血吸虫基因组、转录组和蛋白质组研究进展

血吸虫病是全世界最严重的寄生虫病之一.血吸虫具有一些独特的生物学性状:雌雄异体,复杂的生命周期,逃避宿主免疫应答,以及显著的依赖于宿主的内分泌和免疫信号来完成其发育、成熟和产卵.近10年来,日本血吸虫和曼氏血吸虫的转录组、基因组和蛋白质组方面都开展了诸多的研究:基因组草图已经完成,不同发育阶段和性别的基因表达和蛋白表达谱已分析获得了巨大的信息.新的血吸虫基因组、转录组和蛋白质组数据有助于全面理解无脊椎动物进化、血吸虫营养和新陈代谢,依赖宿主的发育和成熟,宿主和寄生虫的相互作用和免疫逃避以及潜在的疫苗候选者与药物靶点等.     

小鼠MHC-Ⅰ类序列在曼氏血吸虫中的水平和垂直传递

血吸虫及其相应宿主之间存在共同抗原可能是血吸虫逃避宿主免疫攻击的机制之一。本文作者已证实,血吸虫DNA中存在其宿主的MHC序列。为证实曼氏血吸虫成虫和尾蚴的MHC序列是否源自其宿主,本文作者进行了以下实验。     

IgE识别血吸虫糖脂:可能的免疫学作用

新近研究显示,曼氏血吸虫成虫糖脂提取物可被曼氏及埃及血吸虫感染者血清特异性IgG抗体识别,表明这些糖脂可能在对血吸虫的免疫应答中起着积极作用。为了解血吸虫感染者对血吸虫糖脂的抗体应答特征,以及进一步阐明针对这些糖脂的抗体在保护性免疫应答中的作用,作者检测了埃及血吸虫病人及经吡喹酮治疗后2年对再感染易感和具抵抗力的患者血清特异性抗体。     

脂类在曼氏血吸虫体内的特殊作用

曼氏血吸虫不能完整合成自身所需要的脂类,必须从宿主获得脂类。脂类不仅对血吸虫完成生活史,而且对其逃避宿主免疫攻击具有重要作用。本文描述了脂类的作用以及血吸虫获得脂类的途径。     

体内外生长的多房棘球蚴与不同种免疫球蛋白的非特异结合

寄生虫采取的免疫逃避机制之一是虫体体表覆盖宿主血清蛋白,以此掩盖其自身体表的主要抗原,因而可以逃避宿主免疫系统的识别。已报道带属虫种、缩小膜壳绦虫、曼氏血吸虫、柯氏中殖孔绦虫及锥虫,其表面均     

血吸虫病因减弱巨噬细胞对硕大利什曼原虫杀伤作用而延迟其病变的消退

曼氏血吸虫 (S .mansoni)感染会延迟硕大利什曼原虫 (L .major)感染后的皮肤病变并使虫血症 ( parasitaemia)消退 ,而硕大利什曼原虫感染却未见有对血吸虫病进程的改变作用。本文旨在预先存在一个强Th2应答的感染情况下 ,研究机体对诱导Th1应答的病原体的免疫应答的改变。硕大利什曼原虫感染导致局部皮肤病变 ,其消退依赖于强烈的Th1应答的进程 ,而曼氏血吸虫感染肝脏和肠道诱导感染部位强Th2应答对宿主的存活至关重要。用曼氏血吸虫感染小鼠 2周后再用硕大利什曼原虫感染。由于对血吸虫卵的免疫应答出现在感染后 6至 7周 ,预先感染曼氏…     

寄生虫感染免疫调节的若干分子机理

寄生虫感染宿主后,其抗原性物质可刺激宿主产生免疫应答。这种免疫应答针对入侵寄生虫、起抗虫作用,但亦可引起宿主免疫损伤。另一方面,寄生虫在种系进化中已演化出一套免疫逃避的本领。因此,在宿主体内,免疫抗虫和免疫逃避、免     

曼氏血吸虫原肌球蛋白:重组蛋白的制备、纯化及其用于免疫诊断的可能性

从曼氏血吸虫成虫及童虫中曾分离出一约40kDa多肽,它具有较强的免疫原性,并为慢性曼氏血吸虫感染者和经照射尾蚴免疫的动物血清所识别。该多肽为原肌球蛋白(tropomyosin),是肌肉收缩系统中的一种主要调节分子。本研究用DNA重组技术制备曼氏血吸虫原肌球蛋白,与正常人及多种寄生虫感染病人血清进行Western blot和ELISA,进一步研究其在免疫诊断中的价值。     

