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相似文献
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1.
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体及C反应蛋白的变化.方法 收集ACS患者59例和稳定型心绞痛(SA)患者19例,25例冠状动脉造影正常者设为对照组.测定P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体及C反应蛋白(CRP),比较组间差异.结果 ACS患者血小板膜P-选择素、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体及C反应蛋白水平均高于SA患者 (P<0.01)及对照组(P<0.01).结论 P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体及CRP在有无冠心病的人群及不同严重程度的冠心病患者中存在显著差异,对其检测有助于临床上识别和预测易损斑块,发现易损病人,以便临床采取及时有效的干预措施,防止疾病恶化,从而降低患者的病残率、病死率.  相似文献   

2.
目的观察P2X1受体在急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板中的表达及激活P2X1受体后血小板钙离子浓度的变化,探讨P2X1受体在ACS发生时对血小板功能的调节作用。方法选取70例ACS患者为研究对象,其中急性心肌梗死(AMI)患者30例,不稳定型心绞痛(UA)患者40例,同期入院的健康受试者20例为对照组。应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR方法,观察P2X1受体和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体在对照组和ACS组血小板中的表达情况。以α,β-me ATP(3μmol/L)激活血小板,Fluo-3 AM Ester为标记物在荧光分光光度计下观察血小板钙离子水平变化。结果对照组及ACS组的血小板中均有P2X1受体、GPⅡb/Ⅲa受体的表达,且在ACS组的表达较对照组高(1.62±0.69比0.88±0.04,1.58±0.11比0.85±0.06,P<0.05);ACS组患者钙离子基线水平高于对照组[(418.96±31.85)nmol/L比(307.20±23.37)nmol/L,P<0.05]。结论 P2X1受体在ACS的发生发展过程中起重要作用。  相似文献   

3.
目的 观察老年急性冠脉综合征(ACS)患者血浆血小板活化指标P选择素(CD62p)、糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、纤维蛋白原(FIB-C)和血管内炎症指标高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及其临床意义.方法 100例ACS患者晨起空腹抽肘静脉血用流式细胞仪检测定血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平;用乳胶免疫增强比浊法试剂盒测定血清hs-CRP的水平.选择健康体检者40例和稳定型心绞痛(SAP)患者50例进行对照.结果 ACS患者中不稳定型心绞痛(UAP)组血浆CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP的表达水平均明显高于健康对照组(均P<0.01)和SAP组(P<0.05);急性心肌梗死(AMI)组明显高于UAP组(P<0.05).冠脉病变程度不同上述指标也有所不同,急性闭塞组(AMI组)高于UAP组的三支病变组(均P<0.05),三支病变组高于双支病变组(均P<0.05),双支病变组较单支病变组也明显增高(P<0.05).ACS合并糖尿病或糖耐量异常的患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP水平均明显高于血糖正常的ACS组(P<0.05,P<0.01),且血小板活化程度和炎症因子的表达水平呈正相关.结论 老年ACS患者CD62P、GPⅡb/Ⅲa、FiB-C及hs-CRP的浓度明显升高,且与冠心病类型和冠脉病变程度以及血糖水平有关系.高血糖状态可以激活血小板活化因子和炎症反应因子.  相似文献   

4.
目的探讨负荷剂量氯吡格雷与阿司匹林联合应用对老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板膜表面糖蛋白表达率的影响。方法 2周内未曾服用抗血小板药物的32例老年ACS患者给予负荷量双重抗血小板药物氯吡格雷与阿司匹林,在入院时、服药2h及4d后运用流式细胞仪测定体外经二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸共同活化的血小板膜表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)及P选择素的阳性表达率,并观察其变化。结果入院时GPⅡb/Ⅲa及P选择素的阳性表达率为57%±16%与60%±9%,服药后2h时为44%±14%与56%±16%,4d时为43%±14%与40%±17%。服药2h及4d后血小板GPⅡb/Ⅲa下降明显,与入院时相比差异有统计学意义(P0.05);P选择素服药2h时与入院时比较差异无统计学意义(P0.05),但服药4d后与2h及入院时比较差异有统计学意义(P0.05)。结论负荷量氯吡格雷与阿司匹林联合应用可以快速降低老年ACS患者血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达率;GPⅡb/Ⅲa可以较好地直接反映负荷量氯吡格雷与阿司匹林联合应用对血小板活化功能的影响。P选择素在血小板膜表面的表达率与GPⅡb/Ⅲa不同步,可能不是理想的血小板活化的早期标记物。  相似文献   

