苦荬黄酮对大鼠急性实验性心肌缺血的影响

目的观察苦荬黄酮对结扎大鼠冠状动脉引起急性心肌缺血的影响。方法采用结扎大鼠冠状动脉建立急性实验性心肌缺血。取成功建立急性实验性心肌缺血大鼠50只,随机为5个试验组,分别为模型对照组、苦荬黄酮大、中、小剂量组[18.0、9.0、4.5(按生药计)g·kg-1]及阳性对照复方丹参片组(2.0 g·kg-1),每组10只。均为一次性灌胃给药,给药体积10 mL·kg-1,模型对照组给予等体积溶媒,用生理信号采集分析系统记录给药后4、5、6 h的胸前多导联心电图,分别取血测定血清肌酸激酶(CPK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,试验结束时取大鼠心脏切片、染色、测量心肌缺血面积,观察苦荬黄酮对结扎大鼠冠状动脉引起急性心肌缺血的保护作用。结果与模型组比较,苦荬黄酮18.0、9.0 g·kg-1能明显降低大鼠血清肌酸激酶(CPK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性(P<0.01),可使大鼠心肌缺血面积明显缩小(P<0.05),使升高的∑ST明显降低(P<0.05),限制心肌梗死范围。结论苦荬黄酮对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

三七总皂苷对大鼠心肌缺血的保护作用

目的探讨三七总皂苷(PNS)预处理对急性心肌缺血的作用。方法 SD大鼠ig给予PNS 25～800 mg·kg-1,每天2次连续7次,末次给药30 min后,结扎冠状动脉前降支缺血24 h。氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,颈总动脉插管测定左心室内血流动力学变化,自动生化分析仪检测心肌酶谱。结果与急性心肌缺血模型组相比,PNS 50,100,200和400 mg·kg-1能显著降低心肌缺血大鼠的心肌梗死面积(P<0.05),降低心肌缺血后左心室舒张末压,提高左心室收缩压,增强等容收缩期左心室内压最大上升速率和等容舒张期左心室内压最大下降速率;显著降低血清中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性,降低α-羟丁酸脱氢酶和天冬氨酸氨基转移酶活性。结论 PNS在50～400 mg·kg-1剂量范围内能显著降低心肌缺血大鼠的心肌梗死面积,提高左心室舒张和收缩功能,明显抑制急性心肌缺血大鼠心肌酶的释放,具有改善心肌缺血的作用。     

麝香合剂对大鼠急性心肌梗死的影响(英文)

目的:观察麝香合剂对急性心肌梗死大鼠梗死范围、血清肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力以及血流动力学的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为6组,假手术组,心肌梗死组,麝香合剂3.8,7.6,15.2pill·kg-1组和麝香保心丸0.6pill·kg-1组,分别灌胃给予0.5%羧甲纤维素钠(CMCNa),0.5%CMCNa,3种浓度麝香合剂混悬液,麝香保心丸混悬液,每日给药1次,连续给药3d,给药容积为10mL·kg-1。最后1次给药后30min,结扎冠状动脉左前降支(LAD)制备心肌梗死模型。冠状动脉结扎后24h,测量大鼠的梗死范围、血清CPK和LDH活力以及血流动力学参数。结果:麝香合剂7.6,15.2pill·kg-1组和麝香保心丸组大鼠的梗死范围分别是(15.2±2.4)%,(13.±2.0)%和(18±3)%,均显著小于心肌梗死组大鼠[(21.9±2.0)%,P<0.01]。心肌梗死组大鼠的血清CPK和LDH活力均明显高于假手术组(P<0.05,P<0.01),而升高的酶活力可以被预先给予麝香合剂或麝香保心丸所降低(P<0.05P<0.01)。心肌梗死组大鼠的动脉收缩压(SBP)动脉舒张压(DBP)、左室收缩压峰值(Peak)、左室压最大上升速率/下降速率(±dp/dtmax)和心肌最大缩短速率(Vmax)明显降低(P<0.05,P<0.01),而左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P<0.01)。预先给予麝香合剂7.6,15.2pill·kg-1和麝香保心丸可使降低的+d     

