防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及水通道蛋白2的影响

目的:考察防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿、水通道蛋白2的影响,探讨防己黄芪汤调节蛋白尿的作用机制。方法:按5mg/kg剂量给予大鼠尾静脉1次注射阿霉素建立阿霉素肾病模型;生化分析仪检测24h尿蛋白量以及血清甘油三酯、胆固醇、总蛋白、白蛋白的水平;ELISA法检测肾组织AQP2的浓度。结果:模型组大鼠24h尿蛋白定量与血清甘油三酯、胆固醇、肌酐血脂及肾组织AQP2浓度均升高(P0.05),血清白蛋白、总蛋白含量降低(P0.05);防己黄芪汤高、中、低剂量组肾组织AQP2浓度降低(P0.05),防己黄芪汤低剂量组血清白蛋白、总蛋白含量升高(P0.05),24h尿蛋白定量明显减少(P0.05)。结论:防己黄芪汤改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿的作用,推测其机制可能与降低血脂及肾组织AQP2浓度有关。     

防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿和肾组织Nephrin的作用

目的 观察经方防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿和肾组织Nephrin的作用.方法 采用阿霉索两次注射法建立阿霉素肾病大鼠模型,按24h尿蛋白定量水平将造模大鼠分为模型组、防己黄芪汤高、中、低剂量治疗组,观察给药6周后各组大鼠24 h尿蛋白定量、血浆蛋白、血脂和肾组织Nephrin变化情况.结果 模型组大鼠24 h尿蛋白定量明显升高,血浆蛋白水平降低,伴有脂质代谢紊乱和肾组织Nephrin表达降低.防己黄芪汤高、中、低剂量治疗组的上述指标均有不同程度改善.结论 防己黄芪汤能减少阿霉素肾病大鼠的24 h尿蛋白定量,升高血浆蛋白水平,改善其脂质代谢紊乱,保护足细胞受损.     

防己黄芪汤对大鼠心肌纤维化的保护作用

目的:研究防己黄芪汤对心肌纤维化大鼠的保护作用及其机制。方法:48只SD大鼠随机分为6组:空白组、模型组、防己黄芪汤4.37g/kg组、防己黄芪汤8.73g/kg组、防己黄芪汤17.46g/kg组、卡托普利0.1g/kg组。模型组、防己黄芪汤各剂量组和卡托普利组大鼠采用皮下多点注射异丙肾上腺素5mg/(kg·d)连续7天,制备心肌纤维化模型,空白组大鼠注射等量生理盐水。造模后灌胃给药,4周后检测各组大鼠心脏血流动力学变化,计算心脏重量指数,HE染色及Masson染色观察心肌病理形态学变化。筛选防己黄芪汤最佳给药剂量并探索作用机制:用ELISA法测大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,免疫组化法检测心肌中CollagenⅠ、CollagenⅢ的表达,Western-blot法检测p38MAPK、p-p38MAPK、TGF-β1的表达。结果:与模型组比较,防己黄芪汤8.73g/kg剂量组和防己黄芪汤17.46g/kg剂量组心肌功能明显改善,HWI、LVWI、CVF值均明显降低;防己黄芪汤4.37g/kg剂量组不能改善心肌功能,HWI、LVWI值与模型组比较无统计学差异,但一定程度上改善了病理损伤,CVF值较模型组明显降低。防己黄芪汤8.73g/kg组大鼠血浆AngⅡ水平和心肌组织中p38MAPK、p-p38MAPK、TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ的表达较模型组均明显降低。结论:防己黄芪汤对心肌纤维化具有保护作用且8.73g/kg的剂量最佳,其可能机制是通过降低AngⅡ的水平来抑制p38MAPK的表达及其磷酸化,进而下调了TGF-β1的表达,使CollagenⅠ、CollagenⅢ合成减少。     

防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及炎性因子的影响

目的：考察防己黄芪汤改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿的效应强度以及对炎性因子的影响,探讨防己黄芪汤调节蛋白尿的作用机制.方法：按5mg/kg体重给予大鼠尾静脉1次注射阿霉素建立阿霉素肾病模型;生化分析仪检测24h尿蛋白定量,ELISA法检测肾组织IL-18、TGF-β1、CTGF的浓度.结果：模型组大鼠24h尿蛋白定量及肾组织IL-18、TGF-β1、CTGF浓度均升高（P＜0.05）;防己黄芪汤高、中、低剂量组尿蛋白定量明显减少（P＜0.05）,肾组织IL-18、TGF-β1、CTGF浓度降低（P＜0.05）.结论：防己黄芪汤改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿的作用,可能与其降低肾组织IL-18、TGF-β1、CTGF浓度有关.     

