酵母多糖对免疫功能的影响

目的从酵母菌中提取其多糖成分,探讨酵母多糖对小鼠免疫功能的影响,为酵母多糖的临床应用提供实验依据。方法取小鼠脾脏淋巴细胞,置于96孔细胞培养板中,加入酵母多糖为酵母多糖组和细胞培养液为空白对照组,测定小鼠脾细胞的增殖活性;取细胞上清液,测定细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ);用流式细胞术(FCM)检测细胞表型,观察酵母多糖对细胞免疫和体液免疫作用。结果实验组细胞增殖活性显著高于对照组(P<0.01);实验组IL-2,IFN-γ的浓度与酵母多糖在一定浓度范围内成剂量依赖关系;酵母多糖即能刺激B淋巴细胞,也能刺激T细增殖。结论酵母多糖可提高小鼠免疫功能,它不仅能提高体液免疫功能,而且能提高细胞免疫功能。     

复方虫草多糖脂质体口服液对慢性乙型肝炎细胞免疫的影响

目的:探讨复方虫草多糖脂质体口服液对慢性乙型肝炎细胞免疫的影响.方法:113例慢性乙型肝炎患者随机分为两组,治疗组57例,对照组56例,两组均给予门冬钾镁、肌苷、VitC等基础治疗,治疗组加用复方虫草多糖脂质体口服液,观察治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)T细胞数量及各群比例关系及IL-2、IFN-γ含量.结果:治疗后治疗组PBMC CD4 T淋巴细胞数量及CD4 /CD8 比值较对照组明显增高(P＜0.01,P＜0.05),培养上清液IL-2、IFN-γ含量明显增高(P＜0.01,P＜0.05).结论:复方虫草多糖脂质体口服液能促进慢性乙肝患者PBMC产生CD4 T淋巴细胞、IL-2、IFN-γ,能明显增强慢性乙型肝炎患者的细胞免疫功能.     

姬松茸多糖上调miR-382-3p表达保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤

摘要：目的:探讨姬松茸多糖（ABP）对白细胞介素1β（IL-1β）诱导软骨细胞CHON-001损伤的保护作用和分子机制。方法:以10 ng·ml-1的IL-1β处理CHON-001细胞建立软骨细胞炎症模型。将CHON-001细胞分为对照（Con）组、IL-1β组、IL-1β+ABP低剂量(ABP-L,10 mg·L-1)组、IL-1β+ABP中剂量(ABP-M,20 mg·L-1)组、IL-1β+ABP高剂量(ABP-H, 40 mg·L-1)组、IL-1β+miR-NC组、IL-1β+miR-382-3p组、IL-1β+ABP+anti-miR-NC组和IL-1β+ABP+anti-miR-382-3p组。采用流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附法检测CHON-001细胞培养液中白细胞介素6（IL-6）、γ干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平;Western blot检测B细胞淋巴瘤（Bcl-2）和Bcl相关x蛋白（Bax）水平;实时定量PCR检测miR-382-3p表达。结果:与Con组比较,IL-1β组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著升高（P<0.05）,miR-382-3p表达及Bcl蛋白水平显著降低（P<0.05）。与IL-1β组比较,IL-1β+ABP-L组、IL-1β+ABP-M组、IL-1β+ABP-H组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著降低（P<0.05）,miR-382-3p表达及Bcl蛋白水平显著升高（P<0.05）。与IL-1β+miR-NC组比较,IL-1β+miR-382-3p组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著降低（P<0.05）,Bcl蛋白水平显著升高（P<0.05）。与IL-1β+ABP+anti-miR-NC组比较,IL-1β+ABP+anti-miR-382-3p组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著升高（P<0.05）,Bcl蛋白水平显著降低（P<0.05）。结论:姬松茸多糖通过上调miR-382-3p表达来抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应和凋亡。     

