经纤维瘤病的神经纤维瘤相关但与散发性神经纤维瘤无关：226例病例研究；系统性红斑狼疮患者非皮损皮肤中补体活化经典途径的激活与失活;光化性角化病及鳞状上皮细胞癌诊断的一致性研究；未定类细胞性组织细胞增生症：事实还是捏造？免疫组化在确定来源不明皮肤转移癌中的作用；雄激素受体共活化物ARA70／ELE1在雄激素性脱发皮损中的表达；……[编者按]     

红斑狼疮皮损Ig和C3的原位免疫组化观察

有关红斑狼疮皮损内免疫球蛋白(Ig)和补体C_3的研究,文献甚多,但主要是以免疫荧光法为主,应用免疫酶组织化学的研究则较少。鉴于此,我们对红斑狼疮皮损进行了5种Ig和C_3的原位免疫组化观察,现报告如下。 1 材料与方法 1.1 材料:为我院既往住院或门诊病人活检病理组织存档蜡块,其中SLE12例、DLE12例。另自我院门诊手术室取非狼疮患者正常皮肤组织10例,标本均为10％福尔马林固定,石蜡包埋切片,免疫组化采用SP法,链霉菌亲生物素蛋白(SP)简化免疫组化试剂盒,由美国ZYMED公司生产,第一抗体见附表。     

Fas及Fas配体在盘状红斑狼疮皮损中的表达

目的 研究细胞凋亡与红斑狼疮发病的关系。方法 采用免疫组化法检测了30例盘状红斑狼疮（DLE）患者皮损及5例正常对照皮肤Fas及Fas配体（FasL）的表达。结果 DLE皮损中表皮角质形成细胞、真皮血管周围及部分皮肤附属器周围浸润淋巴细胞可见较多的Fas、FasL阳性表达。少数毛囊、汗管可见Fas阳性表达。正常对照的Fas及FasL表达弱阳性或阴性。结论 Fas、FasL途径诱导的细胞凋亡可能与红斑狼疮发病有关。     

系统性红斑狼疮患者皮损组织及外周血单核细胞中JAK-STAT1信号转导途径活化的研究

目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者皮损组织及外周血单核细胞中Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)/信号转导和转录激活子1(STATl)信号转导途径的活化及其反馈抑制因子细胞因子信号抑制因子-1(SOCS-1)的表达情况,初步探讨其在红斑狼疮发病机制中的作用.方法:随机选择45例活动期SLE患者及30例正常对照者,采用...     

系统性红斑狼疮患者外周血B淋巴细胞中TLR9的表达及其临床意义

目的:研究Toll样受体9(TLR9)在系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血B淋巴细胞中的表达,分析TLR9与疾病活动和药物治疗的关系。方法:使用流式细胞仪检测63例确诊的SLE患者和25例健康人外周血CD19+B淋巴细胞上TLR9的表达情况,比较活动期治疗前后、非活动期和健康对照组B细胞上TLR9的表达差异。结果:活动期SLE患者治疗前外周血CD19+B细胞TLR9的表达率高于治疗后、非活动期SLE患者及正常对照组(P<0.01);活动期SLE患者经治疗B细胞TLR9表达率明显降低,但仍高于非活动期和正常对照组(P>0.05);SLE患者外周血B细胞TLR表达与系统性红斑狼疮疾病活动度评分(SLEDAI)正相关(P<0.05)。结论:TLR9在外周血B细胞可作为判断SLE患者疾病活动度和药物治疗效果的参考指标。     

Fas及Fas配体在盘状红斑狼疮皮损中的表达

目的　研究细胞凋亡与红斑狼疮发病的关系。方法　采用免疫组化法检测了 30例盘状红斑狼疮 (DL E)患者皮损及 5例正常对照皮肤 Fas及 Fas配体 (Fas L )的表达。结果　 DL E皮损中表皮角质形成细胞、真皮血管周围及部分皮肤附属器周围浸润的淋巴细胞可见较多的 Fas、Fas L阳性表达。少数毛囊、汗管可见 Fas阳性表达。正常对照的 Fas及 Fas L表达弱阳性或阴性。结论　 Fas、Fas L途径诱导的细胞凋亡可能与红斑狼疮发病有关。     

银屑病大疱性皮肤病及结缔组织病的研究进展——16届国际皮肤科大会学术活动介绍之三

银屑病病因及发病机制的研究最受注意的当推英国marley关于患者具有补体非经典途径异常的报告:患者血清备解素水平低下,经治疗好转后则恢复正常;补体经典激活途径则属正常。人的补体非经典途径通常可被IgA免疫复合物,革兰氏阴性细菌内毒素、酵母多醣及链球菌产物所激活。前二者可见于本病患者血清。局部使用超声处理后的Malassezia ovazis悬液,可于静止期患者引起银屑病型反应。链球菌感染后的滴状银屑病则为众所周知。     

趋化因子CCL5在系统性红斑狼疮患者中的表达及临床意义

目的:检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythmatosus,SLE)患者血浆趋化因子CCL5表达,分析CCL5表达与SLE疾病活动性及脏器受累的关系?方法:收集31例SLE患者?16例健康志愿者外周血标本,SLE患者根据肾脏受累分为狼疮肾炎21例和SLE无肾脏受累10例?酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆CCL5水平,并分析其与SLE临床指标之间的关系?结果:SLE患者CCL5表达高于正常对照组;狼疮肾炎组患者CCL5表达高于SLE无肾脏受累组和正常对照组,差异具有统计学意义(P < 0.01);分析发现血浆CCL5表达水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)呈正相关(r=0.54)?结论:趋化因子CCL5在SLE发病机制中具有重要作用,可能参与了SLE肾脏受累过程;CCL5可作为判断SLE病情活动性的指标?     

