银杏内酯对血管紧张素Ⅱ依赖性血管平滑肌细胞增殖的作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对培养牛主动脉血管平滑肌细胞(VSM C)增殖的作用及银杏内酯对其增殖的影响.方法采用组织块贴壁法培养牛主动脉VSMC ,以3H-TdR掺入法和流式细胞仪分别测定VSMC的DNA合成量及细胞周期中各期细胞构成比.结果 AngⅡ(0.1μmol/L)作用24h 使3H-TdR掺入量比对照组增加34%;S期和G2/M期细胞增多,细胞增殖指数由35.15%增至45.03%.与AngⅡ组相比,AngⅡ加银杏内酯B(G -B,0.1～10μmol/L)组、AngⅡ加G-B和银杏内酯A(G-A)的混合物(G-AB,0.1～10μmol/L)组的3H-TdR掺入量减少;S期细胞构成比和细胞增殖指数减少.结论 AngⅡ对VSMC有促增殖作用 ,可被G-B和G-AB所拮抗.     

银杏内酯对血管紧张Ⅱ依赖性血管平滑肌细胞增殖的作用

目的 观察血管紧张Ⅱ（AngⅡ）对培养牛主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的作用及银杏内酯对其增殖的影响。方法 采用组织块贴壁法培养牛主动脉VSMC,以^3H-TdR掺入法和流式细胞仪分别测定VSMC的DNA合成量及细胞周期中各期细胞构成比。结果 （AngⅡ）（0.1μmol/L)作用24h使用^3H-TdR掺入量比对照组增加34%;S期和G2/M期细胞增多,细胞增殖指数由35.15%增至45.03%。与（AngⅡ）组相比,AngⅡ加银杏内酯B（G-B,0.1-10μmol/L)组、AngⅡ加G-B和银杏内酯A（G-A）的混合物（G-AB,0.1-10μmol/L)组的^3H-TdR掺入量减少;S期细胞构成比和细胞增殖指数减少。结论 AngⅡ对VSMC有促增殖作用,要被G-B和G-AB所拮抗。     

血管紧张素Ⅱ对心肌成纤维细胞增殖的影响及机制研究

目的 观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在体外艰自发性高血压肥以及正常血压两种乳鼠左心室成纤维细胞（ＣＦＢ）的促生长作用并通过应用ＡｎｇⅡ受体Ⅰ型（ＡＴ１Ｒ）抑制剂 沙坦以探讨ＡｎｇⅡ的作用途径。方法 酶解法制备乳鼠左心定ＣＦＢ,分为（１）对照组（不加任何药物）;（２）不同浓度ＡｎｇⅡ（１０＾－１０～１－＾－６）组;（３）１０＾－６Ｍ洛沙坦组;（４）１０＾－８ＭＡｎｇⅡ＋不同浓度洛沙坦（１０＾－８～１０     

坎地沙坦,PD123319及金雀异黄素对大鼠血管平滑肌细胞迁移影响

目的:探讨血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)不同受体亚型(AT1,AT2)在血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用。方法:以体外培养VSMC为基础,采用改良Boyden小室,对不同浓度AT1拮抗剂坎地沙坦(CV)、AT2拮抗剂PD123319(PD)和酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂金雀异黄素作用下AngII诱导产生的VSMC跨膜迁移细胞数进行评价。分对照组、AngII组、AngII+10-10～10-5mol·L-1CV组、AngⅡ+10-9～10-6mol·L-1PD组、AngⅡ+CV+PD组、AngⅡ+金雀异黄素组。结果:与对照组相比,AngⅡ组跨膜迁移细胞数明显增加,P<0.01。坎地沙坦在10-10～10-5mol·L-1的浓度范围内,呈剂量依赖性抑制由AngⅡ介导的VSMC迁移(r=0.95,P<0.05)。PD123319对此无明显的增强或抑制作用。金雀异黄素组VSMC跨膜迁移细胞数低于AngⅡ组,高于对照组。结论:AngⅡ影响VSMC迁移能力的生物学效应由AT1介导;AT2在VSMC迁移过程中不起作用或者不起主要作用。酪氨酸激酶的激活也参与了AngⅡ诱导的VSMC迁移的信号转导过程。     

