热休克蛋白70在大鼠急性肺损伤中的表达

目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织热休克蛋白70(HSP70)的表达。方法:雌性Wistar大鼠36只,随机分为两组:急性肺损伤组(A组)、对照组(B组),大鼠尾静脉注射脂多糖(LPS)复制ALI模型。所有的动物于注射LPS后2,4,6 h处死,测定肺组织HSP70的表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:A组同B组相比,各时间点肺组织HSP70表达均增多,以2,6 h升高明显(P<0.01),MDA含量增高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。结论:HSP70在ALI后的表达增多可能与其参与LPS所致肺损伤后的组织保护有关。     

葛根素对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤后HSP70及Fas蛋白表达的干预作用研究

目的:探讨葛根素对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤后热休克蛋白70(HSP70)及Fas蛋白表达的干预作用机制。方法:将12只急性脑缺血模型大鼠随机分为单纯缺血组(生理盐水)和葛根素干预组,各6只,每只大鼠再分别按缺血侧(实验组)和非缺血侧(对照组)进行自身对照,用HE染色及免疫组织化学SP法测定HSP70表达情况;另将脑缺血模型大鼠随机分为对照组(生理盐水、缺血侧)、葛根素干预组(缺血侧)、正常组(非缺血侧),各6只,用HE染色及免疫组织化学SP法测定Fas表达情况。结果:单纯缺血对照组及葛根素干预对照组HSP70呈阴性或弱阳性表达,而在单纯缺血实验组及葛根素干预实验组中HSP70均表达增强(P<0.01),葛根素干预实验组的表达则明显强于单纯缺血实验组(P<0.01);Fas蛋白在各组中均有不同程度的表达,阳性细胞绝大部分为神经元,以锥体细胞表达强度最强,各组间阳性细胞数均无显著差异(P>0.05);HE切片中,对照组和葛根素组死亡细胞数均明显多于正常组(P<0.01),且对照组明显多于葛根素组(P<0.01)。结论:葛根素对急性脑缺血损伤具有保护作用,主要通过上调HSP70的表达来实现,而与Fas蛋白的表达及细胞凋亡等相关不强。     

红霉素对支气管哮喘大鼠Clara细胞及CC16表达的影响

目的探讨红霉素对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型肺组织Clara细胞数量和Clara细胞分泌蛋白-16(CC16)表达的影响。方法用卵白蛋白(OVA)致敏、激发建立大鼠哮喘模型,随机分为正常对照组、哮喘组、红霉素组、地塞米松组。收集肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,光镜下观察肺组织病理学变化;ELISA方法检测BALF中CC16含量,用免疫组化的方法检测肺组织中Clara细胞表达变化。结果与正常对照组相比,哮喘组大鼠支气管及血管周围、肺间质内有嗜酸性粒细胞(EOS)及其他炎性细胞浸润,黏液腺增生,黏膜皱折增多,黏膜上皮细胞脱落,可见气道黏液栓,而红霉素组和地塞米松组上述现象明显减轻。肺组织Clara细胞计数显示,哮喘组大鼠终末及呼吸性细支气管上皮Clara细胞数明显少于正常对照组,而红霉素组和地塞米松组较哮喘组均有所增加(P<0.05)。哮喘组EOS百分比(EOS%)显著高于对照组(P<0.01),红霉素组和地塞米松组的EOS%均低于哮喘组(P<0.01)。BALF中CC16含量,哮喘组明显低于正常对照组(P<0.01),而红霉素组和地塞米松组均高于哮喘组(P<0.05)。结论哮喘时肺组织中Clara细胞及CC16的表达减少,红霉素可通过上调肺组织中Clara细胞及CC16的表达来发挥抗炎作用。     