皂荚皂苷对大鼠心肌缺血的影响

目的:研究皂荚皂苷对大鼠急性心肌缺血的防治作用。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉的方法,造成急性心肌缺血模型,通过对大鼠标准Ⅱ导联心电图,心肌梗死面积及血清中天冬氨酸转氧酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的测定,探讨皂荚皂苷对大鼠心肌缺血的影响。结果:皂荚皂苷25,50,100 mg·kg-13个剂量组大鼠预防性灌胃给药5 d,与模型组比较,都不周程度降低心电图标准Ⅱ导联ST段抬高幅度(P<0．05,P<0．01):皂荚皂苷25,50,100 mg·kg-1剂量组的心肌梗死面积分别为(28±s 8)％,(24±10)％和(19±6)％,均显著小于模型组大鼠[(38±9)％,P<0．05．P< 0．01];模型组大鼠的血清AST,CK,LDH活力明显高于假手术组(P<0．01),而升高的酶活力可以被预先给予各给药剂量的皂荚皂苷所降低(P<0．05,P<0．01);与模型组比较,增加了血清中SOD活性及降低血清中 MDA含量(P<0．05,P<0．01)。结论:皂荚皂苷对结扎大鼠左冠状动脉造成的急性心肌缺血有显著的防治作用。     

原儿茶酸对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究原儿茶酸对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法采用结扎SD大鼠冠状动脉建立MI/R(30min/3h)损伤模型,将动物随机分为假手术组、模型组、原儿茶酸组(低、中、高剂量)、丹参多酚酸盐6组。除模型组于再灌注时给予生理盐水外,原儿茶酸低、中、高剂量组及丹参多酚酸盐组于再灌注即刻给予原儿茶酸(5,10和20mg·kg-1)及丹参多酚酸盐(20mg·kg-1)。实验过程中监测心功能,实验末测定心肌梗死面积,并检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)水平。结果与模型组相比,原儿茶酸中、高剂量组大鼠心功能得以改善(P<0.05),心肌梗死面积显著减少(P<0.05),血清中心肌损伤酶CK-MB、cTnI的水平显著下降(P<0.05)。结论原儿茶酸对大鼠MI/R损伤具有一定的保护作用。     

丹参素钠通过抑制炎症反应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨丹参素钠通过抑制炎症反应对大鼠心肌缺血-再灌注(myocardial ischemia-reperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉复制大鼠MI/R损伤模型,将动物随机分为假手术组,模型组,丹参素钠低、中、高剂量组。除模型组于再灌注时给予生理盐水外,丹参素钠低、中、高剂量组于再灌注即刻给予丹参素钠(15、30、60 mg kg-1)。实验终末,测定心肌梗死面积,检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平,采用苏木精-伊红染色法(HE)观察心肌组织的病理性改变。结果与模型组相比,丹参素钠中、高剂量组大鼠心肌梗死面积显著减少(P<0.05),血清中CK-MB、cTnI的浓度显著下降(P<0.05),并且丹参素钠高剂量组TNF-α、IL-1、IL-6均显著小于模型组(P<0.05),所有给药组心肌组织的病理损伤也小于模型组。结论丹参素钠对大鼠MI/R损伤有保护作用,其机制与抑制MI/R损伤时的炎症反应相关。     

羟基红花黄色素A对心肌梗死大鼠游离脂肪酸、一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的研究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对心肌梗死大鼠游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(i NOS)的影响。方法SD大鼠60只,随机分为假手术组(生理盐水1mL/100g),模型组(生理盐水1mL/100g),丹参组(40mg.kg-1),HSYA小剂量组(5mg.kg-1),HSYA中剂量组(10mg.kg-1)和HSYA大剂量组(20mg.kg-1)。除假手术组外,其余5组大鼠开胸后结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血模型。末次腹腔注射给药后4h腹主动脉取血,测定血清中FFA、NO含量及i NOS活性,取心脏做病理检查。结果模型组与假手术组比较,血清中FFA含量显著增高(P<0.05),HSYA小、中、大剂量组与模型组比较,血清中FFA含量无显著差异(P>0.05);模型组与假手术组比较,血清中NO含量和i NOS活性增高,但无统计学意义(P>0.05),HSYA小、中、大剂量组与模型组比较,血清中NO含量和i NOS活性均显著增高(P<0.05);病理检验显示:与模型组比较,HSYA小、中、大剂量组心肌细胞核碎裂及核溶解程度减轻,中性粒细胞浸润及纤维母细胞增生减少。结论HSYA不能降低心肌梗死后升高的FFA含量,但HSYA可明显增高i N-OS活性,催化L-精氨酸氧化生成NO,扩张冠状动脉,从而减轻结扎左冠状动脉前降支大鼠的心肌坏死程度。     

