山茱萸环烯醚萜苷对家兔、大鼠血小板聚集及出血时间的影响

目的：研究山茱萸环烯醚萜苷（CIG）对血小板聚集和出血时间的影响。方法：应用比浊法测定家兔（体外实验）及血瘀模型大鼠（体内实验）的血小板聚集率;断尾法观察大鼠出血时间。采用肾上腺素加冰水刺激法制备血瘀大鼠模型。结果：在体外实验中,CIG（0.75～3 mg/mL）能明显抑制二磷酸腺苷（ADP）或花生四烯酸（AA）诱导的家兔血小板聚集（P〈0.05,P〈0.01）,对血小板活化因子（PAF）诱导的血小板聚集无显著影响,但更大剂量（6～12 mg/mL）能抑制PAF诱导的血小板聚集（P〈0.01）。在体内实验中,CIG大剂量（180 mg/kg）灌胃给药能显著抑制ADP诱导的血瘀模型大鼠血小板聚集（P〈0.01）,延长正常大鼠的出血时间（P〈0.05）。结论：山茱萸环烯醚萜苷具有抗血小板聚集作用,大剂量能够延长出血时间。     

海兰地嗪对血小板聚集的影响及机理探讨

海兰地嗪(Her)体外对胶原,ADP,A23187和AA诱导的大鼠血小板聚集有明显抑制作用,其IC_(50)分别为14.5,41.6,44.1和48.3μg/ml。Her对AA诱导的大鼠血小板MDA生成不能抑制,但能升高兔血小板cAMP水平和抑制凝血酶诱导的人血小板胞浆内游离钙离子浓度升高。Her的抗血小板聚集作用机理可能与升高血小板内cAMP水平和抑制细胞内游离钙离子浓度升高有关。     

氨丁苯酞对血小板聚集功能的影响

目的　观察氨丁苯酞 (GZ 0 2 ) ,丁苯酞 (NBP)的结构衍生物对血小板聚集功能的影响。方法　参照Tamura法 ,观察GZ 0 2对局部脑缺血大鼠血小板聚集率的影响 ,并用比蚀法测定了GZ 0 2体内和体外给药对AA、ADP和胶原诱导的血小板聚集率的影响。结果　GZ 0 2能明显降低局部脑缺血大鼠血小板聚集率的异常增高 ,体内体外条件下均能明显抑制AA诱导的血小板聚集。结论　实验证明GE 0 2具有抑制血小板聚集功能的作用     

蝙蝠葛碱对血小板聚集及花生四烯酸代谢的影响

蝙蝠葛碱(Dau) 抑制AA及ADP诱导的大鼠血小板聚集,也能抑制AA,ADP及Adr诱导的人血小板聚集。这种抑制作用与Dau剂量呈依赖关系。Dau抑制大鼠洗涤血小板对[1-¹⁴C]AA经环氧酶途径的代谢,TXB₂与HHT的形成均呈剂量依赖性减少。当Dau浓度达到0.1 mmol/L时亦能抑制12-HETE的形成。Dau对AA代谢的上述影响可能是其抑制血小板聚集的机理之一。     

银杏总内酯抗血小板聚集与抗血栓作用

目的：探讨银杏总内酯抗血栓形成及抑制血小板聚集的作用.方法：采用大鼠动静脉旁路血栓模型和Chandler氏血栓形成法,利用血小板活化因子（platelet activating factor,PAF）、花生四烯酸（arachidonic acid,AA）和二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导家兔血小板聚集,测定血栓形成抑制率、血小板在不同时间点的聚集率以及最大聚集率.结果：银杏总内酯可不同程度地抑制大鼠动静脉旁路血栓和Chandler氏体外血栓形成,减轻血栓重量,血栓形成抑制率分别达到 41.58%和 59.31%;银杏总内酯可抑制PAF和ADP诱导的家兔血小板在不同时间点的聚集,降低其最大聚集率.结论：银杏总内酯可明显对抗血栓形成,并具有显著的抗PAF和ADP诱导血小板聚集作用.     

奥沙普嗪对血小板聚集和血栓形成的影响

目的:研究奥沙普嗪对家兔和大鼠血小板聚集和血栓形成的影响.方法:麻醉动物颈动脉取血,制备富含血小板血浆(PRP),加入奥沙普嗪,用多功能血小板聚集仪测定二磷腺苷(ADP)诱导的血小板聚集作用.结果:奥沙普嗪能明显抑制ADP诱导动物体内外血小板聚集和降低胶原 肾上腺素静脉注射所致的小鼠死亡率.结论:初步证实奥沙普嗪具有类似阿司匹林抑制血小板聚集作用.     

