睡眠剥夺抑郁模型大鼠血清皮质酮和行为学的改变

目的观察慢性轻度不可预见的刺激对大鼠血清皮质酮和行为学的影响及睡眠剥夺的调剂作用.方法实验于2003-10/11在汕头大学医学院完成.选择32只SD大鼠,随机分为4组,即正常对照组,抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组,每组8只.抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组均采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型.睡眠剥夺组在抑郁模型的基础上,采用小平台水环境法进行72 h的睡眠剥夺.大平台对照组中平台的直径大于睡眠剥夺组,为18 cm,余与异相睡眠剥夺组的环境相同.以旷场实验研究睡眠剥夺对大鼠行为学的影响;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清皮质酮的含量.结果纳入动物32只,进入结果分析32只,无脱失值.①各组大鼠旷场行为得分抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组造模后的总活动量比造模前降低(17.25±4.03,99.25±5.98;12.13±3.01,90.00±6.04;15.50±3.27,96.25±7.06);睡眠剥夺72 h后,睡眠剥夺组和大平台对照组的总活动量比造模后升高(71.00±5.84,12.13±3.01;53.50±9.42,15.50±3.27).②慢性轻度不可预见刺激使大鼠血清皮质酮提高,睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,正常对照组为(37.62±6.63)μg/L,抑郁模型组高于正常对照组[(91.60±17.63)μg/L],睡眠剥夺组和大平台对照组低于正常对照组[(3.43±0.90),(3.23±0.68),(37.62±6.63)μg/L,P＜0.01],且睡眠剥夺组和大平台对照组均低于抑郁模型组(P＜0.01).结论慢性轻度不可预见刺激可使大鼠血清皮质酮提高,即下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,并出现抑郁样行为;睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,即抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋性,改善抑郁模型大鼠的抑郁表现.     

睡眠剥夺抑郁模型大鼠血清皮质酮和行为学的改变

目的：观察慢性轻度不可预见的刺激对大鼠血清皮质酮和行为学的影响及睡眠剥夺的调剂作用。方法：实验于2003—10／11在汕头大学医学院完成。选择32只SD大鼠，随机分为4组，即正常对照组，抑郁模型组，睡眠剥夺组和大平台对照组，每组8只。抑郁模型组，睡眠剥夺组和大平台对照组均采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型。睡眠剥夺组在抑郁模型的基础上，采用小平台水环境法进行72h的睡眠剥夺。大平台对照组中平台的直径大于睡眠剥夺组，为18cm，余与异相睡眠剥夺组的环境相同。以旷场实验研究睡眠剥夺对大鼠行为学的影响；采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清皮质酮的含量。结果：纳入动物32只，进入结果分析32只，无脱失值。①各组大鼠旷场行为得分：抑郁模型组，睡眠剥夺组和大平台对照组造模后的总活动量比造模前降低（17．25&;#177;4．03，99．25&;#177;5．98；12．13&;#177;3．01，90．00&;#177;6．04；15．50&;#177;3．27，96．25&;#177;7．06）；睡眠剥夺72h后，睡眠剥夺组和大平台对照组的总活动量比造模后升高（71．00&;#177;5．84，12．13&;#177;3．01；53．50&;#177;9．42，15．50&;#177;3．27）。②慢性轻度不可预见刺激使大鼠血清皮质酮提高，睡眠剥夺使抑郁模型火鼠的血清皮质酮下降，正常对照组为（37．62&;#177;6．63）μg／L，抑郁模型组高于正常对照组[（91．60&;#177;17．63）μg／L]，睡眠剥夺组和大平台对照组低于正常对照组[（3．43&;#177;0．90），（3．23&;#177;0．68），（37．62&;#177;6．63）μg／L，P〈0．01]，且睡眠剥夺组和大平台对照组均低于抑郁模型组（P〈0．01）。结论：慢性轻度不可预见刺激可使大鼠血清皮质酮提高，即下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进，并出现抑郁样行为；睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降，即抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋性，改善抑郁模型大鼠的抑郁表现。     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响，并探讨其可能的神经内分泌机制。 方法筛选40只同质均一的健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（8只）和造模组（32只）。对照组正常饲养条件下群养，每笼4只，不给予任何干预处理；造模组大鼠采用联合慢性温和不可预知应激（CUMS）方法孤养制备大鼠抑郁模型。运用体重测量、蔗糖水消耗实验及旷场实验行为学评估指标筛选出造模成功的大鼠，将造模成功的大鼠再按随机数字表法分为模型组、rTMS组和伪刺激组，每组8只大鼠。rTMS组和伪刺激组分别接受rTMS和假rTMS刺激干预，为期3周。分别于造模后和干预结束后，运用上述行为学评估指标对各组大鼠行为学改变进行评估，应用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）的含量，采用半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）mRNA表达量。 结果①CUMS处理后（造模后）大鼠体重增长率［（24.784±13.879）%］、蔗糖水消耗量［（2.102±0.998）ml/100g］、旷场实验垂直运动次数［（3.500±2.207）次］及修饰次数［（8.792±2.889）次］均较对照组［（39.810±11.739）%、（3.510±0.878）ml/100g、（10.875±4.357）次、（18.125±4.853）次］显著降低，差异有统计学意义(P<0.01)；rTMS干预后，与模型组相比，rTMS组大鼠体重增长率［（36.520±6.469）%］、蔗糖水消耗量［（4.130±0.917）ml/100g］、旷场实验的垂直运动次数［（7.000±3.742）次］及修饰次数［（16.250±3.012）次］均显著增高(P<0.05)；②干预后，模型组大鼠血浆ACTH和CORT含量［（204.014±13.915）和（203.053±18.502）μg/L］显著高于对照组［（108.705±12.808）和（104.611±5.099）μg/L］，而rTMS组的ACTH和CORT水平［（131.964±12.172）和（129.378±8.806）μg/L］均明显较模型组降低，且差异有统计学意义(P<0.01)；③与对照组相比，模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的表达显著增高［（1.92±0.18）%］,差异有统计学意义(P<0.01)；而rTMS组下丘脑CRH mRNA表达较模型组有明显降低［（1.12±0.12）%］,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论rTMS刺激能够改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为，其机制可能与下调亢进的下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴有关。     