灵芝多糖诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的研究

目的：研究灵芝多糖（GLPS）与化疗药氟尿嘧啶联合使用诱导人肝癌细胞HepG2凋亡作用。方法：MTT法测定细胞毒作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法测定Caspase-3、Caspase-8酶活性,Western—Blotting法检测细胞色素C、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达情况。结果：灵芝多糖与氟尿嘧啶联合使用具有显著的细胞毒作用;流式细胞术检测,随着GLPS浓度增加,细胞凋亡率升高,Caspase-3、Caspase-8酶活性亦增强;Western-Blotting检测发现GLPS作用后细胞色素C、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达不同程度增加。结论：灵芝多糖与氟尿嘧啶联合使用可通过引起细胞色素C的释放,活化Caspase诱导肝癌细胞凋亡。     

山茱萸多糖通过上调Klotho表达和抑制PI3K/AKT通路对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响

目的探究山茱萸多糖通过上调Klotho表达和抑制PI3K/AKT通路对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响。方法分别以6.25、12.5、25 mg/mL山茱萸多糖作用于人肝癌细胞株HepG2,CCK8法检测细胞增殖能力,采用Hoechst 33258荧光染色以及流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;通过免疫印迹法检测增殖相关蛋白Ki67、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3以及PI3K/Akt通路相关蛋白水平,并检测Klotho蛋白表达水平。结果与对照组相比,6.25、12.5、25 mg/mL山茱萸多糖组HepG2细胞克隆形成数显著下降(P0.05),且随山茱萸多糖浓度升高克隆形成数显著下降;与对照组相比,6.25、12.5、25mg/mL山茱萸多糖组HepG2细胞凋亡率显著升高(P0.05),且随山茱萸多糖浓度升高细胞凋亡率逐渐升高(P0.05);与对照组相比,6.25、12.5、25mg/mL山茱萸多糖组HepG2细胞中Bax、cleaved-caspase-3、Klotho蛋白表达升高(P0.05),Ki67、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达下降(P0.05),且呈剂量相关性。结论山茱萸多糖可能通过上调Klotho表达抑制PI3K/AKT通路活化,抑制HepG2细胞增殖,促进HepG2细胞凋亡。     

卡介菌多糖核酸对哮喘大鼠外周血单个核细胞IFN-γmRNA表达影响研究

目的从分子水平探讨卡介菌多糖核酸对支气管哮喘TH1型细胞因子IFN-γmRNA表达的影响。方法SD大鼠24只,随机分成盐水对照组、BCG组和哮喘组3组,每组8只,用OVA联合AL(OH)3腹腔注射建立大鼠哮喘模型并以OVA雾化吸入激发哮喘,对各组动物做行为学观察、支气管肺组织学检查,支气管肺泡灌洗并涂片,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量测定卡介菌多糖核酸对哮喘大鼠外周血单个核细胞中IFN-γmRNA表达的影响。结果BCG组哮喘大鼠外周血单个核细胞中IFN-γmRNA表达明显增加,强于哮喘组和正常组,经统计学检验P<0.05。结论卡介菌多糖核酸能明显增强哮喘大鼠外周血单个核细胞中TH1类细胞因子IFN-γmRNA的表达量,从而逆转TH1/TH2失衡,因此可能成为哮喘免疫治疗的理想药物。     

黄芪多糖对脐血造血细胞凋亡的影响

目的探讨黄芪多糖对脐血造血细胞凋亡作用的影响。方法采用淋巴细胞分离液分离出脐血中的单个核细胞（MNC）,IMDM培养基加入不同浓度的黄芪多糖进行无血清体外培养48h和72h。收获培养后的细胞用AnnexinV-FITC和半胱氨酸蛋白酶（Caspase-3）荧光分别标记,流式细胞技术分析测定细胞的凋亡表达情况。结果在无血清IMDM培养液中培养后,AnnexinV及Caspase-3在脐血造血细胞表面均有表达。培养48h后在黄芪多糖40μg／ml组,细胞表面Annexin V及Caspase-3的表达均比对照组有明显减少（P〈0．05）。培养72h后Caspase-3的表达在黄芪多糖40μg／ml组为（44．90±1．18）％,较对照组[（52．47±1．95）％]有明显减少,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论在体外无血清及细胞因子的培养体系中,一定浓度的黄芪多糖具有抑制造血细胞凋亡的作用。Caspase-3在造血细胞凋亡过程中起着重要的作用。     