γ干扰素诱导蛋白30基因在系统性红斑狼疮CD4+T细胞中的表达分析

目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者CD4 T细胞mRNA中干扰素诱导蛋白30基因(IP-30)的表达水平与SLE疾病活动度的相关性.方法收集23例SLE患者和10例正常对照人群的临床资料.取外周血用免疫磁珠法分离出CD4 T细胞,抽提RNA并逆转录合成cDNA,运用GLGI方法从LongSAGE标签库中筛选出IP-30,比较该基因在系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)不同的SLE患者中表达的差异.结果①SLE患者组IP-30的表达量显著高于正常对照(P=0.01,P＜0.05).SLEDAI≥10组和SLEDAI＜10组其IP-30的表达量显著高于正常对照(P分别为0.01和0.047),但两组间比较无显著差别(P=0.149).②SLE有狼疮肾炎组和SLE无狼疮肾炎组相比IP-30表达量有差异(P＜0.05).③IP-30的表达量随SLE的活动水平升高而明显增加,与SLEDAI具有显著的正相关(r=0.830,P＜0.01),与补体C3和外周血白细胞数成负相关(r=-0.517,r=-0.424,P＜0.05).结论CD4 T细胞IP-30水平表达升高提示IP-30可能参与SLE的发病,并对SLE活动度的判断和狼疮肾炎的诊断有一定的意义.     

红斑狼疮皮损中CD4^＋和CD8^＋T细胞的表达

目的检测红斑狼疮皮损区T淋巴细胞亚群CD4 和CD8 T细胞的表达情况。方法采用免疫组织化学法对红斑狼疮皮损区淋巴细胞进行检测,并与正常皮肤作对照。结果红斑狼疮患者皮损CD4 T细胞百分数明显高于正常对照组。CD8 T细胞百分数明显低于正常对照组。结论红斑狼疮患者可能存在CD4 T细胞活性增强,CD8 T细胞功能抑制,从而导致免疫紊乱而发病。     

云南汉族系统性红斑狼疮患者外周血C3mRNA的表达

目的通过研究系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血C3基因中是否存在外显子39（ex39）发生点突变,探讨SLE的发病机制是否与C3基因突变相关．方法应用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测了92例SLE患者和45名正常人外周血中补体C3mRNA序列,并进行DNA测序．结果SLE皮损组与非皮损组、肾损组与非肾损组C3阳性表达率相比无统计学差异;但SLE患者中有血液损害组C3阳性率明显低于无血液损害组,有神经系统损伤组C3阳性率也明显低于无神经系统损伤组,两者均有统计学差异．65名SLE患者和45名正常对照未发现补体C3exon39点突变．结论SLE患者在血液系统和神经系统损伤时C3mRNA的表达减少;大部份SLE患者补体C3不存在ex39的点突变,不能证实补体C3ex39的点突变为SLE患者的易感基因;本研究资料中未明确发现云南汉族SLE患者携带遗传性C3缺乏．     

系统性红斑狼疮患者血尿酸水平变化临床研究

目的:探究系统性红斑狼疮与血尿酸水平的关系。方法:回顾性分析110例系统性红斑狼疮患者病历资料,根据是否存在肾损害分为狼疮肾组(65例)和单纯狼疮组(45例),另外再选取30例健康人为对照组。检测空腹血尿酸水平、补体C_3和免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)水平的变化,对两组患者的检测结果进行统计学分析。结果:系统性红斑狼疮组患者血尿酸水平明显高于非狼疮肾组,比较差异显具有统计学意义(P<0.05),狼疮肾组患者的血尿酸水平明显高于单纯狼疮组,与对照组的正常水平相比差异明显,具有统计学意义(P<0.05),狼疮肾组的C反应蛋白明显高于非狼疮肾组,狼疮肾组的补体C_3以及免疫球蛋白IgG、IgA、IgM等指标均明显低于非狼疮肾组,其中系统性红斑狼疮患者在狼疮肾组的血清免疫蛋白水平均明显高于健康体验者的对照组,两组比较差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论:血尿酸升高会导致系统性红斑狼疮的肾损害,血尿酸水平的高低是狼疮患者肾损害的关键因素。     