5.
目的:检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者抗血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ)特异性抗体表达、T淋巴细胞亚群及NK细胞的变化,探讨相关因素在ITP发病机制中的作用。方法:应用改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术(MAIPA)、流式细胞术分别检测52例ITP和24例正常对照组抗血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ)特异性抗体表达、T淋巴细胞亚群及NK细胞变化。结果:ITP组的血小板计数明显低于正常对照组(P〈0.05);抗GPⅡb/Ⅲa及GPⅠb/Ⅸ抗体A值均高于正常对照组(P〈0.05);相关分析表明ITP组血小板计数与两种特异性抗体水平均呈负相关关系;在T淋巴细胞亚群变化中,ITP组CD3^+T淋巴细胞百分比、CD4^+T淋巴细胞百分比及CD4^+/CD8^+的比值均明显低于正常对照组(P〈0.05),CD8^+T淋巴细胞百分比则显著高于正常对照组(P〈0.05);NK细胞百分比明显低于正常对照组(P〈0.05)。结论:血小板特异性抗体及T淋巴细胞亚群的变化可较好地反映ITP这一病理过程,对提高诊断水平及指导临床有一定的实用价值。  相似文献   

6.
目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者介入治疗前后血小板活化指标P选择素(CD62p)、糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物、纤维蛋白原(FIB-C)和血管内炎症指标高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及其临床意义.方法:100例ACS患者冠状动脉介入治疗(PCI)术前和术后次日凌晨分别空腹采肘静脉血用流式细胞仪检测定血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平;用乳胶免疫增强比浊法测定血清hs-CRP的水平.选择健康体检者40例和稳定型心绞痛患者50例作对照,观察ACS患者PCI前后指标的变化并与对照组比较.结果:ACS患者中,不稳定型心绞痛(UAP)组血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP的表达水平均明显高于健康对照组(均P<0.01)和稳定型心绞痛(SAP)组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01); 急性心肌梗死(AMI)组明显高于UAP组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01).冠状动脉病变程度不同上述指标也有所不同,急性闭塞组高于3支病变组(P <0.05),3支病变组高于双支病变组(均P<0.05),双支病变组较单支病变组也明显增高(分别P<0.05, P<0.05,P<0.05,P<0.01).UAP和AMI组PCI术后CD62p、GPⅡb/Ⅲa、FIB-C和hs-CRP的水平较术前均有显著性增高(均P<0.01).结论: 血小板活化和炎症反应在ACS发生和发展过程中起了重要的作用,PCI术后血小板和炎症反应物质有一定程度的激活.  相似文献   

7.
目的 探讨血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa与高血压的关系,以及抗血小板药物对其影响.方法 采用流式细胞术(FCM)和单克隆抗体标记法,检测60例高血压患者、20名健康对照者的血液标本,以20 μmol/L ADP为激活剂激活血小板,30例服用阿司匹林,30例服用氯吡格雷,检测高血压患者血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平,观察药物对其的作用.结果 高血压组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率(85.3%±11.2%、91.6±12.4%)比正常对照组高(69.8%±8.9%、72.5%±10.2%),P<0.01,服用阿司匹林组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至(64.2%±9.6%、69.2%±9.8%),P<0.05与服药前有显著性差异,服用波立维组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至(39.8%±10.2%、32.8%±11.6%),P<0.01与服药前比较有显著性差异.结论 高血压与血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa 的表达存在一定的联系,阿司匹林、氯比格雷可降低血小板微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平.  相似文献   