山茱萸多糖对胃癌细胞增殖和凋亡的机制

目的探讨山茱萸多糖对胃癌AGS细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法用不同剂量山茱萸多糖灌胃接种AGS细胞的裸鼠,检测裸鼠体内肿瘤体积;TUNEL法检测细胞凋亡指数;胃癌细胞AGS分为对照组、山茱萸多糖低、中、高剂量组、si-NC组、si-ELF3-AS1组、山茱萸多糖+pcDNA组、山茱萸多糖+pcDNA-ELF3-AS1组。MTT检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测lncRNA ELF3-AS1表达水平。结果山茱萸多糖处理的裸鼠体内移植瘤体积减少,细胞凋亡指数升高(P<0.05)。山茱萸多糖处理胃癌细胞AGS后,细胞增殖抑制率升高,凋亡率升高,ELF3-AS1表达水平降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。胃癌细胞AGS中ELF3-AS1表达水平升高(P<0.05)。抑制ELF3-AS1表达后,细胞增殖抑制率升高,凋亡率升高(P<0.05)。ELF3-AS1过表达逆转了山茱萸多糖对胃癌AGS细胞增殖和凋亡的作用。结论山茱萸多糖可能通过下调ELF3-AS1抑制胃癌AGS细胞增殖,促进AGS细胞凋亡。     

Pim-1激酶对小鼠CD4+ T细胞分化的影响

探讨Pim-1 激酶对小鼠脾脏naive CD4+ T 细胞分化的影响。方法　采用不同的细胞因子诱导naive CD4+ T 细胞分化,PIM-Inh 阻断PIM-1 激酶,通过Western blot 技术检测小鼠脾脏naive CD4+ T 细胞分化过程中Tbet、GATA3、FOXP3、RORγt 蛋白的表达,ELISA 检测诱导分化的CD4+ T 细胞上清液中细胞因子IL-4、TGF-β 、IFN-γ、IL-17 的表达。结果　诱导分化的naive CD4+ T 细胞Tbet、GATA3、FOXP3、RORγt 蛋白的表达及上清液中细胞因子IL-4、TGF-β 、IFN-γ、IL-17 的表达均较空白对照组明显升高（P<0.05）,而PIM-Inh 可以抑制naive CD4+ T 细胞Tbet,RORγt 表达并降低上清液中IFN-γ、IL-17 的水平（P<0.05）。结论　Pim-1 激酶可能在naive CD4+ T 向Th1、Th17 分化过程中发挥了重要作用。     

灵芝多糖对腹膜透析大鼠Smad3/CTGF通路及腹膜纤维化的影响

摘要：目的:探讨灵芝多糖对腹膜透析大鼠信号转导蛋白3（Smad3）/结缔组织生长因子（CTGF）通路及腹膜纤维化的影响。方法:采用5/6肾切除手术制备慢性肾功能衰竭大鼠模型,将造模成功的72只SD大鼠随机分为模型组、氯沙坦钾组(25mg·kg-1)、灵芝多糖低、高剂量组(40,80 mg·kg-1),每组18只;另取18只大鼠作为正常对照组。氯沙坦钾组和灵芝多糖低、高剂量组灌胃给予相应药物,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水,1次/d,连续给药4周。给药结束后,检测腹膜功能及厚度,观察腹膜结构病理变化,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法及蛋白免疫印迹（WB）法检测腹膜组织信号转导蛋白3（Smad3）、结缔组织生长因子（CTGF） mRNA和蛋白水平。结果:模型组腹膜间皮细胞为柱形、圆形,间皮细胞下基质增厚,部分脱落,且有大量炎症细胞浸润,伴纤维素样物质沉积;氯沙坦钾组和灵芝多糖高剂量组腹膜结构有所改善,间皮细胞排列较为整齐,柱形、圆形已向扁平间皮细胞转换,炎症细胞浸润减少,纤维素样物质沉积减少。与模型组比较,氯沙坦钾组、灵芝多糖低、高剂量组腹膜厚度、葡萄糖转运量、腹膜组织Smad3、CTGF mRNA和蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,超滤量水平显著升高（P<0.05）;且灵芝多糖高、低剂量组间差异有统计学意义（P<0.05）。与氯沙坦钾组比较,灵芝多糖低剂量组腹膜厚度、葡萄糖转运量、腹膜组织Smad3、CTGF mRNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,超滤量水平显著降低（P<0.05）;灵芝多糖高剂量组差异无统计学意义（P>0.05）。结论:灵芝多糖对腹膜透析大鼠腹膜纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能与灵芝多糖可抑制腹膜组织Smad3、CTGF mRNA和蛋白表达进而抑制Smad3/CTGF通路的激活有关。     