防己黄芪汤对肾变病的作用

以微小病变型肾病模型大鼠探讨了防己黄芪汤抑制尿蛋白的作用。 方法:实验动物为8周龄Wistar系雄性大鼠(180～200g),分为对照组和防己黄芪汤组(n=10)。防己黄芪汤组经口给予蒸馏水溶解的防己黄芪汤提取物(1.5g·kg~(-1)·d~(-1)),对照组只给蒸馏水。第3天腹腔内1次性给予生理盐水溶解的氨基核苷嘌呤霉素(PAN,60mg/kg),自由摄食、饮水,留     

防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠肾组织乙酰肝素酶表达的影响

目的观察防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠肾小球滤过功能的作用,探讨该方减少蛋白尿,治疗肾小球疾病的可能机制。方法尾静脉注射阿霉素法建立阿霉素肾病大鼠模型,成模后,根据24 h尿蛋白定量随机分为模型组、防己黄芪汤高、低剂量治疗组,连续给药5周,分别测定各组大鼠24 h尿蛋白定量及肾组织乙酰肝素酶(HPA)表达。结果模型组大鼠24 h尿蛋白定量和肾组织HPA表达升高明显高于正常组(P0.05);与模型组比较,防己黄芪汤高、低剂量治疗组24 h尿蛋白定量和肾组织HPA表达均明显改善(P0.05)。结论防己黄芪汤减少模型大鼠尿蛋白的作用可能与调节肾组织HPA表达,保护足细胞受损有关。     

防己黄芪汤对庆大霉素肾病的作用机制

对庆大霉素诱导性肾病模型大鼠经口给予防己黄芪汤原末,1000mg/d,给药5天,观察发现其可改善尿蛋白排泄、尿NAG排泄,以及肾功能。关于防己黄芪汤改善肾功能的机制,认为可明显减少肾皮质内的MDA(丙二醛)。MDA是过氧化脂质的最终产物,组织损害性强,给予庆大毒素导致肾皮质内的MDA增加。另外,被称为MDA清除剂的     

阿霉素诱导大鼠慢性心力衰竭模型给药剂量和频率的优化

目的 通过不同剂量造模的比较来探讨阿霉素诱导大鼠慢性心衰模型的合理剂量和给药频率,并对其进行评价.方法 将雄性 Wistar 大鼠随机分为正常组、小剂量组和大剂量组三组.小剂量组按 1.5mg/kg 体重剂量腹腔注射阿霉素,每周 2 次,共 7 周;大剂量组按 4mg/kg 体重剂量腹腔注射阿霉素,每周 1 次,共 6...     

白芥子药组对肝纤维化大鼠的治疗作用及机制探讨

目的探讨白芥子相关药组在肝纤维化大鼠模型中抗肝纤维化作用及可能的作用机制。方法 144只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物(水飞蓟宾)组、白芥子组、白芥子+丹参组、白芥子+黄芪组、白芥子+莪术组、白芥子+黄芪+莪术组,每组药组设低、中、高剂量组(药组中白芥子和莪术剂量为:0.5,1.0,2.0 g/kg,丹参和黄芪剂量为0.751.5,3 g/kg)。除正常组以外,各组大鼠均以4%硫代乙酰胺水溶液200 mg/kg腹腔注射,每周2次,持续8周。于造模开始次日给予相应药物灌胃,阳性药物组给予水飞蓟宾50 mg/kg体重灌胃,每日1次,药物治疗组均给予5 ml/kg体重不同浓度的药物灌胃,每日1次,对照组及模型组给予等体积的生理盐水,连续8周连续给药。8周后取血,分离血清,检测大鼠血清中CK、LDH、SOD、GSH-Px、TNOS、iNOS、eNOS、NO的活性。结果与模型组相比,白芥子及药组治疗后,大鼠血清CK、LDH、iNOS水平明显低,SOD、GSH-Px、NO、eNOS、TNOS活性升高。结论以化痰理论为指导的白芥子及药组对硫代乙酰胺诱导的大鼠慢性肝纤维化具有治疗作用,其机制可能与抗氧化应激损伤及影响NOS系统有关。     