miR-203在系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中的表达及临床意义

目的:探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血单个核细胞中miR-203的表达水平与疾病活动度?肾脏受累情况等临床表现之间的关系,初步探讨miR-203在SLE中的临床意义?方法:收集31例SLE患者?16例健康志愿者外周血标本,根据肾脏受累分为狼疮肾炎21例和SLE无肾脏受累10例?采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quota polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中miR-203表达,比较各组间miR-203表达水平的差异,并分析其与SLE临床指标之间的关系?结果:SLE患者miR-203表达明显低于正常对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05);狼疮肾炎组患者miR-203表达低于SLE无肾脏受累组和正常对照组,差异具有统计学意义(P < 0.01);SLE患者miR-203表达水平与24 h尿蛋白?肾脏急性指数呈明显负相关(P < 0.01)?结论:SLE患者PBMCs中miR-203的表达水平降低,表明miR-203在SLE发病机制中可能发挥一定作用;狼疮肾炎患者miR-203的表达降低,提示miR-203可能参与了狼疮肾炎的发病?     

皮肤松垂性狼疮样脂膜炎和抗磷脂抗体3例报道

皮肤松垂是一罕见皮肤病,特点是正常弹性组织的丧失,临床上出现局部皮肤的皱褶或松垂。皮损的形成可能与一些免疫的异常有关,特别是和红斑狼疮、抗磷脂抗体有关,伴或不伴抗磷脂综合征的临床表现。皮肤松垂性狼疮样脂膜炎是一种非寻常的皮肤红斑狼疮的变异型,对3例女性患者进行了回顾性调查研究,目的是总结此病的临床特点、病程和实验室检查结果。3例患者(来自1990年以来作者遇到的12例红斑狼疮样脂膜炎患者)发病都很年轻(M=22)。发病后,近9年时间(M=5)没有一例患者发展成严重的系统性疾病。最有价值的实验室检查结果是出现抗磷脂抗体。皮肤…     

狼疮带试验在狼疮性肾炎中的诊断价值

目的:探讨狼疮带试验(LBT)在狼疮性肾炎(LN)中的诊断价值。方法:对30例LN患者和30例非LN患者进行LBT。结果:LN患者在皮损处及正常皮肤处的LBT阳性率均较非LN患者明显增高,LN患者LBT主要为IgMI、gG、C1q沉积,非LN患者主要为C3沉积。LBT在LN患者中的敏感性为95.0%,特异性为90.0%,阳性预测值为64.0%,阴性预测值98.0%。结论:对于可疑狼疮肾患者皮损处的LBT阴性可排除LN。     

氮杂胞苷对SLE患者外周血T淋巴细胞表达CD70的影响

目的探讨DNA甲基化抑制剂氮杂胞苷对正常人外周血T淋巴细胞表达共刺激分子CD70的影响,以及CD70分子在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞的表达。方法分别用流式方法、RT-PCR方法、ELISA方法检测10例健康人外周血T细胞以及10例经氮杂胞苷处理过的健康人外周血T细胞以及20例SLE患者的CD70+CD4+T细胞阳性率、T细胞的CD70mRNA转录水平及血清中的CD70分子分泌水平。结果与健康人相比,活动期、非活动期SLE患者外周血T细胞CD70mRNA表达水平、CD70+CD4+T细胞的阳性率以及血清中CD70蛋白水平均显著升高(P0.05)。且经氮杂胞苷处理过的健康人外周血淋巴细胞CD4+CD70+T细胞阳性率、CD70mRNA转录水平、血清中CD70分子水平较健康人也明显增高(P0.01)。结论SLE患者外周血T淋巴细胞过度表达CD70分子,而且DNA甲基化可能是调控外周血T淋巴细胞的CD70表达的一种基因表达调控机制。     

系统性红斑狼疮患者CD4+、CD8+T淋巴细胞SLAM基因的表达分析

目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者CD4 、CD8 T淋巴细胞SLAM基因的表达。方法采用免疫磁珠的方法对20例系统性红斑狼疮患者及10例正常人外周血CD4 、CD8 T淋巴细胞进行分离,RT-PCR对CD4 、CD8 T淋巴细胞SLAM基因表达进行分析。结果SLE患者CD4 、CD8 T淋巴细胞SLAM mRNA表达增加显著高于正常对照。结论SLAM介导的T淋巴信号通路转导异常可能在SLE患者T淋巴细胞激活异常中发挥重要的作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD137及其配体表达的变化

目的 探讨T细胞亚群表面协同刺激分子CD137及其在单核细胞表面的配体CD137L表达与系统性红斑狼疮（SLE）发病机制的关系。方法 采用流式细胞仪检测技术对SLE患者和正常人外周血T细胞亚群表面CD137及单核细胞表面CD137L的表达进行分析。 结果 与正常人相比,SLE患者CD4＋T细胞和CD8＋T细胞表达共刺激分子CD137增高,单核细胞表达共刺激分子CD137L增加;SLE患者外周血CD4＋T细胞表达的CD137与24 h尿蛋白定量、球蛋白、SLE病情活动指数(SLEDAI)呈正相关性,与C3呈负相关性;CD8＋T细胞表达的CD137的与24 h尿蛋白定量、SLEDAI呈正相关性。结论 共刺激分子CD137和CD137L表达异常在SLE发病机制中可能有重要作用。