当归多糖防护X线对大鼠骨髓及脾脏损伤的研究

目的探讨当归多糖对X线辐射所致SD大鼠骨髓及脾脏损伤的防护作用。方法将40只♂SD大鼠随机分为空白组、模型组、当归多糖低剂量组(63.5 mg·kg~(-1))、中剂量组(127 mg·kg~(-1))、高剂量组(254 mg·kg~(-1))。药物组每日以不同浓度的当归多糖2 m L灌胃1次,空白组及模型组用等量的蒸馏水代替,连续给药7 d后,分别对除空白组以外的各组大鼠进行全身X线照射,连续照射2 d,辐射总吸收剂量为6 Gy,末次辐射后d 3,麻醉后采血处死大鼠。检测各组大鼠一般生存质量、骨髓有核细胞数量、血常规,检测各组大鼠脾脏指数,显微镜观察脾脏病理变化,检测血清中γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和白介素-4(interleukin-4,IL-4)的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠生存质量、骨髓有核细胞数量、白细胞数、脾脏指数、IFN-γ及IL-4表达量明显降低,而红细胞数、血红蛋白含量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。HE染色可见脾小体萎缩明显,生发中心、白髓和红髓结构紊乱,淋巴细胞数量明显减少。与模型组比较,当归多糖给药组大鼠生存质量、骨髓有核细胞数量、白细胞数、脾脏指数、IFN-γ及IL-4表达量明显升高,而红细胞数、血红蛋白含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。HE染色可见脾脏病理损伤有所减轻,脾小体依稀可见,生发中心、红髓和白髓分界尚可见,淋巴细胞数量升高。结论当归多糖对辐射所致SD大鼠骨髓及脾脏损伤具有防护作用,其机制可能是通过减轻辐射对骨髓及脾脏造血细胞、免疫细胞的损伤,并补充机体血液及津液来实现的。     

黄芪多糖对免疫功能影响的体外实验研究

目的探讨黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响,为黄芪多糖的临床应用提供理论依据。方法取小鼠脾细胞,置于96孔细胞培养板中,设黄芪多糖组和空白对照组,WST-1法测细胞的增殖活性;ELISA测细胞因子IL-2、IFN-γ;流式细胞术（FCM）检测细胞表型。结果黄芪多糖组细胞增殖活性显著高于空白对照组（P〈0.01）;黄芪多糖组IL-2、IFN-γ的浓度随黄芪多糖浓度的增加而增多,在一定浓度范围内呈剂量依赖关系;黄芪多糖既能刺激B淋巴细胞增殖,也能刺激T淋巴细增殖。结论黄芪多糖可增强免疫功能,它不仅能提高体液免疫功能,而且能提高细胞免疫功能。     

灵芝孢子多糖LPS3对Lactacystin诱导PC12细胞损伤的影响

目的探讨灵芝孢子多糖LPS3对蛋白酶体抑制剂Lactacystin诱导PC12细胞损伤的影响。方法体外培养PC12细胞,建立Lactacystin诱导PC12细胞损伤的模型,用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI流式细胞法检测细胞调亡,免疫荧光法检测胞浆中α-synuclein聚集物的生成。结果模型组经20μmol·L-1Lactacystin处理24 h后,PC12细胞活力比空白对照组降低,仅为64.7%;经不同浓度的灵芝孢子多糖LPS3预处理后,细胞活性明显提高,且其细胞活性随多糖浓度升高而升高;Lactacystin可以诱导PC12细胞凋亡,处理24 h后细胞凋亡率为45.40%,经灵芝孢子多糖LPS3预处理后,细胞凋亡率明显降低;PC12细胞经Lactacystin处理后,胞浆内可见明显的颗粒状、小团块状α-synuclein聚集体的生成;而经灵芝孢子多糖LPS3预处理后,胞浆中α-synuclein的聚集体明显减少。结论灵芝孢子多糖LPS3对Lactacystin诱导的PC12细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制α-synuclein聚集体的生成有关。     