脓毒血症模型大鼠单次大剂量应用甲泼尼龙对罗库溴铵肌松效应的影响研究

目的:研究脓毒血症模型大鼠单次大剂量应用甲泼尼龙对罗库溴铵肌松效应的影响。方法:取大鼠随机分为8组,每组8只,分别为药物早、晚期组,预处理早、晚期组,假手术早、晚期组,预处理对照组和药物对照组,除2对照组外盲肠结扎穿孔6、16h建立脓毒血症早、晚期模型,假手术组行手术但不结扎穿孔。所有大鼠静脉注射罗库溴铵3.81mg·kg-1,预处理组给药前30min单次静脉注射甲泼尼龙190.28mg·kg-1。记录注射罗库溴铵前、后大鼠平均动脉压(MAP)和心率(HR),并考察其药效学参数。结果:与药物对照组比较,药物晚期组和预处理晚期组MAP明显降低,药物早期组和预处理早期组HR明显加快(P<0.05或P<0.01);此外药物晚期组和预处理早、晚期组起效时间明显延长(P<0.05),临床肌松时间明显缩短且恢复指数明显降低(P<0.01)。与药物早期组比较,预处理早、晚期组临床肌松时间明显缩短(P<0.05或P<0.01);与药物晚期组比较,预处理晚期组临床肌松时间明显缩短且恢复指数明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:单次大剂量应用甲泼尼龙可强化脓毒血症对罗库溴铵肌松效应的减弱作用。     

汞或镉及其联合应用对去卵巢大鼠的雌激素样作用

目的探讨HgCl2和CdCl2对去卵巢大鼠的雌激素样作用及不同剂量CdCl2对HgCl2雌激素样作用的影响。方法 SD大鼠行双侧去卵巢手术制备模型,按照分组,每天ip给予生理盐水(去卵巢模型对照组),雌二醇0.08mg·kg-1(阳性对照组),HgCl20.04,0.20和1.00mg·kg-1;CdCl20.08,0.40和2.00mg·kg-1;以及HgCl2+CdCl2(0.04+0.08),(0.04+0.40)和(0.04+2.00)mg·kg-1组,连续3d。观察子宫增重作用、子宫内膜细胞有丝分裂指数(MI)和嗜银染色(Ag-NORs)颗粒数。结果与去卵巢模型对照组相比,HgCl21.00mg·kg-1组和CdCl22.00mg·kg-1组均能显著诱导去卵巢大鼠子宫增殖(P<0.05);HgCl20.04mg·kg-1能够明显提高CdCl20.08和2.00mg·kg-1组子宫脏器系数(P<0.05)。HgCl2和CdCl2组MI随着染毒剂量的增加而递增,且呈剂量-效应关系,除CdCl20.08mg·kg-1组外,其余各组与去卵巢模型对照组相比较,MI均有明显差异(P<0.05);与去卵巢模型对照组相比,HgCl20.04mg·kg-1能够提高CdCl20.08,0.40和2.00mg·kg-1组MI(P<0.05);HgCl21.00mg·kg-1和CdCl22.00mg·kg-1大鼠子宫内膜Ag-NORs颗粒数明显增高(P<0.05),HgCl20.04mg·kg-1能够明显提高CdCl20.08和2.00mg·kg-1组Ag-NORs颗粒数(P<0.05)。结论 HgCl21.00mg·kg-1和CdCl22.00mg·kg-1单独应用具有雌激素样活性;HgCl20.04mg·kg-1与不具有雌激素样活性的CdCl20.08mg·kg-1和0.40mg·kg-1联合应用表现出雌激素样作用。     