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马5-HT NE及腺苷的影响

目的 通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制.方法 将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组(A组)、抑郁模型组(B组)、抑郁模型+睡眠剥夺组(C组),每组10只,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,并测定3组大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平.结果 21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长(P＜0.05),快速眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短(P＜0.01);A组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平均显著高于B组(P＜0.05);B组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素显著低于C组,腺苷水平显著高于C组(P＜0.01).结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程.     

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠纹状体5-HTDA及腺苷的影响

目的：通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制。方法将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组（A组）、抑郁模型组（B组）、抑郁模型＋睡眠剥夺组（C组）,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,采用高效液相色谱-荧光检测法测定3组大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,采用高效液相色谱-紫外检测法测定3组大鼠纹状体腺苷水平。结果21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长（ P＜0．05）,快眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短（P＜0．01）。A组、C组大鼠纹状体5-羟色胺及腺苷水平均显著高于B组（ P＜0．05或0．01）,C组大鼠纹状体多巴胺水平显著高于A组、B组（P＜0．01）。结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程。     

骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠长时程增强的影响

目的采用神经电生理方法观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrowstromalcell,MSC)对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠脑长时程增强(long-termpotentiation,LTP)的影响。方法体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,检测注射MSC后30,60d海马齿状回LTP变化。结果造模30和60d后,VD大鼠LTP诱导率(25%,38%)、群体电位(PS)平均振幅犤(0.91±0.13),(1.02±0.11)mV犦与正常对照组犤88%,(1.31±0.12),(1.36±0.14)mV犦相比差异有显著性意义(χ2=4.2～16.25,P<0.01)。静脉注射MSC后30和60d,VD大鼠LTP诱导率(50%,63%)、LTP振幅犤(1.21±0.11),(1.32±0.18)mV犦较模型组有显著改善(P<0.01)。高频刺激后60min时各组间产生LTP的PS潜伏期分别为:正常组(4.8±1.0)ms,模型组(5.2±1.3)ms,MSC组(4.9±1.8)ms。模型组的潜伏期较正常组显著延长(P<0.05),MSC组潜伏期较模型组缩短(P<0.05)。结论静脉注射MSC可显著易化VD大鼠海马齿状回LTP。     