螺旋藻多糖对CHB患者PBMC免疫功能的影响

目的观察螺旋藻多糖对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞免疫功能的影响。方法运用MTT法和流式细胞术分别测定螺旋藻多糖对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞增殖能力和细胞周期的影响,采用ELISA法检测外周血单个核细胞培养上清细胞因子IFN-γ、IL-2和IL-4浓度,同时用RT-PCR法检测外周血单个核细胞IFN-γm RNA的表达。结果螺旋藻多糖能增强慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞的增殖能力,能增强慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞分泌IFN-γ和IL-2,且能降低分泌IL-4。螺旋藻多糖能上调慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞IFN-γm RNA的表达。结论螺旋藻多糖对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞的免疫功能具有调节作用。     

卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣病人外周血CD8~+T细胞细胞因子表达影响

目的:研究卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对尖锐湿疣(CA)病人外周血CD8q+T细胞内白细胞介素类(IL-2、IL-4、IL-12)和干扰素γ(IFN-γ)表达的影响。方法:60例CA病人分为2组,均采用CO_2激光去除疣体。BCG-PSN组40例,激光术后开始加用BCG-PSN 1.0mg,im,qod,连续18次,36d为一个疗程。病例对照组20例,激光术后未再用任何药物治疗。另设正常对照组20例。采用流式细胞仪测定3组外周血CD8+T细胞IL-2、IL-4、IL-12、IFN-γ的水平。结果:治疗前CA病人外周血IL-2、IL-12和IFN-γ阳性CD8+T细胞百分率显著低于正常对照组,Tcl/Tc2亦显著低于正常对照组(P<0.01)。治疗后BCG-PSN组外周血IL-2、IL-12和IFN-γ阳性CD8+T细胞百分率显著升高(P<0.01),病例对照组无显著变化(P>0.05),2组变化差异非常显著(P<0.01)。BCG-PSN组治愈率82％,显著高于病例对照组(45％,P<0.01);复发率18％,低于病例对照组(55％,P<0.01)。结论:CA病人存在Tcl/Tc2失调,BCG-PSN可通过上调CA病人外周血CD8+T细胞IL-2、IL-12、IFN-γ的表达,纠正机体细胞因子失调而提高CA病人临床疗效、减少其复发。     

玉屏风多糖对佐剂性关节炎大鼠T细胞亚群的影响

目的观察玉屏风多糖(Yupingfeng Polysaccharide,YPF-P)对佐剂性关节炎大鼠T细胞亚群的影响。方法采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠AA模型。足容积法测量继发侧足肿胀度;MTT法检测刀豆蛋白(ConA)诱导的外周血淋巴细胞增殖反应;流式细胞仪检测大鼠外周血中CD4+和CD8+T细胞的变化;ELISA法检测大鼠外周血中干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)含量;放免法检测大鼠外周血中IL-4含量;RT-PCR法检测淋巴细胞IFN-γmRNA的表达。结果80、160mg.kg-1YPF-P给药能明显减轻关节肿胀度,不同程度地改善AA大鼠低下的外周血淋巴细胞增殖反应,明显降低CD4+/CD8+的相对比值。此外,80、160mg.kg-1YPF-P给药也能明显降低外周血IFN-γ含量和轻度提高IL-4含量,并能抑制IFN-γmRNA的表达。结论YPF-P能改善模型大鼠外周血T细胞亚群,纠正佐剂性关节炎模型大鼠Th1/Th2平衡的Th1偏移,这可能是减轻足肿胀的原因之一。     

灵芝多糖对体外树突状细胞诱导细胞毒性T-淋巴细胞的调节作用(英文)