生淫羊藿与炙淫羊藿对肾阳虚证水肿模型大鼠的影响

目的:研究生品与炮制后的淫羊藿对肾阳虚水肿模型大鼠的作用,为阐明炮制前后淫羊藿治疗肾阳虚水肿的作用机制。方法:用氢化可的松联合盐酸多柔比星复制肾阳虚水肿大鼠模型,即造模第1,8天分别尾静脉注射盐酸多柔比星(3. 5 mg·kg-1),与此同时,连续14 d腹腔注射强化可的松注射液(3. 75 mg·kg-1·d-1)进行造模,造模结束后将造模成功的大鼠分为模型组,生淫羊藿组(204. 86 mg·kg-1),炙淫羊藿组(204. 86 mg·kg-1),同时设立正常组,各组大鼠分别给予相应药物(10 m L·kg-1),正常组和模型组给予同体积蒸馏水,连续灌胃14 d。给药结束后,大鼠代谢笼法测24 h尿量,采用紫外分光光度法测定尿液中尿蛋白的含量;血清中指标的测定,采用全自动生化分析仪测血浆白蛋白(ALB),血清总蛋白(TP),血清肌酐(SCr),血清尿素氮(BUN)含量;采用酶联免疫测定(ELISA)检测环磷酸腺苷(c AMP),环磷酸鸟苷(c GMP),三碘甲状腺原氨酸(T3),甲状腺素(T4),雌二醇(E2),睾酮(T)指标含量,取肾脏适量做苏木素-伊红(HE)染色病理切片。结果:与正常组比较,模型组大鼠从外观指标,生化指标,病理切片指标上均证明模型组大鼠处于肾阳虚水肿状态(P 0. 05,P 0. 01);与模型组比较,生淫羊藿给药组与炙淫羊藿给药组对肾阳虚水肿的外观指标与病理切片指标均有回调作用,且在生化指标上,生、炙淫羊藿给药组均能回调尿量,尿蛋白,SCr,BUN,c AMP/c GMP,E2,T指标(P 0. 05,P 0. 01),但是回调强度有所不同。生淫羊藿给药组极显著性回调尿量,尿蛋白,SCr,BUN(P 0. 01);炙淫羊藿给药组极显著性回调c AMP/c GMP,E2,T(P 0. 01)。此外,生淫羊藿给药组还可以回调ALB,TP(P 0. 05,P 0. 01),而炙淫羊藿给药组对这2个指标没有回调作用,炙淫羊藿给药组可以回调T3,T4,肛温(P 0. 05,P 0. 01),而生淫羊藿给药组对这2个指标没有回调作用。结论:生淫羊藿与炙淫羊藿给药组均可以治疗肾阳虚水肿,机制可能与改善阿霉素所致的肾小球足细胞损伤有关。生淫羊藿与炙淫羊藿治疗肾阳虚水肿侧重点有所不同,生淫羊藿性寒,更侧重于加强肾阳虚水肿大鼠的肾脏排泄功能来治疗肾阳虚水肿。炙淫羊藿经羊油炮制后产生了淫羊藿苷等物质,药性由寒转温,偏重改善肾阳虚水肿大鼠肾阳虚状态来治疗肾阳虚水肿。     

杨硕平教授加减防己黄芪汤治疗小儿肾病综合征（风水相搏型）46例临床观察

目的：观察加减防己黄芪汤对小儿肾病综合征的治疗效果.方法：将46例肾病综合征小儿患者随机分为观察组和对照组,观察组在对照组治疗的基础上辨证给予加减防己黄芪汤;对照组给予强的松1.5～2mg/（kg？d）治疗,控制饮食、严格控制食盐的摄入和相关对症处理.观察两组治疗前后相关指标的变化.结果：治疗6个月后观察组24h尿蛋白定量、低蛋白血症及血浆胆固醇与对照组比较,有显著性差异（P〈0.05）.结论：加减防己黄芪汤治疗小儿肾病综合征在缓解水肿,降低尿蛋白及纠正低蛋白血症和缓解其他临床症状效果明显.     