洛沙坦对大鼠急性水肿性胰腺炎的防治作用

目的 研究洛沙坦对急性水肿性胰腺炎大鼠是否有保护作用及可能的机制.方法 SD大鼠40只,随机分为正常对照组、急性胰腺炎(AP)组、洛沙坦预防组和洛沙坦治疗组.采用雨蛙素腹腔注射诱导AP模型.预防组于造模前90 min给予洛沙坦200 μg/kg,2次,每次间隔1 h;治疗组于造模后30 min给予洛沙坦200 μg/kg,2次,每次间隔1 h.各组于造模后24 h处死大鼠,观察大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(PRA)、淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平变化,检测胰腺/体重比、胰腺组织病理变化.结果 AP组AngⅡ、PRA、AMY、TNF-α、IL-1β、胰腺/体重比值较对照组明显升高;洛沙坦预防和治疗组血浆AMY、TNF-α、IL-1β较AP组明显下降,AngⅡ、PRA较AP组变化不明显,胰腺组织病理损伤明显减轻.结论 洛沙坦对血浆AngⅡ、PRA水平无明显影响,可以减少TNF-α、IL-1β的产生,对AP具有保护作用.     

κ阿片受体激动剂U50488H对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8的影响

目的探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用。方法整体实验观察大鼠静脉注射U50488H(1.5 mg.kg-1)后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+U50488H组,AngⅡ+U50488H+nor-BNI(κ阿片受体阻断剂)组。分别用磷酸盐缓冲溶液、AngⅡ(10-9~10-5mol.L-1)或提前给予κ阿片受体激动剂或(和)阻断剂诱导0~24 h,收集0、3、6、12、24 h等时间点的细胞培养液,采用酶联免疫吸附法分别检测细胞培养液IL-6和IL-8水平。结果静脉注射U50488H可明显降低血中AngⅡ的水平,该作用可被nor-BNI(2 mg.kg-1)所阻断。AngⅡ可浓度和时间依赖性诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8,提前给予U50488H(10-5mol.L-1)可明显抑制AngⅡ诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8。而nor-BNI(10-5mol.L-1)本身没有任何作用但可完全阻断U50488H的上述作用。结论 U50488H可通过下调AngⅡ水平和抑制AngⅡ的作用来减少内皮细胞产生IL-6和IL-8,表明κ阿片受体可能在抗炎中具有一定调节作用。     

血管紧张素Ⅱ对肾小管上皮细胞增殖的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体外培养的肾小管上皮细胞生长的影响。方法用不同浓度(10-6、10-7、10-8、10-9mol/L)AngⅡ刺激体外培养的肾小管上皮细胞,在不同的时间点(24、48、72h)用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;用不同浓度(10-6、10-7、10-8mol/L)AngⅡ刺激体外培养的肾小管上皮细胞,作用48h后,流式细胞仪检测细胞周期。结果MTT法检测结果显示AngⅡ作用于肾小管上皮细胞后,吸光度(A)值明显增加(P<0.05),10-6mol/LAngⅡ作用后上升最明显(P<0.01),且在48h作用点达到峰值。流式细胞仪结果显示AngⅡ能使肾小管上皮细胞在S期比例增加,DNA合成增加。结论AngⅡ刺激肾小管上皮细胞增殖,48h增殖作用最显著,并在一定范围内呈浓度依赖性。     