热休克蛋白70在哮喘小鼠气道炎症模型中的表达及意义

目的 观察哮喘小鼠肺组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达及其在哮喘中的作用.方法 将32只BALB/c小鼠随机分为N(正常对照组)、A(急性哮喘组I)、B(急性哮喘组II)和C(慢性哮喘组)4组,每组8只;卵蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠模型;支气管肺泡灌洗液(BALF)分析和HE染色鉴定哮喘模型;免疫组化及Western blot法测定各组小鼠肺组织中HSP70的表达和定位.结果 哮喘组BALF嗜酸性粒细胞绝对计数及分类计数较N组皆有显著增高(P＜0.05),HE染色提示哮喘组与N组相比出现嗜酸性粒细胞浸润增多、纤毛脱失、平滑肌细胞层增厚等改变.HSP70在哮喘各组小鼠中主要定位在支气管上皮细胞、部分肺泡上皮细胞和炎症细胞中,而在N组中表达呈阴性结果;HSP70在哮喘组表达量较N组为高(P＜0.05),B组表达量显著高于A组(P＜0.05).结论 哮喘小鼠肺组织中HSP70主要表达于支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和炎症细胞中,参与哮喘发病.     

子痫前期患者胎盘组织整合素β1热休克蛋白70表达水平及临床意义

目的 分析子痫前期（PE）患者胎盘组织整合素β1（ITGβ-1）、热休克蛋白70（HSP70）表达水平及临床意义。方法 选取2014年1月至2018年12月在南阳市中心医院接受剖宫产分娩的120例PE孕妇为研究对象。将符合纳入排除标准的PE孕妇按疾病严重程度分轻度子痫前期（mPE）组、重度子痫前期（sPE）组,每组各60例;另按1：1：1比例筛选同期在本院分娩的正常孕妇60例设为对照组。分别采用免疫组化法、荧光定量PCR法检测3组研究对象胎盘组织ITGβ-1、HSP70蛋白及ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA的表达情况,Pearson相关性分析ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA表达与PE患者临床症状的相关性。结果 3组研究对象胎盘组织中ITGβ-1、HSP70蛋白阳性表达比较,差异有统计学意义（P<0.05）,mPE组、sPE组ITGβ-1蛋白阳性、HSP70蛋白阳性比例高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;mPE组、sPE组ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA表达水平高于对照组,且sPE组ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA表达水平高于mPE组,差异均有统计学意义（P<0.05）;经Pearson相关性分析,ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA表达水平与PE患者收缩压、舒张压、尿蛋白水平均呈正相关（P<0.05）。结论 PE患者胎盘组织ITGβ-1、HSP70蛋白阳性表达率及ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA表达水平均较高,并与临床症状严重程度正相关。     

糖皮质激素对哮喘大鼠肺组织IL-8表达的抑制作用

目的研究地塞米松(DXM)对哮喘大鼠肺组织IL-8mRNA及蛋白表达的影响。方法以1%卵蛋白(OVA)致敏并激发,建立大鼠哮喘模型。30只♂SD大鼠随机分为正常组,哮喘组,DXM干预组。在末次激发后24 h,将肺组织经脱水透明、石蜡包埋等处理后制作成肺标本切片。观察各组大鼠肺组织病理学改变。RT-PCR方法对肺组织IL-8 mR-NA表达检测,免疫组织化学方法技术测定大鼠肺组织标本IL-8表达。结果哮喘组肺组织IL-8 mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.01),DXM组IL-8 mRNA及蛋白的表达与哮喘组相比明显减少(P<0.01)。结论哮喘大鼠肺组织IL-8水平增高,并且DXM可通过抑制IL-8的表达,减弱其对炎性细胞的趋化与激活,是激素减轻气道炎症重要机制之一。     

地塞米松对哮喘大鼠肺组织Muc5ac蛋白和P物质的影响

目的:研究大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型肺组织Muc5ac蛋白和P物质的分布及地塞米松对其影响。方法:30只清洁级Wistar大鼠随机分成对照组、哮喘组和地塞米松治疗组(简称治疗组),采用免疫组化SP法和计算机图象分析技术检测肺组织中Muc5ac蛋白和P物质的分布。结果:哮喘组肺组织Muc5ac蛋白和P物质(分别1.5100±0.4149,0.39±0.11)表达均较对照组(分别为1.0639±0.2550,0.24±0.19)明显增加(P<0.01),地塞米松治疗后二者均降低(分别为1.1700±0.1947,0.25±0.01),和哮喘组相比(P<0.05)有统计学意义。结论:反复抗原刺激引起气道过敏性炎症,导致气道粘蛋白和P物质的大量产生,加重哮喘气道炎症和气道阻塞,地塞米松可下调Muc5ac蛋白和P物质,对气道粘蛋白高分泌有明显的治疗作用,并能逆转哮喘大鼠气道SP-IR神经纤维到正常分布。     