8.
目的探讨不同剂量阿司匹林与氯吡格雷联合应用对老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板活化功能的影响。方法将89例老年ACS患者分为阿司匹林100 mg/d单独应用组(A100组)、氯吡格雷75 mg/d与阿司匹林300 mg/d联合应用组(AC300组)及氯吡格雷75 mg/d与阿司匹林100 mg/d联合应用组(AC100组),运用流式细胞仪测定各组血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱ b/Ⅲ a及P选择素的阳性表达率变化。结果用药2周后,AC100组、AC300组与A100组P选择素的阳性表达率分别为(35.65±18.32)%、(25.69±14.78)%与(60.44±9.30)%,与A100组比较明显降低(P0.01);GP Ⅱ b/Ⅲ a的阳性表达率分别为(34.49±13.33)%、(24.86±14.62)%与(57.22±15.82)%,与A100组比较显著降低(P0.01)。AC300组较AC100组血小板GPⅡ b/Ⅲ a和P选择素的阳性表达率也明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷和阿司匹林联合应用抗血小板活化疗效在老年ACS患者中好于阿司匹林单独应用,AC300组抗血小板活化疗效呈剂量依赖性;检测血小板活化率可以反映抗血小板药物联合应用对老年ACS患者血小板活化功能的影响。  相似文献   

9.
系统性红斑狼疮患者血小板膜表面糖蛋白的变化   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血小板膜表面糖蛋白变化,研究血小板膜糖蛋白的变化在该病中的意义。方法 应用流式细胞仪(FCM)测定51例SLE患者血小板膜表面糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa和GMP-140的表达水平,并对GPⅡb-Ⅲa明显降低的SLE患者进行血小板聚集功能的测定。结果 SLE患者血小板膜表面GPⅡb-Ⅲa的阳性率明显低于正常对照组(P<0.01),SLE患者血小板膜表面GMP-140表达水平高于正常对照组(P<0.01),3例GPⅡb-Ⅲa明显降低的SLE患者存在血小板聚集不良或异常。结论 SLE患者体内产生抗血小板GPⅡb-Ⅲa特异性抗体,导致血小板表面GPⅡb-Ⅲa表达水平降低,并且可能与出血有关。SLE患者体内部分血小板活化,使血小板膜表面GMP-140表达水平增加,这些活化的分子标记物又参与炎症反应,加重原发病。  相似文献   

10.
目的探讨慢性稳定性心绞痛(SAP)中医辨证分型与血小板聚集率(PAG)、P-选择素(CD62P)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(GPⅡb/Ⅲa)及血液流变学水平的关系。方法 76例SAP患者按中医辨证将其分为心血瘀阻、气虚血瘀、气滞血瘀3型,用血小板聚集仪、流式细胞仪、血液粘度仪测定血小板聚集率、CD62P与GPⅡb/Ⅲa、血液流变学指标,并对不同证型的指标进行比较。结果心血瘀阻型GPⅡb/Ⅲa水平高于气虚血瘀型(P<0.05);与气滞血瘀型相比,气虚血瘀型全血黏度水平升高(P<0.05),而红细胞聚集指数降低(P<0.05);三证型间CD62P、PAG无显著差异(P>0.05)。结论心血瘀阻型以GPⅡb/Ⅲa升高为主,而气虚血瘀型与气滞血瘀型则分别以全血粘度升高、红细胞聚集指数升高为特征。GPⅡb/Ⅲa、血液流变学可作为SAP微观辨证和疗效评定的参考指标,并且对SAP的治疗用药具有指导意义。  相似文献   