抑郁大鼠结肠组织P物质和血管活性肠肽的异常

目的:观察抑郁症对大鼠结肠组织和血浆中脑肠肽类P物质和血管活性肠肽水平的影响。方法:按照Open-Field行为学评分方法,选取20只wistar大鼠,随机分成对照组和抑郁模型组(每组10只),利用长期不可预见的温和应激刺激建立大鼠抑郁模型。采用放射免疫方法分别检测大鼠血浆和结肠组织中P物质和血管活性肠肽的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠的垂直运动犤(13.00±4.21)次/min犦、水平运动犤(34.10±9.07)次/min犦和糖水消耗量犤(28.02±8.91)mL/24h犦均减少,差异有显著性意义(t=6.13,7.37,5.76,P均<0.01);血浆和结肠组织中P物质的含量犤分别为(73.82±15.19)和(50.31±12.09)ng/L犦显著增加,差异有显著性意义(t=-4.95,-7.45,P均<0.01);血管活性肠肽的含量犤分别为(6.39±0.76)和(1.37±0.42)ng/g犦显著降低,差异有显著性意义(t=2.80,4.91,P<0.05～0.01)。结论:抑郁症可能通过影响大鼠结肠组织中P物质和血管活性肠肽的释放而导致大鼠结肠的功能的异常。     

天然牛磺酸对高铅动物模型铅含量的影响

目的:探讨天然牛磺酸是否具有排铅解毒的作用。方法:①实验于2004-10/12在广西区疾病预防控制中心毒理科完成。选用SPF级Wistar纯种雄性大白鼠55只。将检疫合格大鼠按体质量分层随机分为5组:牛磺酸高、中、低3个剂量组(以纯牛磺酸计),空白对照组,模型对照组,每组11只。②实验开始后,模型对照组、受试样品各剂量组每天饮用1g/L醋酸铅水溶液造模的同时,牛磺酸高、中、低剂量组动物灌胃给予纯牛磺酸0.07,0.14,0.21mg/kg,1次/d,连续30d;空白对照组不造成高铅模型,灌胃蒸馏水,灌胃量为10mL/kg,1次/d,连续30d。于末次给予受试药品24h后。采用瞬间高压直流电550V将大鼠电昏后处死,取血,取肝脏和股骨称重后进行湿式消化,用石墨炉原子吸收分光光度计测定铅含量。③计量资料差异比较采用方差分析。结果:大白鼠55只均进入结果分析。①血铅水平:牛磺酸高、中、低剂量组均明显低于模型对照组犤(2.49±0.31),(2.54±0.27),(2.40±0.29),(3.45±0.88)μg/L,P<0.01犦;模型对照组明显高于空白对照组犤(0.38±0.18)μg/L,P<0.01犦。②肝组织铅含量:牛磺酸高、中、低剂量组均明显低于模型对照组犤(1.73±0.64),(1.51±0.16),(1.45±0.63),(2.40±0.43)μg/g,P<0.01犦;模型对照组明显高于空白对照组犤(0.45±0.10)μg/g,P<0.01犦。股骨组织铅含量:牛磺酸高、中剂量组均明显低于模型对照组犤(3.86±1.20),(3.54±0.88),(5.00±1.34)μg/g,P<0.01犦;模型对照组明显高于空白对照组犤(0.12±0.05)μg/g,P<0.01犦。结论:天然牛磺酸具有促进血铅排出,降低肝组织、股骨内铅含量的作用。     

睡眠剥夺对大鼠胃排空及胃肠激素的影响

目的:探讨睡眠剥夺对大鼠胃排空及胃肠激素的影响。方法:接随机数字法将SD大鼠分为:单独笼养组,睡眠剥夺1d组,3d组,5d组,7d组和对照组,各组8只。采用小站台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型。用放射性核素99Tcm灌胃测定大鼠胃液体排空率,用放射免疫法测定胃黏膜中胃泌素、胃动素、生长抑素水平。结果:睡眠剥夺条件下可导致胃排空障碍,大鼠睡眠剥夺3d,5d,7d组胃排空率分别为(72±4)%,(71±5)%,(70±6)%。分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显降低(t=2.763～3.684,P均<0.01)。同时胃肠激素水平发生改变,在睡眠剥夺3d,5d,7d大鼠胃黏膜中胃泌素含量分别为(268±118),(306±151),(405±164)ng/L分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显升高(t=2.104～4.787,P<0.05～0.01)。胃动素含量分别为(51±32),(43±28),(36±20)ng/L,分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显降低(t=2.054～3.062,P<0.05～0.01)。生长抑素水平分别为(219±110),(260±78),(236±88)ng/L,分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显升高(t=2.023～3.120,P<0.05～0.01)。结论:睡眠剥夺可导致胃排空障碍和胃粘膜中胃泌素、胃动素、生长抑素含量发生变化。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚,缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果:与对照组犤(2.27±0.70)分犦比较,丹皮酚治疗组犤(1.67±0.72)分犦症状改善,神经功能缺陷评分减少(t=2.302,P=0.029),脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组犤(105.25±9.48)mm3犦较对照组犤(117.26±7.94)mm3犦减小,但两者之间差异无显著性意义(t=2.173,P=0.062)。结论:丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。     