AngⅡ受体阻断剂与ACEI对肾性高血压大鼠血以及血浆和组织AngⅡ含量变化的影响

目的明确血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻断剂洛沙坦二类药物的药效和作用特点。方法本实验采用①离体血管环微量生物反应测定法检测AngⅡ引起的血管收缩反应;②建立两肾一夹型高血压大鼠模型;利用颈动脉插管法和鼠尾测压计检测血压,观测急性与慢性血压的变化;③用放射免疫法检测高血压大鼠血浆与肾组织中的AngⅡ含量。结果①离体血管环实验:AngⅡ能引起剂量依赖性的血管收缩反应,卡托普利(0.1 mg/kg)对低剂量AngⅡ收缩反应有轻度的抑制效应;随着外源性AngⅡ量增多,其抑制血管收缩作用明显减弱。同样条件下洛沙坦却能完全抑制AngⅡ所引起的血管收缩反应。②在体急性降压实验:最大有效剂量的卡托普利使模型鼠的平均动脉压由(18.4±3.9)kPa降为(8.7±1.2)kPa,降压幅度达到9.6 kPa,之后给洛沙坦最大降压有效剂量(2 mg/kg),血压未再下降;改变给药顺序,平均动脉压由(16.8±1.1)kPa降为(11.4±2.4)kPa,降压幅度为5.30 kPa,然后给最大有效降压剂量的卡托普利,血压持续降为(9.3±1.8)kPa,幅度达2.12 kPa,差异具有明显的统计学意义(P<0.05)。③慢性降压实验:高血压大鼠模型给予实验因素干预后,卡托普利组平均动脉压由(18.9±2.5)kPa降为(11.8±1.6)kPa,洛沙坦平均动脉压由(19.7±2.4)kPa降为(11.7±2.0)kPa,降压幅度分别为7.19 kPa和7.93 kPa,与对照组比较差异无统计学意义。④放射免疫实验:血浆中AngⅡ含量卡托普利组为(376±72)ng/L,明显低于对照组的(526±77)ng/L,而洛沙坦组为(1 036±159)ng/L,明显高于对照组(P<0.01),二者差异具有统计学意义。肾组织中AngⅡ含量,卡托普利组(392±81)pg/g,较对照组的(431±80)pg/g降低8.9%,洛沙坦组为(294±86)pg/g,较对照组降低32.4%(P<0.05)。结论①洛沙坦是通过阻断AngⅡ受体而发挥作用,而卡托普利只能够减少内源性AngⅡ的生成,离体状态下药效弱于洛沙坦。②急性在体实验卡托普利的最大降压效应强于洛沙坦;慢性在体实验二者药效差异无统计学意义。③长期作用下,肾组织的AngⅡ水平对调节血管张力起主要的作用,血浆中AngⅡ辅助起作用。     

西红花酸对心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的:探讨西红花酸(crocetin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFB)增殖和胶原合成的影响及其作用机制。方法:体外培养新生SD大鼠CFB,建立AngⅡ诱导新生大鼠CFB纤维化模型;MTT法检测CFB的增殖;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞分析仪测定细胞周期;实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白、间质胶原酶(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)的基因表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测细胞P27^kip1(P27)蛋白的表达。结果:(1)在一定浓度范围里,crocetin能抑制AngⅡ引起的CFB增殖和胶原合成,并呈剂量依赖;(2)CFBG0/G1期百分率随crocetin浓度增加而增加,S期、G2/M期百分率和增殖指数随crocetin浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);(3)Crocetin能明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原、TIMP1、TGF-β1的表达,提高MMP-2的表达;(4)Crocetin能增加P27蛋白表达。结论:Crocetin通过抑制AngⅡ诱导的CFB增殖和胶原合成起到抗心肌纤维化作用,其机制可能与细胞因子分泌和对基质金属蛋白酶的调节有关。     

白花前胡甲素对Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大及核转录因子c-Jun蛋白表达的影响

目的:探讨白花前胡甲素(Pd-Ia)对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及核转录因子c-Jun蛋白表达水平的影响。方法:体外原代培养乳鼠心肌细胞;免疫细胞化学检测核转录因子c-Jun蛋白表达情况;[3H]亮氨酸掺入法及[3H]胸腺嘧啶核苷掺入法检测细胞内蛋白、DNA合成。结果:AngⅡ(10-6 mol·L-1)刺激心肌细胞2 h后,细胞核内c-Jun蛋白表达显著增强,为对照组的2．8倍(P<0．01);24 h后,细胞内DNA、蛋白合成显著增加(P<0．05)。白花前胡甲素对此有显著抑制作用(P< 0．05)。结论:白花前胡甲素能够拮抗AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-Jun蛋白表达上调有关。     

松萝酸抑制前列腺癌PC-3M细胞增殖的生物学效应

为研究从真菌松萝中提取的松萝酸对体外培养前列腺癌PC-3M细胞增殖的抑制效应,用细胞培养、细胞生长抑制实验(MTT法)观察PC-3M细胞形态、细胞生长密度和检测细胞生长抑制率,用3H-TdR掺入法测定细胞增殖过程中DNA的含量。结果表明,与对照组相比,实验组PC-3M细胞形态异常、细胞生长密度降低,细胞生长抑制率增强,3H-TdR掺入量明显减少,并呈剂量依赖关系,与松萝酸浓度的相关系数分别为0·9799与-0·9525。结论:松萝酸对体外培养PC-3M细胞具有抑制效应,使肿瘤细胞增殖减慢,具有明显的抗肿瘤作用。     