槲皮素对哮喘大鼠白介素5和白介素6表达的影响

目的研究槲皮素对大鼠哮喘模型白介素(IL)-5和IL-6表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。方法 48只大鼠随机分为6组,分别为正常对照组(对照组),哮喘模型组(模型组),地塞米松组及槲皮素低、中、高剂量组,建立大鼠鸡卵白蛋白哮喘模型,ELISA法检测各组BALF和肺组织匀浆中IL-5和IL-6表达水平。结果模型组BALF和肺组织匀浆中IL-5和IL-6较对照组明显升高(P<0.05)。槲皮素中、高剂量组及地塞米松组大鼠哮喘症状明显减轻,BALF和肺组织匀浆中IL-5和IL-6表达明显降低,与哮喘组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论槲皮素抑制哮喘大鼠IL-5和IL-6的表达,可能是其治疗哮喘的机制。     

热休克蛋白70在内毒素血症大鼠心肌中的表达及已酮可可碱的影响

目的：探讨热休克蛋白70在内毒素血症大鼠心肌组织中的表达及已酮可可碱的影响。方法：采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型。18只Wistar大鼠随机分成3组，假手术组，内毒素组和PTX组。分别采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测心肌组织HSP70蛋白。结果：内毒素组免疫组织化学法与免疫印迹法检测心肌组织HSP70蛋白水平与假手术组比较都明显增强（P〈0．01）；予PTX干预后，免疫组织化学法与免疫印迹法检测心肌组织HSP70蛋白水平与内毒素组比较也都明显增强（P〈0．01）。结论：内毒素血症大鼠心肌组织内的HSP70蛋白表达可明显增高，PTX干预可以进一步增高内毒素血症大鼠心肌组织内的HSP70蛋白表达，从而进一步加强对心肌的保护作用。     

YTH结构域家族蛋白 2和叉头蛋白转录因子 3在肺腺癌中的表达关系研究

目的分析 YTH结构域家族蛋白 2(YTHDF2)及叉头蛋白转录因子 3(FOXO3)在肺腺癌病人中的表达及与预后的关系。方法收集 2020年 1月至 2021年 5月在郑州大学第一附属医院行手术治疗的肺腺癌病人癌组织及对应的癌旁组织(距离癌组织 5 cm以上) 80对,收集病人临床病理资料;利用癌症基因组图谱( TCGA)数据库查询 YTHDF2、FOXO3基因在肺腺癌中的表达水平;采用免疫组织化学法检测 YTHDF2、FOXO3蛋白在肺腺癌组织中的表达情况;分析 YTHDF2、FOXO3蛋白水平与肺腺癌病人临床病理资料的关系;分析肺腺癌中 YTHDF2与 FOXO3基因表达水平的相关性;对病人进行为期 3年的随访,分析病人 3年累积生存率。结果 YTHDF2、FOXO3蛋白在肺腺癌组织中的高表达率分别为 34.00%、26.00%,明显低于癌旁正常组织中 79.48%、61.54%(P<0.05)。 YTHDF2蛋白表达情况与肺腺癌病人年龄、淋巴结转移和分化程度相关( P<0.05);与 TNM分期、性别无关( P>0.05); FOXO3蛋白表达情况与肺腺癌病人性别和分化程度相关(P<0.05);肺腺癌组织中 YTHDF2蛋白高表达组和低表达组病人 3年累积生存率分别为 53.30%、14.00%,经 log-rank比较,差异有统计学意义( P<0.05); FOXO3蛋白高表达组和低表达组病人 3年累积生存率分别为 64.50%、12.20%,经 Log-Rank比较,差异有统计学意义( P<0.05)。结论 YTHDF2、 FOXO3在肺腺癌组织中均低表达,与病人肿瘤分化程度及 3年累积生存率有关,有望成为评估肺腺癌病人预后的生物标志物。     