电刺激对脑梗死大鼠突触界面结构的影响

目的:研究不同方式电刺激对大鼠脑梗死后突触界面结构的影响。方法:成年健康Wisdar大鼠50只,采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型,造模成功30只随机分为对照组、患侧电刺激组和双侧电刺激组各10只。应用透射电镜射像及图像分析技术观察电刺激对脑梗后突触形态及其结构参数的变化。结果:患侧电刺激组与对照组相比:突触间隙宽度犤(25.84±3.49)nm犦明显变窄(P<0.01),突触后致密质犤(57.13±10.29)nm犦显著增厚(P<0.01),活性区长度犤(314.36±24.92)nm犦明显延长(P<0.01),突触界面曲率犤(1.145±0.160)nm犦无显著性意义(P>0.05);双侧电刺激组与患侧电刺激相比:突触间隙宽度犤(21.91±3.72)nm犦明显变窄(P<0.01),突触后致密质犤(70.15±11.82)nm犦显著增厚(P<0.01),活性区长度犤(329.79±20.44)nm犦无显著性意义(P>0.05),突触界面曲率(1.252±0.166)明显变大(P<0.05);双侧电刺激与对照组相比:突触间隙宽度明显变窄(P<0.01),突触后致密质显著增厚(P<0.01),活性区长度明显延长(P<0.01),突触界面曲率明显变大(P<0.01))。结论:电刺激能够促进突触重建,双侧电刺激效果更加明显。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和过氧化脂质代谢产物丙二醛的影响。方法:实验于2004-02/08在天津中医学院附属医院新药研究开发部进行。取Wistar大鼠36只,单纯随机分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫高剂量(生药15g/kg)和低剂量(生药10g/kg)、补阳还五汤(生药15g/kg)及维生素E(150mg/kg)共6组,每组6只。将大鼠灌胃给药(对照组给水,10mL/kg)7d,1次/d。除手术对照组外,其他组动物于末次给药后1h,用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型,检测各组大鼠干预前后脑组织活性氧自由基系统中超氧化物歧化酶活性和过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量。结果:36只大鼠全部进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性:手术对照组明显高于模型对照组犤(24.56±4.33),(20.16±5.57)NU/mg,P<0.01犦,芪菖治瘫高剂量组已经接近于手术对照组犤(24.15±3.99)NU/mg,P>0.05犦,各用药组则不同程度低于手术对照组而明显高于模型对照组(P<0.05)。②丙二醛含量:手术对照组明显低于模型对照组犤(2.59±0.61),(3.91±1.09)μmol/g,P<0.01犦,芪菖治瘫低剂量组已经接近于手术对照组,而高剂量组则已低于手术对照组犤(2.58±1.19),(2.51±0.62)μmol/g,P>0.05犦,其他两组则不同程度高于手术对照组而明显低于模     

睡眠剥夺引起成年大鼠脑海马神经细胞增殖及干细胞因子的表达

目的:观察快眼动睡眠剥夺对成年大鼠脑海马齿状回神经细胞增殖的影响,并探讨干细胞因子mRNA表达的变化。方法:实验于2000-03/2002-03在郑州大学医学院完成。将SD大鼠36只随机分为正常对照组、快眼动睡眠剥夺组及快眼动睡眠剥夺对照组,每组12只,其中6只动物在睡眠剥夺后立即灌流固定,余6只动物饲养3周后进行同样的处理。各组动物于剥夺睡眠当日12:00腹腔注射5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷100mg/kg,连续剥夺快眼动睡眠72h,应用细胞增殖标记免疫组化及原位杂交染色观察各组动物脑海马神经细胞增殖分化及干细胞因子mRNA表达的变化。结果:36只大鼠全部进入结果分析。①快眼动睡眠剥夺组脑海马齿状回区细胞增殖率[(22.21±0.84)%]明显高于快眼动睡眠剥夺对照组和正常对照组[(3.97±0.53)%和(3.81±0.50)%,(F=1594,P<0.001)]。正常对照组和快眼动睡眠剥夺对照组脑海马齿状回区细胞增殖率相似(P>0.05)。②快眼动睡眠剥夺组脑海马齿状回区干细胞因子mRNA表达增强,阳性积分高于快眼动睡眠剥夺对照组和正常对照组[(134.50±52.06),(67.69±16.95),(70.61±19.84)分,(F=6.305,P<0.05)],睡眠剥夺3周后部分增殖细胞可表达成熟神经元标记神经元特异性烯醇化酶。结论:快眼动睡眠剥夺可引起成年大鼠脑海马齿状回区神经细胞增殖数     