环维黄杨星D对大鼠的肾脏毒性

目的观察环维黄杨星D(CVB-D)对大鼠的肾脏毒性及其可逆性。方法 120只大鼠随机分为正常对照组,CVB-D2.5,5和10mg·kg-1组,每组30只。CVB-D组大鼠分别ip给予CVB-D2个月,并于给药后第1和第2个月末每组各取10只大鼠的眼眶血分离血清,检测尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、TammHorsfall蛋白(THP)、β2微球蛋白(β2-MG);收集24h尿液检测N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、微量白蛋白(mAlb)、免疫球蛋白G(IgG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、β2微球蛋白(β2-MG)和转铁蛋白(TRF);并做肾脏组织病理学检测。作为恢复期观察,停药4周后每组另10只大鼠做同样检查。结果与正常对照组相比,ip给予大鼠CVB-D1个月后,大鼠血清中的β2-MG明显升高(P<0.01),CVB-D5和10mg·kg-1组的THP含量明显降低(P<0.01),CVB-D10mg·kg-1组大鼠血清中BUN含量升高(P<0.01);同时,CVB-D10mg·kg-1组大鼠尿液中NAG,TRF,β2-MG和IgG含量显著升高,CVB-D5和10mg·kg-1组尿液mAlb含量及RBP含量均显著升高(P<0.05,P<0.01)。持续给药2个月后,CVB-D5和10mg·kg-1组大鼠血清中β2-MG含量显著升高(P<0.05),CVB-D5mg·kg-1组BUN含量明显升高(P<0.05),CVB-D10mg·kg-1组THP含量显著降低(P<0.05);同时,CVB-D10mg·kg-1组大鼠尿液中NAG和IgG含量明显升高(P<0.05,P<0.01),CVB-D5和10mg·kg-1组β2-MG和TRF含量明显升高(P<0.01);病理组织切片显示CVB-D2.5mg·kg-1组部分动物肾小球及肾小管出现坏死的现象,CVB-D5和10mg·kg-1组部分动物出现组织自溶现象。在恢复期,血清及尿液中仍有部分指标显著高于正常对照组,病理组织切片显示CVB-D组仍有部分肾单位出现肾间质内少量炎细胞浸润或不同程度淤血的现象。结论长期应用CVB-D可能引起大鼠肾毒性,且病变在停药后不能彻底恢复。     

天山花楸叶总黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察天山花楸叶总黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法采用改良的Langendorff逆行恒压灌流方法,建立大鼠离体心脏I/R损伤模型,观察天山花楸叶总黄酮(4.0、6.0mg·L-1)对心脏I/R损伤后心功能、心肌组织中超氧岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化的影响。利用DPPH、羟自由基、超氧阴离子、脂质过氧化反应体系,检测了天山花楸叶总黄酮(6.25、12.5、25、50、100mg·L-1)体外抗氧化能力。结果天山花楸叶总黄酮(6.0mg·L-1)可明显改善离体心脏I/R损伤后左心室发展压(LVDP)和左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax),明显增加冠脉流量;天山花楸叶总黄酮(6.0mg·L-1)处理后I/R损伤心肌组织中SOD活性升高,MDA含量减少。天山花楸叶总黄酮(6.25～100mg.L-1)可浓度依赖性地清除DPPH自由基、羟自由基和超氧阴离子自由基,并抑制脂质过氧化反应。结论天山花楸叶总黄酮对心肌缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,与其具有较强的抗氧化活性有关。     

蝙蝠葛酚性碱对心肌缺血及缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对心肌缺血及缺血再灌注损伤的作用。方法用大鼠皮下注射异丙肾上腺素85 mg.kg-1造成心肌缺血模型,于造模前30 min灌胃给予生理盐水、PAMD(7.5,15或30 mg.kg-1)、地尔硫10 mg.kg-1或地奥心血康150 mg.kg-1,测定心肌缺血后乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量及病理学改变。离体大鼠心脏缺血30 min再灌注40 min,分别给予PAMD(1,10或100 mg.L-1)或地奥心血康100 mg.kg-1,测定心肌缺血再灌注后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室压最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量,测定心肌SOD活性和MDA含量。结果 PAMD显著降低缺血所致的LDH、CK和MDA升高,提高SOD活性,减轻心肌病理损伤。PAMD促进缺血再灌注末LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等恢复,增加冠脉流量和SOD活性并降低MDA含量。结论 PAMD对心肌缺血及缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化及改善心肌代谢有关。     

小檗碱联合卡托普利预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究小檗碱联合卡托普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法 SD大鼠随机分为5组,每组6只：假手术组,模型组,小檗碱组,卡托普利组,联合用药组。用BL-420生物采集系统记录各组大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVDEP）、左心室压力变化速率（±dp/dtm ax）;用试剂盒测量血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;以及心肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果联合用药组可明显降低缺血再灌注大鼠血清中CK-MB和LDH活性（P〈0.01）,降低缺血再灌注大鼠心肌组织MDA含量（P〈0.05）,提高心肌组织SOD活性（P〈0.05）,联合应用组上述作用均比单独用药时增强（P〈0.01）。结论小檗碱联合卡托普利预处理可增强对大鼠缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。     