防己黄芪汤药理作用及各单味药化学成分研究进展

防己黄芪汤是由防己、黄芪、白术和炙甘草组成的临床常用方剂。目前研究发现该方中主要含有生物碱类、皂苷类、黄酮类和内酯类等化学成分。药理研究表明该方具有治疗慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾水肿和心脏水肿等功效。从古方来源及现代研究的不同层次,综述其主要的化学成分及药理作用的研究进展,为防己黄芪汤及相关组方的药效物质基础研究提供参考。     

防己黄芪汤对兔肺缺血再灌注后肺水肿的保护作用

目的探讨防己黄芪汤对兔肺缺血再灌注后肺水肿的保护作用。方法建立在体兔肺缺血再灌注动物模型。防己黄芪汤组术前连续7 d灌服防己黄芪汤,行左肺缺血再灌注处理;对照组仅行左肺缺血再灌注处理;假手术组只开胸并套带不行缺血再灌注处理。切取各组左肺下叶,部分行组织学观察,部分通过测量肺湿干重的方法计算肺含水量,余肺组织检测超氧化物歧化酶(SOD)含量。最后比较3组肺血管通透性。结果缺血再灌注处理后,对照组肺含水量及伊文思兰含量分别为(89.52±0.36)%和(182.6±17.7)μg/g,明显高于假手术组的(75.57±0.22)%和(113.8±11.5)μg/g;对照组SOD含量(94.32±9.96)NU/mL,明显低于假手术组的(113.52±11.23)NU/mL(P均<0.05),肺组织损伤严重并可见严重的肺水肿。防己黄芪汤组上述指标水平分别为(81.89±0.27)%、(129.3±13.1)μg/g和(126.34±12.56)NU/mL,肺含水量及伊文思兰含量较对照组明显下降,SOD含量明显升高(P均<0.05),组织损伤轻微,肺水肿程度很轻。结论防己黄芪汤通过清除氧自由基、降低肺血管通透性等作用显著减轻了肺缺血再灌注后肺水肿的程度。     

基于网络药理学和分子对接探讨防己黄芪汤治疗肾性水肿的机制与通路

[目的]基于网络药理学探讨防己黄芪汤治疗肾性水肿的潜在作用机制,并通过分子对接技术进行验证.[方法]运用中药系统药理学数据库(TCMSP)筛选防己黄芪汤所含有效化合物,分别运用Uniprot、Swiss target predic-tion数据库获取防己黄芪汤作用靶点,根据Gene Card和OMIM数据库获取肾性水肿...     

黄连解毒汤中小檗碱及其他成分模拟组合在脑缺血大鼠体内药动学比较研究

目的 比较基于黄连解毒汤原方比例的4种不同模拟组合中主成分小檗碱在脑缺血模型大鼠体内的药动学变化过程。方法 大鼠按体质量分为模型组和假手术组,模型组以线栓法复制大鼠脑缺血模型。每组又分为4个亚组,分别为小檗碱（247.4 mg/kg）组、小檗碱（247.4 mg/kg）＋黄芩苷（190.7 mg/kg）组、小檗碱（247.4 mg/kg）＋栀子苷（149.5 mg/kg）组、小檗碱（247.4 mg/kg）＋栀子苷（149.5 mg/kg）＋黄芩苷（190.7 mg/kg）组。各组分别于ig给药后0.083、0.25、0.5、1、2、3、4、6、8、10、12、24、48、72 h 眼眶取血,HPLC法测定小檗碱在大鼠血浆中的浓度变化,绘制药-时曲线,DAS 2.0计算药动学参数。结果 根据统计矩参数,模型组和假手术组小檗碱的吸收顺序均为小檗碱＋栀子苷组＞小檗碱＋栀子苷＋黄芩苷组＞小檗碱组＞小檗碱＋黄芩苷组。结论 针对脑缺血模型,黄连解毒汤中的栀子苷可促进小檗碱的吸收,黄芩苷则对小檗碱的吸收有一定的抑制作用,而三者组合给药后栀子苷可以降低黄芩苷对小檗碱吸收的抑制作用。     

黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPK信号通路的影响

目的探讨黄芪与葛根配伍对糖尿病脂肪中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的作用,明确其调控血糖血脂机制。方法将86只SPF级SD雄性大鼠按照随机数字表分成6组:正常组、模型组、金芪降糖组、黄芪组、葛根组、黄芪葛根配伍组,正常组11只,其余各组15只大鼠。一次性腹腔注射2%STZ(46 mg/kg)造模,同日各组分别予金芪降糖混悬液1.47 g/kg、黄芪2.7 g/kg、葛根1.35 g/kg、黄芪葛根汤4.05 g/kg灌胃,给药30 d。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测脂联素(APN)、葡萄糖转运体4(GLUT-4),实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测脂联素受体1(AdipoR1)、脂联素受体2(AdipoR2)、AMPK、GLUT-4、过氧化物酶增殖体激活受体-α(PPARα)、PPARγmRNA。结果与正常组比较,模型组大鼠APN、GLUT-4水平降低,AdipoR1、AdipoR2、AMPK、GLUT-4、PPARα、PPARγmRNA表达减少(P<0.05)。黄芪、黄芪与葛根配伍能升高模型大鼠APN、GLUT-4水平(P<0.05);黄芪、葛根及两药配伍能增加AdipoR1(葛根、黄芪与葛根配伍除外)、AdipoR2、AMPK、PPARα(葛根除外)、PPARγ、GLUT-4mRNA表达(P<0.05),黄芪促进AdipoR2、PPARαmRNA表达的作用优于两药合用,黄芪与葛根配伍调节AMPK、PPARγ、GLUT-4mRNA表达的作用优于单一用药(P<0.05)。结论黄芪、葛根及其配伍调节血糖血脂与调控糖尿病大鼠脂肪组织AMPK信号通路有关,黄芪葛根配伍调控血糖、血脂作用优于单一用药,可能与其促进APN、AMPK、GLUT-4、PPARγmRNA表达有关。     

防己黄芪汤抗慢性心力衰竭的作用及靶标分析

目的：探讨中医药经典名方防己黄芪汤防治慢性心力衰竭的可能药效和作用靶点。方法：采用免疫荧光和RT-qPCR方法评价给药后H9c2细胞对去氧肾上腺素诱导的心肌肥大和慢性心力衰竭标志物心房利尿钠肽（ANP）和脑利尿钠肽（BNP）表达的影响。通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）及文献调研收集防己黄芪汤的活性成分和作用靶点;从GeneCards等数据库获取慢性心力衰竭主要靶点,将疾病靶点和药物靶点取交集,利用STRING平台对潜在作用靶点进行相互作用分析,构建网络,采用DAVID以及ClusterProfiler包进行基因本体（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路分析,并使用Cytoscape 3.7.2软件构建网络图。结果：防己黄芪汤可缓解去氧肾上腺素诱导的心肌细胞增大,减低ANP和BNP基因的表达。防己黄芪汤成分和慢性心力衰竭交集的166个潜在作用靶点主要富集于493个生物过程和171个信号通路上。结论：防己黄芪汤具有防治慢性心力衰竭的体外药效,主要通过槲皮素、芒柄花黄素、粉防己碱、黄芪甲苷等活性成分作用于缺氧、炎症和代谢相关信号通路,达到防治慢性心力衰竭的目的。     

黄芪建中汤抗疲劳机制研究＊

目的 探究黄芪建中汤抗疲劳的作用机制。方法 采用随机数字表法，将60只km小鼠分为空白组、模型组、黄芪建中汤高、中、低剂量组，每组10只。空白组、模型组予0.5 mL/d蒸馏水灌胃，黄芪建中汤高、中、低剂量组分别给予生药量为0.154 g/mL、0.308 g/mL、0.616 g/mL的水煎剂0.5 mL/d灌胃，给药30 d，除空白组外，对各组小鼠干预1 h之后测试运动能力（疲劳转棒仪观察运动时间和掉落次数）；给药30 d后测量肝脏以及肌肉的ATP和糖原含量，测量血浆中的尿素氮、乳酸脱氢酶、乳酸和SOD含量。结果 与模型组相比，黄芪建中汤各剂量组治疗后，小鼠运动时间显著延长（P < 0.01），掉落次数也明显减少（P < 0.01），其耐力运动时间与剂量成正比，掉落次数与剂量呈反比。其中，模型组小鼠肝脏和肌肉的ATP、糖原，血清SOD、乳酸脱氢酶含量明显低于空白组（P < 0.01），血清乳酸和尿素氮的含量明显高于空白组（P < 0.01）。黄芪建中汤各剂量组小鼠肝脏和肌肉ATP、糖原，血清SOD、乳酸脱氢酶含量明显升高（P < 0.01），血清乳酸和尿素氮含量明显下降（P < 0.01）。结论 黄芪建中汤具有一定的抗疲劳作用，促进机体能量代谢可能是其抗疲劳的作用机制之一。     