不同时程游泳运动对抑郁症模型大鼠行为及血清皮质醇的影响

目的观察不同时程游泳运动对抑郁症模型大鼠行为及血清皮质醇的影响。 方法选取48只SD大鼠随机分为3个大组，每个大组各设3个亚组（每个亚组6只大鼠），第一大组观察造模时运动对大鼠的影响（造模伴运动组），包括空白对照组、造模对照组、造模伴运动组；第二大组观察造模后运动对大鼠的影响（造模后运动组），包括空白对照组、造模对照组、造模后运动组；第三大组观察造模前运动对大鼠的影响（造模前运动组），包括空白对照组、造模对照组、造模前运动组（造模后运动组与造模前运动组为同一组）。所有造模大鼠均给予21 d慢性轻度不可预见性应激，记录大鼠旷野试验、糖水试验相关数据，用放射免疫法测定血清皮质醇含量。 结果造模可使大鼠出现糖水摄入减少、糖水偏爱度降低，在旷野试验中水平运动能力减弱、垂直运动能力减弱、排粪便数增加。造模伴运动组大鼠上述现象得到抑制，造模前运动组及造模后运动组的大鼠均未能显示抑制现象，造模可使大鼠血皮质醇含量升高，造模伴运动组及造模前运动组能有效降低血清皮质醇含量，其中造模伴运动组尤为明显。 结论不同时程的游泳运动对抑郁症模型大鼠行为学及血清皮质醇具有不同的影响作用；运动可以降低血清皮质醇含量，并且具有一定的累积效应；运动对抑郁症状的改变以即刻作用为主，没有长期累积作用。     

大枣多糖对小鼠气血双虚模型胸腺及脾脏组织的影响

目的:探讨大枣多糖对模型小鼠免疫器官形态的影响。方法:以放血与环磷酰胺并用致小鼠(雄性昆明种)气血双虚模型为研究对象,分别为大、中、小剂量(剂量分别为400,200,100mg/kg)的大枣多糖水溶液组(每组10只),当归补血口服液组(n=10,6.6mL/kg,原药液稀释3倍)及同体积生理盐水组(n=10),另设完全空白对照组(n=10),造模同时给药,连给10d,取胸腺和脾脏作病理切片。结果:大枣多糖可显著对抗造型所致动物胸腺和脾脏的萎缩;显著增加模型动物胸腺皮质厚度和皮质细胞数,大、中、小剂量的大枣多糖水溶液组犤胸腺皮质厚度分别为(28.8±7.2),(31.2±6.8),(26.5±4.6)μm;皮质细胞数分别为(56.8±2.7),(62.6±8.4),(48.8±9.6)个犦和当归补血口服液组犤分别为(19.8±2.7)μm和(40.6±7.5)个犦与模型组犤(11.6±3.4)μm和(34.7±4.6)犦比较,差异均有显著性意义(t=2.84～14.17,P均<0.01);显著增加模型动物脾小节大小和淋巴细胞数,大、中、小剂量的大枣多糖水溶液组犤脾脏脾小节大小分别为(11.2±3.2),(14.3±4.5),(17.4±3.2)μm;淋巴细胞数分别为(24.6±3.8),(26.8±3.4),(29.8±2.8)个犦和当归补血口服液组犤(9.8±2.3)μm和(24.8±4.7)个犦与模型组犤(7.4±2.6)μm和(14.5±5.5)个犦比较,差异均有显著性意义(t=2.19～1     