刺五加茎时对血小板聚集功能的影响

刺五加茎叶的乙醇提取液相当于生药量25～70mg/ml,体外实验能明显地抑制ADP、胶原所诱导的家兔血小板聚集。家兔iv 700mg/kg,10min后明显抑制ADP诱导的家兔血小板聚集,大白鼠iv 1000mg/kg,30min后明显抑制ADP诱导的血小板聚集。体外实验可使家兔血浆复钙时间明显延长。     

心脉康胶囊对家兔血小板聚集的影响

目的研究心脉康胶囊对二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、血小板活化因子(PAF)诱导兔血小板聚集的影响。方法采用Born法,检测不同条件下ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集率。结果与空白对照组比较,2 g.kg-1心脉康胶囊组能显著抑制ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集率(P<0.01),1 g.kg-1心脉康胶囊组能显著抑制ADP、PAF诱导的兔血小板聚集率(P<0.01)。结论心脉康胶囊能抑制兔血小板聚集率。     

四氢小檗碱对血小板聚集和血栓形成的抑制作用(英文)

SD大鼠每天ip THB 30 mg·kg~(-1)共3 d或5 d后,使ADP诱导的血小板聚集程度降低;同剂量ip 1 d,3 d或5 d后,使AA诱导的血小板聚集程度降低,THB在体外抑制AA,ADP和胶原诱导的兔血小板聚集,IC_(50)分别为0.86,1.31和1.10 mmol·L~(-1) THB能抑制AA诱导的兔血小板生成血栓素B_2 THB 15—30 mg·kg~(-1)iv明显抑制大鼠静脉血栓的形成。     

BM13505对血小板聚集和血栓形成的影响

BM13505在体外对花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集有抑制作用且呈剂量依赖性,其IC_(50)为20μmol/L;对 ADP 和胶原诱导的血小板聚集则无显著影响。大鼠 ivBM13505 0.23mg/kg 能显著,延长血管闭塞时间,与阿司匹林30mg/kg 药效相近。小鼠 ivBM13505 1.13mg/kg 可明显延长尾出血时间效应与阿司匹林30mg/kg 相近。     

吡啶-2,6(1H,3H)二酮生物碱对ADP、AA、Collagen诱导的兔血小板聚集的影响

目的观察吡啶－２，６（１Ｈ，３Ｈ）二酮生物碱（ＳＨ１）对ＡＤＰ、ＡＡ、Ｃｏｌｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集的影响。方法用比浊法测定了ＳＨ１体外对兔血小板聚集的影响。结果ＳＨ１对３种诱导剂的最大抑制率分别为６２．１６％、４５．２５％、５３．６７％。大剂量组明显加快ＡＤＰ诱导的兔血小板聚集后的解聚速度。ＳＨ１显著延长Ｃｏｌａｇｅｎ的诱导起聚时间。结论ＳＨ１０．８～４．０ｍｍｏｌＬ－１范围内明显抑制ＡＡ、ＡＤＰ、Ｃｏｌａ－ｇｅｎ诱导的兔血小板聚集。其抑制作用有明显的量效关系。其机制待进一步研究。     

烙铁头蛇毒血小板聚集素对血小板聚集和抑制剂关系的研究

研究山莨菪碱(654-2)、阿斯匹林(ASA)、前列环素(PGI_2)样物质对二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)以及烙铁头蛇毒血小板聚集素(TMVA)诱导的阻抗法全血血小板聚集(简称全血聚集)的影响。结果表明:ADP.AA.TMVA诱导的全血聚集随剂量增加而增强.阻抗技术对于估价生理条件下的血小板功能较为敏感。654-2促进ADP诱导的全血聚集.而ASA和PGI_2样物质对ADP和AA诱导的聚集均有抑制作用.但不能防止TMVA诱导的聚集。提示TMVA可能通过第3途径(类似于血小板活化因子.PAF)诱导血小板聚集.经ADP和AA作用过的血小板对TMVA的活化仍有反应,其机理值得研究。     

烟酰水杨酸对Collagen、ADP、AA诱导的兔血小板聚集的影响

目的观察烟酰水杨酸(NSA)对Collagen、ADP、AA诱导的兔血小板聚集的影响。方法用比浊法测定了NSA体外、体内对兔血小板聚集的影响。结果NSA能明显抑制体外、体内Collagen、ADP诱导的血小板聚集,体外最大抑制率分别为55.7%、61.3%,体内最大抑制率分别为42.2%、74.8%。NSA对AA诱导的兔血小板聚集没有影响。结论NSA具有抑制Collagen、ADP诱导的血小板聚集的作用。其抑制作用具有明显的量效关系。     

香草酸抗血小板聚集作用的体内外研究

目的香草酸是一种酚酸类化合物,具有抗氧化、抗炎等药理作用,其抗血栓作用尚未有报道。本实验室前期通过筛选发现香草酸具有良好的抗血小板聚集作用,因此本研究通过体内外实验对香草酸抗血小板聚集的作用进行系统评价。方法采用花生四烯酸(arachidonic acid,AA)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、凝血酶(thrombin,THR)诱导体内外血小板聚集模型,结合凝血四项检测评价香草酸抗血小板聚集及抗血栓的作用。结果体外实验中,香草酸对ADP和AA诱导的血小板聚集具有显著抑制作用,并剂量依赖性抑制ADP诱导的血小板聚集;体内试验中,香草酸(10、30和100 mg/kg)能够剂量依赖性抑制ADP和AA诱导的血小板聚集;同时,香草酸(100 mg/kg)能显著降低纤维蛋白原、增加凝血酶原时间,对活化部分凝血活酶时间和血浆凝血酶时间无明显影响。结论本研究首次发现香草酸对ADP和AA诱导的血小板聚集具有抑制作用,为研发具有自主知识产权的抗血小板聚集药物提供了实验依据。     