ATP敏感性钾通道和线粒体通透转换孔参与白藜芦醇苷的心肌保护作用(英文)

目的探讨白藜芦醇苷(Poly)对大鼠缺血再灌注(I-R)心肌损伤的保护作用及其机制。方法应用Langendorff室技术制备离体大鼠心脏I-R损伤模型。雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Poly(25, 50和75μmol.L-1)组、格列本脲(Gli) +Poly组、5-羟基癸酸(5-HD) +Poly组和苍术苷(Atr) +Poly组。对照组心脏由K-H液灌流110 min;模型组由K-H液灌流20 min后,停灌30 min,复灌60min;Poly组在I-R处理前用含不同浓度Poly的K-H液灌流10 min;Gli +Poly和5-HD+Poly组在I-R前分别用含Gli (10μmol.L-1)和5-HD(100μmol.L-1)的K-H液灌流5 min,再加入Poly (50μmol.L-1)灌流10 min;Atr +Poly组用含Poly(50μmol.L-1)K-H液灌流10 min及停灌30 min后,先用含Atr(20μmol.L-1)的K-H液灌流15 min,然后改用K-H液灌流。分别记录各组停灌前、停灌30 min和复灌60 min内的左心室舒张末压(LVEDP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax)和冠脉流量(CF)等心功能指标。心脏复灌60 min后,用氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,透射电镜下检测心肌超微结构变化。结果缺血前各组心功能参数无明显变化。与模型组相比,Poly可浓度依赖性地促进大鼠I-R后心功能的恢复,预防I-R损伤。复灌60 min后,Poly组大鼠心脏LVDP,±dp/dtmax和CF明显高于模型组;LVEDP则低于模型组;缺血前给予Poly(50μmol.L-1)10 min可明显减小I-R后心肌梗死面积,并改善心肌超微结构。Gli, 5-HD和Atr可阻断Poly对I-R心脏心功能参数和心肌梗死面积等的保护作用。结论 Poly具有明显的抗心肌I-R损伤作用,其心脏保护作用可能与其增加细胞膜和线粒体膜ATP敏感性钾通道开放和抑制线粒体通透转换孔开放有关。     

黄芪多糖对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚能量代谢紊乱的抑制作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制。方法大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠APS 200,400和800 mg.kg-1,每天1次,共11周。计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/dtmax),HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;测定左心室乳酸(LAC)、游离脂肪酸(FFA)含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌心钠素mRNA(ANPmRNA)表达;测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP)。结果与假手术组相比,AAC模型组的大鼠,MMP明显降低,其他指标均显著增高。与模型组相比,APS 800 mg.kg-1组HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均显著降低(P<0.05);APS 400和800 mg.kg-1组ANP mRNA表达明显下降,MMP明显升高(P<0.05);APS200,400和800 mg.kg-1组LAC水平明显降低(<0.05)。结论 APS能够有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱,提高线粒体的活力。     

康艾注射液对曲妥珠单抗心肌毒性的抑制作用及机理研究

目的研究康艾注射液对曲妥珠单抗所致心肌毒性的抑制作用和机制。方法将50只雌性SD大鼠随机分为1个对照组(n=10)、1个模型组(n=10)和3个研究组(n=10),模型组隔天一次经尾静脉注射曲妥珠单抗(50.4 mg·kg^-1)造模,共注射7次;研究组造模后按低、中、高三个剂量10,20,30 mL·kg^-1隔天2次注射康艾注射液,共处理7 d;对照组连续14 d注射相应体积的曲妥珠单抗专用溶剂。各组大鼠均利用超声影像仪检查心功能变化,通过测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N末端钠尿肽原(NT-pro BNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度评价心肌受损的程度;ELISA法检测心肌组织中Bcl-2、Bax的表达量,酶解荧光法和比色法分别检测Calpain-1(钙蛋白酶)和Caspase-3的活性,研究康艾注射液保护心肌细胞机制;检测丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性考察心肌氧化应激的情况。结果与模型组相比,研究组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均显著较高(P<0.05);血清中CK-MB、LDH、cTnI、NT-pro BNP、TNF-α、IL-6的含量、心肌细胞中Bax的表达量、生成MDA的水平以及Calpain-1和Caspase-3的活性均显著低于模型组(P<0.05),与此同时Bcl-2的表达量和SOD的活性均显著高于模型组(P<0.05),各项指标变化均与康艾注射液剂量呈正相关性。结论康艾注射液可降低曲妥珠单抗所致的心肌毒性,其机制可能是通过改善心肌血液供应,抑制炎症反应、钙离子超载,低氧化应激损伤发挥保护心肌细胞的作用。     