目的:研究灵芝多糖(Gl-PS)在抗原提呈阶段对体外培养树突状细胞(DC)诱导特异性细胞毒性T-淋巴细胞(CTL)功能的调节及其机制。方法:体外培养小鼠骨髓来源DC经P815肿瘤细胞冻融抗原冲击致敏,并与不同浓度Gl-PS(0.8,3.2,或12.8 mg/L)共培养。成熟DC与脾淋巴细胞共培养诱导P815特异性CTL生成。第5天收集各组悬浮细胞及培养上清,采用乳酸脱氢酶法比较CTL特异性杀伤活性;RT-PCR法测定T扰素γ(IFNγ)及颗粒酶B mRNA在CTL的表达;ELISA或Western blot法检测IFNγ或颗粒酶B蛋白的表达。结果:3种浓度的Gl-PS均可增高培养上清中释放的LDH活性(P<0.01);增加CTL表达IFN7及颗粒酶B mRNA(IFNγ:Gl-PS 12.8 mg/L组与RPMI-1640组,P<0.05;颗粒酶B:P<0.01);促进CTL培养上清中IFNγ蛋白生成(P<0.05)以及CTL表达颗粒酶B蛋白(Gl-PS 12.8 mg/L组与RPMI-1640组,P<0.05)。结论:Gl-PS可在抗原提呈阶段促进P815肿瘤冻融抗原冲击致敏DC所诱导的特异性CTL的杀伤活性,其机制可能是通过IFNγ及颗粒酶B途径的调节。     

灵芝多糖肽对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的研究灵芝多糖肽对人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)氧化损伤的保护作用。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,CD31免疫荧光法鉴定细胞。以叔丁基氢过氧化物(tBOOH)为氧化剂损伤细胞,造成氧化损伤模型,培养液中加入不同浓度灵芝多糖(6.125、12.5、25、50、100mg·mL-1),以CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst333258检测细胞氧化损伤引起的凋亡;比色法检测Caspase-3活性变化;电镜检测细胞及细胞器形态学改变。结果灵芝多糖(6.125、12.5、25、50、100mg·mL-1)可减轻叔丁基氢过氧化物对HUVECs的氧化损伤,CCK-8检测灵芝多糖给药组,HUVEC细胞存活率增加。Hoechst33258检测给药组细胞凋亡数量较损伤组减少。比色法检测损伤组Caspase-3活性明显增高,给药组较损伤组减少。电镜可见灵芝多糖给药组减轻细胞器的氧化损伤,减少细胞凋亡。结论灵芝多糖肽(GLPP)对人脐静脉内皮细胞氧化损伤具有保护作用。     

当归多糖对脾淋巴细胞IFN-γ、IL-2免疫活性的影响

文章采用水提醇沉法对当归多糖进行提取分离,采用酶联免疫吸附反应分析当归多糖对脾淋巴细胞IFN-γ、IL-2的诱生作用。结果表明当归多糖对ConA诱导的淋巴细胞分泌IFN-γ、IL-2有明显的促进作用,并且有明显的剂量依赖性。     

糖皮质激素对结核性胸腔积液T淋巴细胞免疫学特征的影响

目的探讨糖皮质激素对结核性胸腔积液T淋巴细胞特征的影响。方法将肺炎性胸腔积液患者作为对照组;结核性渗出性胸膜炎(简称:结胸)患者随机分为3组,即尚未使用任何药物组(结胸组)、单纯使用抗结核药物组(抗结核组)及抗结核药物联合使用糖皮质激素组(激素组),收集各组的胸腔积液淋巴细胞,体外培养48h后取上清液,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定不同T淋巴细胞亚群所分泌相应的细胞因子的水平改变。结果代表辅助T细胞1(Th1细胞)的γ干扰素(IFN-γ)在结胸组水平较对照组明显升高(P<0.01),而代表Th2细胞的白介素-4(IL-4)水平则较对照组有所下降(P<0.05);结核性胸膜炎的治疗过程中,激素组较抗结核组IFN-γ水平明显下降(P<0.01),而IL-4水平变化不明显(P>0.05)。结论结核性胸腔积液T淋巴细胞特征是Th1细胞优势表达,而糖皮质激素可改变这一特征,使Th1细胞优势表达受到抑制。