地塞米松对哮喘动物模型支气管平滑肌MLCK表达的影响

目的观察地塞米松(DXM)对哮喘动物模型支气管平滑肌肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响,探讨MLCK在哮喘发病中的作用。方法24只♂SD大鼠,随机等分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松组。以卵蛋白(OVA)诱发大鼠支气管哮喘模型。地塞米松组大鼠于每次激发前1h给予腹腔注射地塞米松0.5mg·kg-1。用免疫组织化学法和免疫印迹法分析三组大鼠支气管平滑肌中MLCK表达。结果免疫组织化学法分析显示DXM组大鼠支气管平滑肌MLCK的表达低于哮喘模型组(P<0.05),但与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。同时,免疫印迹法检测也表明哮喘模型组大鼠smMLCK表达高于正常对照组及地塞米松组。结论MLCK参与支气管哮喘的发病,地塞米松通过下调哮喘大鼠支气管平滑肌MLCK表达,可能是糖皮质激素治疗哮喘的一种机制。     

银杏内酯B协同地塞米松对小鼠哮喘模型气道炎症和辅助T细胞亚群的影响

目的：探讨银杏内酯B协同地塞米松对支气管哮喘气道变应性炎症及辅助T细胞亚群的作用。方法：40只BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘对照组、地塞米松组、银杏内酯B组和联合干预组,每组8只。除正常对照组外,其余4组均造成哮喘模型,地塞米松组、银杏内酯B组和联合干预组给予相应的药物。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（WBC）及嗜酸性粒细胞（EOS）计数;应用EUSA法测定BALF中IFN-γ和IL-4水平。结果：BALF中WBC及EOS计数：3个用药组较哮喘对照组明显减少（P〈0．01）,联合干预组减少的程度大于地塞米松组、银杏内酯B组（P〈0．05或P〈0．01）。3个用药组小鼠BALF上清中IFN—γ和IL-4水平与哮喘对照组比较,银杏内酯B组、地塞米松组和联合干预组BALF上清中IFN-γ和IL-4水平分别增高和降低（P〈0．05或P〈0．01）,而联合干预组增高和降低的程度大于地塞米松组、银杏内酯B组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：银杏内酯B能减轻小鼠哮喘模型BALF中炎性细胞浸润,并减少IL-4的水平;银杏内酯B与激素具有协同抗炎作用;同时具有更好的调节Th亚群失衡的作用。     

灵芝多糖对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统表达的影响

目的 通过观察灵芝多糖对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)及其配体(GITRL)表达水平的影响,探讨灵芝多糖治疗哮喘炎症的机制。方法 将40只清洁级SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松(DXM)干预组和灵芝多糖干预组4组,分离提纯支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞,分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)及免疫细胞化学方法检测GITR/GITRL mRNA及蛋白在肺泡巨噬细胞上的表达。结果 哮喘组BALF中肺泡巨噬细胞GITR/GITRL mRNA和蛋白的表达水平显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);灵芝多糖干预组和DXM干预组GITR/GITRL mRNA和蛋白的表达水平显著低于哮喘组(P<0.05或P<0.01);灵芝多糖干预组GITR/GITRL蛋白的表达水平显著高于DXM干预组(P<0.05),而2组间GITR/GITRL mRNA的表达水平差异无统计学意义。灵芝多糖干预组BALF中细胞总数计数显著低于哮喘组(P<0.01),肺组织炎性病理改变较哮喘组显著减轻。GITR/GITRL mRNA及蛋白均显著呈直线正相关(P<0.01)。结论 灵芝多糖能下调肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统的表达、降低BALF中细胞总数计数、减轻肺组织炎性病理改变,起到治疗哮喘的作用,但此作用弱于DXM。     