黄芪汤对12C6+辐射脑损伤模型鼠细胞因子、外周血象及Survivin蛋白表达的影响

目的:观察黄芪汤对¹²C⁶⁺辐射脑损伤模型鼠脾脏细胞因子、外周血象及Survivin蛋白表达的影响,以揭示其防辐射分子机制。方法:50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组,单纯辐射模型组,黄芪汤高、中、低剂量组,每组10只。黄芪汤高、中、低剂量组分别给予黄芪汤18.0、9.0、4.5g·kg^-1·d^-1,灌胃2周。干预7d后除正常对照组外,其余各组脑组织给予4Gy ¹²C⁶⁺离子束单次照射,辐射后7d处死各组大鼠。HE染色观察大鼠肾组织的病理形态变化,ELISA测定大鼠脾脏IL-1β、IL-2和IL-6的含量,血细胞分析仪检测大鼠外周血细胞的数量变化,RT-PCR及Western Blot测定大鼠肾组织Survivin的mRNA及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,单纯辐射模型组体质量、胸腺指数与脾脏指数、脾脏IL-2含量、外周血象WBC和RBC数量和肾组织Survivin蛋白表达均显著降低,而脾脏IL-1β和IL-6的含量均升高(P<0.05,P<0.01);单纯辐射模型组肾小球系膜细胞明显增生,肾小管间质血管明显扩张充血,肾小管管腔狭窄、不规则。与单纯辐射模型组比较,黄芪汤高剂量组体质量、脾脏IL-2含量和PLT数量均显著升高,脾脏IL-1β和IL-6含量均下降,黄芪汤低、中剂量组PLT数量则显著减少,黄芪汤中、高剂量组肾组织Survivin基因表达和蛋白表达、外周血WBC和RBC数量均显著升高,黄芪汤各干预组胸腺指数和脾脏指数均升高(P<0.05,P<0.01);黄芪汤高剂量组可见肾小球系膜细胞增生情况显著改善,肾小管轮廓清晰。结论:黄芪汤对¹²C⁶⁺辐射脑大鼠诱发的旁效应脏器损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能是通过增强机体的免疫力、抑制肾组织的细胞凋亡和调节外周造血系统,促进体质量恢复来达到的。     

黄连地黄汤对糖尿病性心肌病大鼠心肌CTGF及FN1表达的影响

[目的] 研究黄连地黄汤对糖尿病性心肌病的防治作用。[方法] 80只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、黄连地黄汤低剂量组（2.7 g/kg生药）、黄连地黄汤中剂量组（5.4 g/kg生药）、黄连地黄汤高剂量组（10.8 g/kg生药）、二甲双胍（90 mg/kg）合并苯那普利（0.9 mg/kg）对照组。除空白对照组外其余大鼠先用高脂高糖饲料喂养6周,然后各组造模大鼠腹腔注射浓度为44 mg/kg的链脲佐菌素（STZ）。3 d后检测空腹血糖,选择血糖大于11.1 mmol/L的2型糖尿病模型。血糖符合标准的大鼠继续边喂饲高脂饲料边给药12周。末次给药1 h后测空腹血糖,然后各组大鼠用5%水合氯醛（6 mL/kg）麻醉,腹主动脉取血,检测血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,取心脏用福尔马林溶液固定,用于苏木精-伊红（HE）染色及免疫组化检测心肌细胞结缔组织生长因子（CTGF）和纤维连接蛋白抗体（FN1）表达。[结果] 研究结果表明黄连地黄汤可降低糖尿病性心肌病模型大鼠空腹血糖值、LDL-C、TC含量及心肌细胞结缔组织生长因子的表达,增加其抗氧化能力及纤维连接蛋白的表达。[结论] 黄连地黄汤对糖尿病性心肌病模型大鼠心肌细胞具有保护作用。