具栖冬青苷对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的研究具栖冬青苷(pedunculoside,PE)对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法采用结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支(LAD)30 min,再灌注24 h的方法制备急性心肌缺血/再灌注损伤模型。大鼠随机分为7组(n=10),即假手术组(Sham)、急性心肌缺血/再灌注损伤模型组(M)、卡托普利组(Capt,阳性药)、美托洛尔组(MT,阳性药)、PE低、中、高剂量组(2.5 mg·kg-1、5 mg·kg-1和10 mg·kg-1)。术前连续给药3 d,每日1次。观察PE对MIRI大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。结果MIRI模型组大鼠在结扎LAD 30 min,再灌注24 h后,心肌梗死面积显著增加,心脏收缩、舒张功能降低,表现为LVSP、+d P/d t max降低,LVEDP、-d P/d t max升高。同时,血清SOD含量降低,MDA,CTnI含量升高。与模型组比较,PE能明显改善上述病理改变。结论具栖冬青苷对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤有明显的保护作用。     

Akt/GSK-3β/eNOS 通路在藏红花酸保护离体大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 研究藏红花酸 （CRO） 对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用, 探讨其与丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 （Akt） /糖原合成酶激酶 （GSK） -3β/一氧化氮合酶 （eNOS） 信号通路的关系。方法 SD 大鼠 40 只, 随机数字表法均分为正常（N）组、 缺血再灌注（IR）组及 5、 10、 15 mg/L 加药（CRO1、CRO2、 CRO3）组, 比较再灌注 30 min 时各组心率（HR）, 冠脉流量 （CF）, 左心室内压测定(LVDP、 LV+dp/dtmax、 LV-dp/dtmax)。灌流结束 TTC 心肌染色评估梗死范围,分光光度法测定肌浆乳酸脱氢酶 （LDH） 和肌酸激酶 （CK-MB); Western blot 检测各组心肌组织内 Akt、 磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt )、 GSK-3β、 磷酸化的糖原合成酶激酶 (p-GSK) -3β、 eNOS、 磷酸化的一氧化氮合酶（pNOS）。结果 IR 组再灌注 30 min 时 HR、CF、LVDP、LV+dp/dtmax、 LV-dp/dtmax 较 N 组及加药组降低, 心肌梗死面积较加药组增大, LDH、 CK-MB 表达较 N 组及加药组增加 （均 P < 0.05）, CRO3组再灌注指标较 CRO1组升高, 梗死面积降低, LDH、 CK-MB 表达减少 （P < 0.05）。IR 组 Akt、 GSK-3b 及 eNOS 较 N 组及加药组的表达差异无统计学意义, 但 p-Akt、 p-GSK-3β及 p-NOS 与 N 组及加药组降低, 且 CRO3组较 CRO1组增加（均 P < 0.05）。结论 藏红花酸能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤, 其作用机制可能与激活 Akt/GSK-3β/eNOS 通路并影响其磷酸化水平有关。     

下肢缺血预处理对急性心肌梗死大鼠心肌的影响

目的研究下肢缺血预处理对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用。方法随机将大鼠分成急性心肌梗死组（AMI）、下肢缺血预处理组（LIP）和正常对照组（NC）3组,每组15只。各组大鼠分别在急性心肌梗死后处死取材。经冷冻、切片后用2%TTC法染色,于手术显微镜下仔细分离梗死部位（IS）和缺血危险区（AAR）,并计算IS与AAR重量比值（IS/AAR）,推测心肌梗死面积。测定各组大鼠心肌组织中血红素氧合酶-1（HO-1）活性、NO水平、心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果LIP组HO-1活性升高,心肌梗死面积比心梗组明显减小;LIP组心肌组织MDA和NO水平显著低于AMI组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论下肢缺血预处理可使心肌内源性保护因子HO-1升高,可通过减少NO生成和抗氧化作用,对心肌产生保护作用。