山茱萸对衰老大鼠蛋白质非酶糖化及DNA损伤的影响

目的:研究不同剂量山茱萸醇提液对D-半乳糖致衰老大鼠体内蛋白质非酶糖化和外周血淋巴细胞DNA损伤的影响。方法:实验于2004-05/08在佳木斯动物实验中心实验室进行。41只纯系Wistar大鼠随机分为青年组(n=10)、衰老组(n=9)、山茱萸醇提液大剂量组(n=11)和小剂量组(n=11)。青年组每日上午颈背注射生理盐水60mg/kg,同时灌温开水6周;其他组每日上午60mg/kgD-半乳糖颈背注射6周制造大鼠衰老模型,大、小剂量组同时灌服5,2.5g/kg山茱萸醇提液。测定各组大鼠糖化胸主动脉、尾腱糖基化终末产物含量,应用DNA拖尾率表示外周血淋巴细胞DNA损伤,拖尾率越高,DNA损伤越重。结果:41只大鼠均进入结果分析。①衰老组大鼠尾腱、胸主动脉糖基化终未产物含量为(41.247±3.970),(25.540±3.429)AU/mg,比青年组增多犤(18.647±2.341),(12.475±2.314)AU/mg,P<0.01犦,山茱萸醇提液大剂量组犤(22.479±1.749),(16.607±1.919)AU/mg犦和小剂量组犤(29.129±4.833),(21.755±2.342)AU/mg犦均比衰老组低。②DNA拖尾率以衰老组最高,为(73.633±4.507)%,小剂量组犤(54.841±3.265)%犦和大剂量组犤(46.377±4.643)%犦比衰老组低,但高于青年组犤(39.069±3.601)%,P<0.01犦。结论:山茱萸醇提液可抑制体内蛋白质非酶糖化、减少外周血淋巴细胞DNA损伤,具有一定抗衰老作用。     

桑寄生对肾性高血压大鼠血浆β-内啡肽浓度影响的量效作用

目的:探讨降压作用明显的桑寄生对肾性高血压大鼠血浆β-内啡肽浓度的影响。方法:实验于2003-03/12在重庆医科大学动物实验中心完成。取Wistar大鼠60只,随机分5组,桑寄生细粉蒸馏水配制成浓度分别为200g/L和100g/L桑寄生组(100mL药液中分别含桑寄生药材细粉10g和20g)、卡托普利组(阳性对照组,蒸馏水配成10mL/L浓度)、蒸馏水组(模型组)和假手术组,每组12只。用“二肾一夹法”复制肾性高血压模型,术后分别以200g/L桑寄生、100g/L桑寄生、10mL/L卡托普利、蒸馏水20mL/kg灌胃,假手术组不进行肾动脉狭窄造模仅用蒸馏水灌胃。上述处理连续26d,于第27天测定血浆β-内啡肽浓度应用放射免疫法。结果:60只大鼠均进入结果分析。β-内啡肽浓度:①模型组明显高于假手术组犤(2.31±0.24,1.97±0.30)μg/L,(P<0.01)犦。②200g/L桑寄生组明显低于模型组犤(1.87±0.26,2.31±0.24)μg/L,(P<0.01)犦。③100g/L桑寄生组和卡托普利组低于模型组犤(2.09±0.28,2.31±0.24)μg/L,(2.08±0.22,2.31±0.24)μg/L,(P<0.05)犦。结论:桑寄生能降低模型大鼠血浆β-内啡肽浓度,该作用在200g/L时效果最好。     

剥夺异相睡眠后大鼠游泳速度的变化

目的:取消异相睡眠后大鼠游泳速度的变化,为运动训练提供一定的科学方法。方法:2003-04在兰州医学院解剖教研室采用小平台法建立24,48,72h异相睡眠剥夺(paradoxicalsleepdeprivation,PSD)大鼠动物模型。应用Morris水迷宫测试系统自动记录大鼠游泳速度。数据采用SPSS10.0统计软件进行单因素方差分析,两两比较用student-Newman-Keuls(SNK)法。结果:异相睡眠剥夺24,48,72h组大鼠的游泳速度分别为(24.79±1.50),(27.73±4.89),(28.21±2.95)cm/s,比同时段的大平台组犤分别为(20.85±3.49),(21.13±2.78),(19.85±3.64)cm/s犦及其正常对照组犤分别为(19.95±3.19),(20.13±6.13),(22.94±3.91)cm/s犦快并始终保持在一较高水平,其差异有显著性意义(P<0.05)。而在异相睡眠剥夺24,48,72h组间随着剥夺时间的延长,其游泳速度逐渐增强,但增加幅度逐渐减少。结论:在一定时间段内,剥夺异相睡眠可以提高大鼠游泳速度。     