川芎嗪对致敏大鼠气道炎症气道重塑的影响和作用机制

目的探讨川芎嗪通过调节GATA-3和白细胞介素(IL)-5,抑制致敏大鼠气道炎症和气道重塑的分子机制。方法32只Wistar大鼠随机分成健康组、哮喘组、川芎嗪组和地塞米松(DXM)组,每组8只。苏木素-伊红(HE)染色行肺组织病理学检查、嗜酸性粒细胞计数及气道平滑肌(ASM)厚度测定;免疫组织化学两步法测定肺组织GATA-3和IL-5的表达;行肺组织GATA-3、IL-5表达与气道炎症反应间的相关性分析。结果川芎嗪和地塞米松可有效减少哮喘肺组织嗜酸性粒细胞数量和减轻平滑肌厚度,与哮喘组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两个干预组肺组织中GATA-3和IL-5的表达较哮喘组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);肺组织GATA-3和IL-5表达与肺组织中嗜酸性粒细胞计数及平滑肌厚度呈正相关。结论川芎嗪可降低哮喘大鼠肺组织GATA-3和IL-5的表达,有效抑制哮喘的气道炎症,改善气道壁重塑。     

诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织及中性粒细胞中的表达及地塞米松对其的影响

目的：观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在哮喘大鼠肺组织及血中性粒细胞（PMN）中的表达,探讨PMN参与哮喘炎症的可能作用机制。方法：采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松干预组,分离纯化血PMN,免疫组织化学法检测iNOS蛋白的表达水平,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中NO浓度。结果：哮喘组PMNiNOS蛋白光密度（OD）值（0.122±0.017）的表达水平显著高于对照组OD值（0.076±0.014）（P〈0.01）,地塞米松干预组OD值（0.089±0.013）PMNiNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组OD值（P〈0.01）,但与对照组相比差异无统计学意义。哮喘组支气管壁iNOS蛋白OD值（0.243±0.039）的表达水平显著高于对照组（0.119±0.016）（P〈0.01）,地塞米松干预组OD值（0.164±0.016）支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组且高于对照组（P均〈0.01）。哮喘组BALFNO浓度（8.59±1.07）ng/mL显著高于对照组（3.69±1.00）ng/mL（P〈0.01）,地塞米松干预组BALFNO浓度（4.28±0.89）ng/mL显著低于哮喘组（P〈0.01）,但与对照组相比差异无统计学意义。PMNiNOS蛋白的表达水平与BALFNO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.770,P〈0.01）。支气管壁iNOS蛋白的表达水平与BALFNO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.802,P〈0.01）。结论：哮喘大鼠PMN合成iNOS蛋白的功能增加,PMN可能通过iNOS参与哮喘的发病机制,这种功能可以部分被地塞米松所抑制。     

缬沙坦对哮喘小鼠气道炎症和早期重构的影响

目的观察缬沙坦对哮喘小鼠气道炎症和早期重构的影响。方法 40只小鼠随机分为4组,正常对照组、模型组、地塞米松(2 mg.kg-1)组和缬沙坦(50 mg.kg-1)组,每组10只。卵清蛋白致敏建立哮喘模型,给药组每次雾化前1 h分别予相应药物灌胃,正常对照组和模型组给予等量生理盐水。观察肺组织病理学改变,记录支气管周围嗜酸粒细胞(Eos)计数、杯状细胞百分比、黏液分泌和炎症细胞评分,测定平滑肌面积。采用RT-PCR检测转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA,Western blot免疫印迹和免疫组织化学方法检测其蛋白表达水平。结果模型组支气管周围Eos计数、杯状细胞百分比、炎症细胞评分、黏液分泌评分、平滑肌面积、TGF-β1mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01),地塞米松组和缬沙坦组上述指标均明显低于模型组(P<0.01)。缬沙坦组Eos计数、杯状细胞百分比、炎症细胞和黏液分泌评分高于地塞米松组(P<0.05),气道平滑肌面积、TGF-β1mRNA和蛋白表达水平2组间无显著差异(P>0.05)。TGF-β1蛋白表达水平与平滑肌面积正相关(r=0.467,P<0.01)。结论缬沙坦具有抑制哮喘气道炎症和早期重构的作用,其机制可能与抑制气道内TGF-β1表达有关。     