氟伐他汀干预血管紧张素Ⅱ对肾小管上皮细胞分泌纤维连接蛋白的作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及氟伐他汀对体外培养的肾小管上皮细胞分泌细胞外基质成分的影响.方法 用10-6mol/L AngⅡ刺激肾小管上皮细胞6、12、24、48、72、96 h,不同浓度(10-9～10-5 mol/L)氟伐他汀干预48 h,免疫印迹及细胞免疫荧光法检测纤维连接蛋白(FN)的表达.结果 AngⅡ刺激体外培养的肾小管上皮细胞12 h后FN表达开始增加,72 h到达高峰.氟伐他汀干预组与AngⅡ刺激(未干预)组比较,FN表达明显下降,浓度10-5 mol/L下降最明显,10-6 mol/L次之,10-7～10-9 mol/L抑制作用没有明显的差别.结论 AngⅡ促进肾小管上皮细胞产生FN,具有一定的时间依赖性,而氟伐他汀能够抑制此作用,并在一定范围内呈浓度依赖.     

姜酮对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞激活的抑制作用

目的:探讨姜酮对心肌成纤维细胞激活的作用及机制.方法:分离培养原代大鼠乳鼠成纤维细胞,将细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激组、姜酮不同浓度组(5,50,250,500 μmol·L-1).AngⅡ刺激24 h诱导成纤维细胞活化;MTT法检测细胞活性,CCK8法检测细胞增殖,qPCR法检测细胞胶原的转录情况...     

洛沙坦预防兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的：研究体外循环中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）与心肌缺血再灌注损伤（MRI）的关系。以及洛沙坦对MRI的保护作用及机制。方法：采用兔的体外循环模型，观察血浆及心肌组织AngⅡ含量的变化，血清一氧化氮（NO）含量和血浆内皮素（ET）含量的变化以及心肌组织的超微结构。结果：在体外循环 缺血再灌注组和洛沙坦组血浆和心肌组织中AngⅡ含量随着时间的延长逐渐升高，洛沙坦组心功能各项指标较缺血再灌注组明显改善，心肌组织，血浆ET水平较缺血再灌注组显著降低，而血清NO水平明显增高，超微结构显示心肌损伤较缺血再灌注组明显减轻，结论：在MRI过程中，AngⅡ起到极其重要的作用，洛沙坦通过拮抗AngⅡ受体AT1较好地保护了心肌。     

洛沙坦抑制球囊损伤后内膜增生的机制初探

目的:初步探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)1亚型受体(AT1)拮抗剂洛沙坦(Losartan)对髂动脉球囊损伤后新生内膜的影响及其作用机制.方法:家兔36只,随机分为3组:对照组(con组,n=13),大剂量洛沙坦组(los H组,30mg/kg·dA较con组和los L组低(P<0.05);los H组和los L组MAP均较con组明显降低(P<0.05);los H组新生内膜的血管平滑肌细胞(VSMC)以收缩型为主,con组以分泌型为主.结论:洛沙坦对兔髂动脉球囊损伤所致的内膜增生有抑制作用,其机制似与降低血压无关.     

双苯氟嗪对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其机制研究

目的研究双苯氟嗪(d ipfluzine,D ip)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(card iac fibrob lasts,CFB)增殖和胶原合成的影响,并探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法用消化法培养新生SD大鼠CFB,建立AngⅡ诱导新生大鼠CFB纤维化模型。采用MTT法检测D ip对CFB增殖的影响;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞分析仪技术检测细胞周期及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达;RT-PCR检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白和转化生长因子β1(TGF-β1)的基因表达;免疫组织化学染色方法,观察心肌成纤维细胞经典型蛋白激酶Cα亚型(cPKCα)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1)蛋白的表达。结果①在一定浓度范围内,D ip能明显抑制AngⅡ诱导CFB的增殖和胶原合成(P<0.05或P<0.01)。②CFB细胞G0/G1期百分率随D ip浓度增加而增加,S期、G2/M期百分率和增殖指数随D ip浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。③D ip能降低PCNA蛋白表达,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.01)。④D ip能够明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原和TGF-β1mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。⑤免疫组化结果显示D ip(10、100μmol.L-1)组ERK1和cPKCα阳性表达低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01)。结论D ip通过抑制AngⅡ诱导的CFB增殖和胶原的增加而起到了抗心肌纤维化的作用,其抗纤维化作用与其降低TGF-β1基因表达以及抑制cPKCα、ERK1通路有关。     