通脉降脂口服液和洛伐他汀对动脉粥样硬化患者血脂生化指标影响的对比研究

目的:观察通脉降脂口服液、洛伐他汀对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)患者血脂、血清血小板α颗粒膜蛋白-140(plateletalphaparticlemembraneprotein,GMP-140)、血管性假血友病因子(vonwillebrandfac-tor,vWF)及肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)水平的影响,比较二者的差异。方法:病例为郑州铁路中心医院和河南中医学院附属医院门诊就诊的动脉粥样硬化患者,其中33例患者口服通脉降脂口服液治疗(治疗组)、30例口服洛伐他汀治疗(对照组),检测两组患者治疗前后血脂(酶法)、血清GMP-140、vWF及TNF-α(ELISA法)水平。结果:治疗组治疗后血清总胆固醇犤(5.65±0.69)mmol/L犦、三酰甘油犤(2.05±0.70)mmol/L犦、低密度脂蛋白胆固醇犤(3.70±0.72)mmol/L犦、载脂蛋白B-100犤(1.11±0.27)g/L犦、GMP-140犤(19.03±6.09)μg/L犦、vWF犤(135.61±36.55)%犦、TNF-α水平犤(52.64±13.35)ng/L犦显著下降,高密度脂蛋白胆固醇水平犤(1.16±0.32)mmol/L犦显著升高,与治疗前比较,差异有显著性意义(t=2.16～3.04,P<0.05～0.01);调脂疗效与对照组比较除高密度脂蛋白胆固醇(t=2.037,P<0.05)外差异均无显著性意义(P>0.05);两组血清载脂蛋白A-I水平与治疗前比较差异无显著性意义(P>0.05);对照组GMP-140水平与治     

车前子调整脂代谢及其抗氧化作用(英文)

背景:抗氧化效能的营养素对脂质过氧化反应的抑制作用和对心血管疾病预防作用正日益受到人们的关注。目的:探讨具有清除氧自由基、抗氧化作用的车前子对大鼠脂代谢及抗氧化作用的影响。设计:随机对照实验。单位:河北省新药药理毒理实验室。对象:实验于2004-01/12在河北省新药药理毒理研究实验室完成。40只SD大鼠由河北省实验动物中心提供,健康一级,体质量(210±22)g,雌雄兼用。随机分为5组,空白对照组、阳性对照组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组,每组8只。方法:空白对照组每天以基础饲料喂养,符合AoAc动物营养标准,自由饮水;阳性对照组每天以高脂饲料喂养,自由饮水;车前子低、中、高剂量组在高脂饲料的基础上分别加入2.5g/kg,5g/kg和15g/kg的车前子,自由饮水。每周称重,记进食量,每隔两周采空腹血测定血清总胆固醇,12周后实验结束,麻醉下腹主动脉采血检测血清血脂水平和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性。取血后,立即取出心、肝进行处理,检测其心肌组织中超氧化物歧化酶的活性和脂质过氧化物的含量及肝组织中过氧化氢酶和谷光甘肽过氧化物酶的活性。主要观察指标:大鼠血脂水平和超氧化物歧化酶及过氧化氢酶的活性。结果:纳入40只大鼠均进入结果分析。①血清总胆固醇:车前子高剂量组显著低于阳性对照组犤(1.40±0.13,1.83±0.13)mmol/L,(P<0.05)犦。②血清超氧化物歧化酶活性:阳性对照组明显低于空白对照组犤(174.29±10.33,193.19±.7813)NU/mg,(P<0.05)犦。③心肌组织中脂质过氧化物含量:阳性对照组显著高于空白对照组犤(3.64±0.26,2.91±0.50)mmol/mg,(P<0.05)犦;车前子中剂量组显著低于阳性对照组犤(3.13±0.26,3.64±0.26)mmoL/mg,(P<0.05)犦。④肝组织中过氧化氢酶活性:阳性对照组明显低于正常对照组犤(34.64±3.26,44.72±2.67)NU/mg,(P<0.05)犦;车前子中剂量组明显高于阳性对照组犤(44.84±3.79,34.96±3.64)Nu/mg,(P<0.05)犦。结论:车前子可降低大鼠血清总胆固醇、三酰甘油和脂质过氧化物水平并提高超氧化物歧化酶活性,在浓度为15g/kg时车前子清除氧自由基、抗氧化的作用最明显,可减轻脂质代谢紊乱。