黄芪多糖对哮喘小鼠气道重构的干预作用

目的：探讨黄芪多糖（astragalus polysaccharide,APS）对哮喘小鼠气道重构的干预作用。方法：60只4～6周龄SPF（Specific PathogenFree）级BALB/c小鼠,随机均分为对照组、哮喘组、APS治疗组和地塞米松（dexamethasone,DXM）阳性对照组;用卵蛋白（ovalbumin,OVA）致敏/激发哮喘;APS治疗组和DXM阳性对照组分别用APS和DXM肌肉注射治疗。采用二步法免疫组化技术对小鼠肺组织α平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin-α,α-SMA）表达进行检测,采用计算机图像分析系统对气道重塑进行分析。结果：与对照组对比,哮喘组小鼠肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fliud,BALF）中白细胞计数显著增加（P〈0.01）,α-SMA强阳性表达,气道壁厚度（d/Pi）、气道壁面积（WA/Pi）、气道平滑肌面积（Wam/Pi）和平滑肌细胞计数（N/Pi）均明显增加（P〈0.05或P〈0.01）;与哮喘组对比,APS治疗组和DXM阳性对照组BALF中细胞计数显著减少（P〈0.001）,α-SMA阳性表达,d/Pi、WA/Pi、Wam/Pi和N/Pi均显著减小（P〈0.05或P〈0.01）。结论：APS可抑制哮喘小鼠的气道重塑,这种抑制作用可能是通过调节α-SMA的表达来实现的。     

CpG ODN对小鼠哮喘模型气道炎症及信号转导子和转录激活子6（STAT6）表达的影响

目的：研究寡核甘酸免疫刺激序列（CpG oligonucleotides,CpG ODN）对急性支气管哮喘小鼠气道炎症及信号转导子和转录激活子6（STAT6）表达的调控作用。方法：将32只雄性BALB／c小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松干预组和CpG ODN干预组,建立急性哮喘气道炎症模型。对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞总数、嗜酸粒细胞（EOS）分类计数;取左叶肺组织切片做HE染色观察气道和肺组织炎症改变;用免疫组织化学法检测气道上皮组织中STAT6表达。结果：哮喘组小鼠BALF中细胞总数、EOS绝对值显著高于对照组（P〈0．05）,地塞米松组和CpG ODN组上述炎症细胞计数比哮喘组明显减少（P〈0．05）。HE染色示地塞米松组和CpG ODN组小鼠肺组织炎症程度较哮喘组减轻。STAT6在气道上皮细胞表达,哮喘组气道上皮细胞中STAT6表达较对照组增强,地塞米松组和CpG ODN组STAT6表达与哮喘组比较有明显减少（P〈0．05）,较对照组增加。支气管上皮细胞STAT6蛋白表达与BALF中的EOS绝对值呈显著正相关（r=0．748）,而地塞米松组和CpG ODN组之间的作用无统计学差异（P〉0．05）。结论：应用地塞米松和CpG ODN均可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症,CpG ODN可能通过下调肺组织中STAT6蛋白的过度表达,从而抑制依赖于STAT6/IL-4通路的急性气道炎症,减轻哮喘的症状。     

地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入部位IL-1β表达的抑制作用

目的探讨地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入系统(C7T5脊神经节及对应的脊髓后角)IL-1β表达的抑制作用。方法以卵蛋白致敏豚鼠制作哮喘模型,免疫组织化学检测各组豚鼠C7T5脊神经节及对应的脊髓后角IL-1β的表达,Westernblot免疫印迹检测各组豚鼠肺、C7T5脊神经节及对应的脊髓后角IL-1β的蛋白表达变化。结果哮喘组豚鼠IL-1β在肺及内脏感觉传入系统表达明显高于对照组(P<0.01),而地塞米松组则明显低于哮喘组(P<0.01)。结论IL-1β可能参与哮喘的发病过程,地塞米松抑制哮喘豚鼠IL-1β的表达可能是激素治疗哮喘的机制之一。