11.
目的评价通心络胶囊对急性冠状动脉综合征(ACS)介入治疗术后血小板活化状态及血管内皮功能的影响。方法90例ACS患者(ACS组)随机分为通心络胶囊治疗组(45例)和常规治疗组(45例),另选健康对照组45例,分别检测血小板表面活性标记蛋白CD62P、CD63和膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa,测定血浆血管性假血友病因子(vWF),并测量内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。服用通心络胶囊治疗8周后复查上述指标并进行治疗前后比较及两组间比较。结果与健康对照组比较,ACS组患者血小板活化指标CD62P、CD63及GPⅡb/Ⅲa受体复合物显著升高(P<0.01),vWF显著升高(P<0.01),FMD显著降低(P<0.01)。冠状动脉介入术后vWF升高(P<0.05),FMD降低(P<0.05)。与常规治疗组比较,通心络胶囊治疗组更明显降低CD62P、CD63、vWF(P<0.05)及GPⅡb/Ⅲa复合物(P<0.01),增加FMD的水平(P<0.05)。结论通心络胶囊可用于冠状动脉介入术前后预防和治疗冠状动脉内血栓及保护血管内皮功能。  相似文献   

12.
目的了解肝素钠(UFH)与低分子肝素(LWMH)对血小板激活的影响有无差别。方法59例新入院冠心病患者,随机分为UFH组和达肝素钠组,分别于基线状态下、给药(UFH或达肝素钠5000 IU)后30 min、1 h取血,测定CD62P、GPⅡb/Ⅲa、血管性假血友病因子(vWF)。结果UFH组静脉给药后30 min GPⅡb/Ⅲa、血浆CD62P及vWF的水平均明显高于给药前(P<0.05);给药后1 h GPⅡb/Ⅲa及vWF的水平仍显著高于给药前(P<0.05);血浆CD62P的水平虽仍较给药前增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。静脉给予达肝素钠5000 IU30min后GPⅡb/Ⅲa及血浆CD62P的水平均明显高于给药前(P<0.05),但在给药后1 h即与基线值差异无统计学意义(P>0.05);vWF的水平在给予达肝素钠后30 min、1 h均与给药前相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论静脉注射UFH及达肝素钠均可激活血小板;但达肝素钠对血小板活化的影响较小。  相似文献   

13.
目的 探讨老年原发性高血压 (EH)患者伴下肢动脉硬化闭塞症 (LEAO)与血小板功能的关系及其临床意义。方法 采用病例对照设计 ,老年EH患者伴LEAO组 (32例 )及老年EH患者组 (30例 )、健康老年组 (30例 ) ,用流式细胞术观察 3组的血小板膜糖蛋白 (GP)Ⅱb Ⅲa的活化水平、血小板聚集率 (PAgT)、纤维蛋白原 (Fg)等指标的变化。结果 GPⅡb Ⅲa的活化水平及PAgT在老年EH患者伴LEAO组明显高于老年EH患者组及健康老年组(P <0 .0 1) ,老年EH患者组与健康老年组的GPⅡb Ⅲa的活化水平及PAgT比较有明显增高 (P <0 .0 1) ,老年EH患者伴LEAO组的Fg与健康老年组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ,老年EH患者伴LEAO组GPⅡb Ⅲa的活化水平与PAgT呈正相关 (r=0 .870 1、P <0 .0 1)。结论 GPⅡb Ⅲa及PAgT与老年EH患者伴LEAO密切相关 ,并对判断其血小板活化以及血管病变有重要的临床价值。  相似文献   

14.
目的分析血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa表达水平与结直肠癌临床病理参数的相关性。 方法对河北省人民医院肿瘤95例结直肠癌患者及40例健康志愿者进行外周血血小板计数、流式细胞学检测同时空腹查外周血GPⅡb/Ⅲa的表达水平;以CD31为内皮标志物,采用免疫组织化学方法对95例结直肠癌标本进行微血管染色。 结果结直肠癌患者血小板的数量明显高于健康志愿者中血小板的数量[(251.61±83.71)×109/L与(184.71±34.48)×109/L(P<0.05)];血小板的数量与TNM分期相关,其中Ⅰ期数量为(218.81±98.77)×109/L,与健康志愿者差异无统计学意义,Ⅱ期、Ⅲ~Ⅳ期的数量分别为(248.34±70.39)×109/L、(261.05±88.17)×109/L,明显高于健康志愿者(P<0.05),而血小板水平与年龄、性别、分化程度、CEA水平、淋巴结转移、浸润深度无明显相关性;结直肠癌患者的GPⅡb/Ⅲa的表达水平明显高于健康志愿者[(25.95±16.92)与(4.45±2.49),(P<0.05)],与淋巴结转移[(31.90±17.92)与(19.34±13.00),(P<0.01)]、浸润程度[(28.01±17.22)与(12.95±5.32),(P<0.02)]及TNM分期密切相关;GPⅡb/Ⅲa表达水平与微血管密度(MVD)(r=0.632,P<0.01)成正相关。 结论血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的表达水平在结直肠癌的发生、发展过程中至关重要,有望成为结直肠癌治疗的新靶标。  相似文献   