融斑通脉颗粒对家兔血小板聚集的影响

目的观察融斑通脉颗粒对家兔血小板聚集的影响。方法使用二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸和胶原等促凝剂促进血小板凝聚,采用Born氏比浊法,观察融斑通脉颗粒对家兔血小板聚集的影响,并与对照组及阿司匹林组比较。结果家兔连续7 d灌胃给药,融斑通脉颗粒明显降低胶原,ADP诱导的家兔血小板聚集率(P<0.05~0.01),对花生四烯酸诱导的家兔血小板聚集率有降低趋势。结论融斑通脉颗粒具有抑制血小板聚集的作用,为其临床治疗缺血性心脏病提供了实验依据。     

眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A抗血小板聚集作用及机制

目的研究中华眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A对血小板聚集的影响及其相关的机制。方法测定atrase A对二磷酸腺苷、胶原、血小板活化因子、花生四烯酸、瑞斯托霉素、凝血酶诱导血小板聚集的影响情况,并通过蛋白质免疫印迹检测atrase A对血小板膜糖蛋白和血管假血友病因子的酶切情况。结果中华眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A能明显抑制由瑞斯托霉素和凝血酶诱导的血小板聚集,这种抑制作用呈量效、时效关系。而atrase A和血小板预孵5min后对二磷酸腺苷、胶原、血小板活化因子、花生四烯酸诱导的血小板聚集有微弱的抑制作用,预孵时间延长至30min对血小板聚集有明显的抑制作用。蛋白质免疫印迹结果显示atrase A能特异性酶切血小板膜糖蛋白GPIb,但对vWF几乎没有酶切作用。结论中华眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A对二磷酸腺苷、胶原、血小板活化因子、花生四烯酸、瑞斯托霉素、凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用,其中对瑞斯托霉素和凝血酶诱导的血小板聚集具有明显的抑制作用,其机制是通过酶切血小板膜糖蛋白GPIb。     

API_（0134）对四种诱聚剂致血小板聚集的影响

采用比浊法观察到ＡＰＩ０１３４显著抑制二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、肾上腺素（Ａｄｒ）、花生四烯酸（ＡＡ）和胶原（Ｃｏｌｌ）诱导的人和大鼠血小板聚集。ＡＰＩ０１３４体外给药（２８．８～９１０ｍｇ·Ｌ－１）呈剂量依赖性的明显抑制ＡＤＰ、Ａｄｒ和ＡＡ诱导的人血小板聚集，其中对ＡＤＰ诱导的血小板聚集抑制作用最强，１ｍｉｎ和５ｍｉｎ时的半抑制浓度（ＩＣ５０）分别为１３４ｍｇ·Ｌ－１和７６．６ｍｇ·Ｌ－１，对Ａｄｒ诱导的血小板聚集之ＩＣ５０分别为１９４和１３７．６ｍｇ·Ｌ－１，对ＡＡ诱导的血小板聚集抑制作用较弱，５ｍｉｎ时的ＩＣ５０为２０３ｍｇ·Ｌ－１，ｉｖＡＰＩ０１３４７０和１００ｍｇ·ｋｇ－１，对ＡＤＰ和Ｃｏｌｌ诱导的大鼠血小板聚集也呈显著抑制作用，抑制率分别为２７．８％～３９．５％和２４．３％～３５．０％。     

祛栓灵胶囊抑制动物血小板聚集功能的研究

目的观察祛栓灵胶囊对动物血小板聚集功能的影响。方法采用ADP、凝血酶和花生四烯酸三种诱导剂,测定正常大鼠和血瘀模型兔服用祛栓灵胶囊7d后的血小板聚集性变化。结果大鼠服用祛栓灵胶囊62．5～250mg·kg^-1 7d后,对ADP和凝血酶诱导的血小板最大聚集率分别可抑制13．8％～24．0％和11．6％～35．3％;血瘀模型兔服用祛栓灵胶囊37．5～150mg·kg^-1 7d后,对ADP和凝血酶诱导的血小板最大聚集率分别可抑制22．1％～33．9％和16．3％～23．6％。但正常大鼠和血瘀模型兔服用祛栓灵胶囊后,对花生四烯酸诱导的血小板聚集均未见有明显影响。结论祛栓灵胶囊可明显抑制大鼠和兔体内由ADP和凝血酶介导的血小板聚集。     

人参皂甙对血小板聚集性、cAMP和cGMP含量的影响

本文报告了人参皂甙对家兔血小板聚集性,cAMP和cGMP含量的影响。结果表明,人参皂甙在体内外均抑制由花生四烯酸、ADP和凝血酶诱导的血小板聚集。同时,人参皂甙明显升高血小板中cAMP含量,但是不影响血小板中cGMP含量。提示人参皂甙对血小板聚集的抑制作用与其升高血小板中cAMP含量有关。