血管紧张素Ⅱ对足细胞骨架的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对足细胞骨架（F-actin）的影响,及血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂（AT1RA）对足细胞骨架的保护作用.方法 用10-6mol/L的AngⅡ浓度按10min、30min、60min、120min时间顺序作用足细胞,rhodamine-phalloidin细胞骨架染色观察纤维状肌动蛋白（F-actin）的变化 将足细胞分成对照组（C）、AngⅡ 10-10mol/L、10-8mol/L、10-6mol/L,氯沙坦（LO,10-6 mol/L）＋AngⅡ（10-6 mol/L）组,观察F-actin的变化.结果 AngⅡ能够减少F-actin 的表达,具有浓度依赖性及浓度依赖性 AngⅡ能够破坏足细胞F-actin的形态,使其由F-actin 由有序排列变成松散形态 氯沙坦能够阻断AngⅡ对足细胞F-actin的影响.结论 AngⅡ能够通过其1型受体损伤足细胞的F-actin,AT1RA能够阻断AngⅡ的作用途径,保护足细胞.     

骨化三醇对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的骨化三醇在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化中的作用。方法体外传代培养NRK52E后按以下分组加入不同干预因素,骨化三醇终浓度为10-6mmol/L,AngⅡ终浓度为10-6mmol/L,①对照组:NRK52E培养液中不加入干预因素;②AngⅡ组:NRK52E培养液中加入AngⅡ;③骨化三醇组:NRK52E培养液中加入骨化三醇;④AngⅡ+骨化三醇组:NRK52E培养液中加入AngⅡ和骨化三醇。经AngⅡ和骨化三醇干预12、24、48h后,应用细胞免疫化学染色法检测E-钙粘蛋白(E-cadherin)和α-肌动蛋白(α-SMA)的表达,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)和纤维粘连蛋白(FN)的表达。结果①与对照组比较,AngⅡ作用48h后,E-cadherin的表达减弱(P<0.05),α-SMA的表达显著增强(P<0.05),同时加入AngⅡ和骨化三醇后,与AngⅡ组比较,E-cadherin的表达增强(P<0.05),α-SMA的表达减弱(P<0.05);②AngⅡ作用48h后,细胞上清液细胞外基质成分FN、ColⅠ含量在AngⅡ组较对照组明显升高(P<0.05),同时加入骨化三醇和AngⅡ后,与AngⅡ组比较,FN、ColⅠ分泌有明显减少(P<0.05)。结论①骨化三醇能抑制AngⅡ诱导的NRK52E细胞的表型的转化;②骨化三醇能减少血管紧张素Ⅱ诱导的NRK52E细胞外基质FN、ColⅠ的分泌。     

洛沙坦抑制球囊损伤后内膜增生的机制初探

目的 :初步探讨血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ ) 1亚型受体 (AT1)拮抗剂洛沙坦 (Losar tan)对髂动脉球囊损伤后新生内膜的影响及其作用机制。方法 :家兔 36只 ,随机分为 3组 :对照组 (con组 ,n =1 3) ,大剂量洛沙坦组 (losH组 ,30mg/kg·d ,n =1 3) ,小剂量洛沙坦组 (losL组 ,7. 5mg/kg·d,n =1 0 )。 1周后髂动脉球囊损伤手术 ,测定血浆丙二醛浓度 (MDA) ,平均动脉压 (MAP)及术后 4周的血管内膜面积等指标 ,并进行少量电镜观察。结果 :losH组新生内膜面积较con组和losL组明显减小 (P <0 . 0 1 ) ;术后MDA较con组和losL组低 (P <0 . 0 5) ;losH组和losL组MAP均较con组明显降低 (P <0 . 0 5) ;losH组新生内膜的血管平滑肌细胞 (VSMC)以收缩型为主 ,con组以分泌型为主。结论 :洛沙坦对兔髂动脉球囊损伤所致的内膜增生有抑制作用 ,其机制似与降低血压无关     

洛沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞c-fos表达及对细胞内游离钙升高的拮抗作用

目的研究血管紧张素AT1 亚型受体拮抗剂洛沙坦(losartan,LT)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞c_fos表达及细胞内游离钙变化的影响。方法斑点杂交及Fura_2技术。结果AngⅡ10nmol/L能诱导培养乳鼠心肌细胞c_fos的一过性高表达及[Ca2 ]的显著升高。LT20μmol/L能显著抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞c_fos的高表达 ,而血管紧张素AT2 亚型受体拮抗剂PD123319则无明显作用。LT1～100μmol/L能剂量依赖性地抑制AngⅡ引起的[Ca2 ]i升高。结论Ang Ⅱ诱导的心肌细胞c_fos高表达及[Ca2 ]i升高可能是通过AT1 亚型受体介导而实现的 ,LT可能是一种治疗心肌肥厚的有效药物