15.
目的通过分析冠心病患者血清白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)表达量与血小板糖膜蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率之间的关系,探讨趋化因子IL-8参与冠心病发病的作用机制。方法选择冠心病患者102例(冠心病组),健康体检者45例(对照组),冠心病组于冠状动脉造影前,空腹抽取静脉血6ml,对照组于清晨空腹抽取静脉血6ml,采用流式细胞术检测白细胞血小板聚集率及GPⅡb/Ⅲa表达水平,应用酶联免疫吸附法检测血清IL-8水平。结果冠心病组IL-8[(65.98±26.44)ng/L vs(41.91±19.67)ng/L]、GPⅡb/Ⅲa[(15.06±7.89)%vs(8.06±2.34)%]、血小板中性粒细胞聚集率和血小板单核细胞聚集率较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示,IL-8与血小板中性粒细胞聚集率、血小板单核细胞聚集率和GPⅡb/Ⅲa呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论冠心病患者血清IL-8表达水平与GPⅡb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率显著相关,可作为潜在的检验指标和治疗靶点进行临床应用推广。  相似文献   

16.
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板聚集功能及抗血小板治疗对其影响。方法入选ACS患者40例,分为不稳定型心绞痛组(26例)和急性心肌梗死组(14例),采用流式细胞术测定ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治疗前后血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)和P选择素(CD62P)水平的变化,并与疑诊冠心病但冠状动脉造影检查正常的对照组(30例)进行比较。结果治疗前,不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者PAC-1、CD62P的表达率(%)均高于对照组(PAC-1:62.47±3.91和67.91±10.42比32.46±8.93;CD62P:16.73±3.74和18.53±5.62比7.67±2.21,均为P<0.05),经双重抗血小板治疗5 d后,两组PAC-1、CD62P的表达率(%)较治疗前均明显降低(PAC-1:43.62±9.67比62.47±3.91,46.55±4.86比67.91±10.42,均为P<0.05;CD62P:12.38±3.29比16.73±3.74,13.39±3.41比18.53±5.62,均为P<0.05),但仍高于对照组(均为P<0.05)。结论 ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷双重抗血小板治疗,可有效抑制血小板活化。  相似文献   

17.
缺血性ST段或T波变化及病灶特征与 血小板功能的相关性   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的确立不稳定型心绞痛(UAP)患者缺血性ST段或T波变化及冠状动脉(冠脉)造影所示病灶特征与血小板功能的相关性。方法38例拟诊UAP患者分别依据胸痛发作时心电图(ECG)短暂性的ST段或T波改变及冠脉造影下病灶特征分组,流式细胞仪检测每例患者外周血糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体阳性表达的血小板比率,比较组间GPⅡb/Ⅲa受体表达差异。9例健康成人作对照组。结果胸痛发作时22例患者ECG有短暂性ST段变化,另16例表现为短暂性T波异常,ST段变化组GPⅡb/Ⅲa受体表达率(4.4±2.1)%,显著高于T波变化组(2.7±1.6)%,P<0.01。冠脉造影示对应于ECG变化的罪犯病灶23例为复杂病变,13例为简单病变,2例未见有意义狭窄。复杂病变组血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体表达率(4.6±2.5)%,显著高于简单病变组(2.2±1.1)%,P<0.01。结论UAP患者胸痛发作时伴短暂ST段变化或冠脉造影示复杂性病变提示血小板功能增强,可能更适合抗血小板治疗。  相似文献   

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