宿主与寄生虫的关系中沙门氏菌与血吸虫的相互作用

沙门氏菌与血吸虫在宿主体内的相互作用业已证实,但这种相互作用的机理尚不清楚。副伤寒甲沙门氏菌接种已感染曼氏血吸虫的小白鼠后,2周内都能从虫体分离出细菌。另还发现革兰氏阴性细菌菌落能在曼氏血吸虫的盲肠中生长。人体的同样研究尚无报告。作者等从2例患有慢性副伤寒甲沙门氏菌感染、血培养间断出现菌血症并有曼氏血吸虫病巨脾的病人,在切除脾脏时用体外     

含IgE和缺IgE小鼠的曼氏血吸虫感染的研究

免疫球蛋白E(IgE)应答是蠕虫感染的一种标志,一般认为它是宿主抗曼氏血吸虫病的一种主要防御机制。据报道,因Ce基因无效突变致不能产生IgE的小鼠,对原发性曼氏血吸虫感染非常易感,其体内虫负荷比野生型小鼠高2倍。然而,在另一项研究中,通过抗IgE处理导致正常小鼠和剔除IFN-γ基因小鼠对原发性曼氏血吸虫感染的IgE应答减弱,虫负荷下降,生殖力也降低,提示IgE在宿主感染曼氏血吸虫中起着有害无益     

树突状细胞在寄生虫感染中的作用

树突状细胞是一类重要的抗原提呈细胞 ,在宿主针对寄生虫感染的免疫应答过程中起到了重要作用。该文通过分析血吸虫、疟原虫、利什曼原虫、弓形虫、锥虫、丝虫等寄生虫感染的研究现状 ,对树突状细胞在诱导机体保护性免疫以及参与形成寄生虫免疫逃避中的作用机制作进一步介绍     

血吸虫22kDa表皮膜相关抗原特异性IgE抗体的诱生与其自身特性有关

最近,Webster等(1997年)的研究显示,人体感染日本血吸虫(菲律宾株)和曼氏血吸虫(Kenya株)所诱生的抗体IgE应答主要针对天然22kDa抗原。但宿主IgE为何主要识别22kDa抗原的原因尚不清楚。 Webster等(1996年)曾克隆编码曼氏血吸虫22kDa抗原的基因,并发现该基因与已克隆的曼氏血吸虫22.6kDa表皮膜蛋白基因(Sm22.6)完全一致。以后的研究进一步     

伏波醇酯激活蛋白激酶C对曼氏血吸虫表膜的损伤作用

在脊椎动物体内寄生的曼氏血吸虫,其表膜的完整是血吸虫逃避宿主免疫攻击得以存活的重要因素。现已证明,蛋白激酶C(PKC)对维持血吸虫表膜完整起重要作用,但其作用机制尚不清楚。 作者以250条曼氏血吸虫尾蚴感染CD-1雌性小鼠,8周后经灌注获得的成虫,每4—6对为一组,分别与不同浓度的具有激活PKC作用的甘油二酯的类似物,12-肉豆蔻     

曼氏血吸虫62kDa条带:一种放射致弱疫苗T细胞抗原和钙网蛋白

曼氏血吸虫成虫可溶性抗原(SAWA)的62/60kDa条带可被照射致弱尾蚴免疫的小鼠血清所识别,并可诱导T细胞应答。为证实并进一步研究上述发现,本研究用曼氏血吸虫SAWA 62/60kDa免疫的小鼠血清对曼氏血吸虫成虫cDNA表达文库进行筛选,并对纯化后的62kDa和60kDa蛋白进行氨基酸测序,以鉴定其作为疫苗免疫后T细胞抗原决定簇的性质和可能性。     

血吸虫虫卵多聚糖的免疫调节作用

血吸虫病是一种严重危害人体健康的慢性流行性疾病,血吸虫病的主要病理损害是由宿主对沉积于肝脏内的血吸虫虫卵产生免疫应答而引起的肝脏肉芽肿继而肝硬化所致.已有的研究表明,血吸虫虫卵多聚糖在诱导宿主免疫应答进而诱导肝脏病理变化及血吸虫逃避宿主免疫攻击的过程中起着很重要的作用.该文主要综述近几年关于日本血吸虫虫卵多聚糖的结构特征及其免疫调节作用的研究进展.     

树突状细胞在寄生虫感染中的作用

树突状细胞是一类重要的抗原提呈细胞，在宿主针对寄生虫感染的免疫应答过程中起到了重要作用。该文通过分析血吸虫、疟原虫、利什曼原虫、弓形虫、锥虫、丝虫等寄生虫感染的研究现状，对树突状细胞在诱导机体保护性免疫以及参与形成寄生虫免疫逃避中的作用机制作进一步介绍。     

在体外免疫复合物对曼氏血吸虫肉芽肿的调节作用

曼氏血吸虫感染能在体内诱发一种复杂的T细胞介导的免疫应答,导致虫卵周围产生迟发型肉芽肿超敏反应。此反应是慢性血吸虫病发病率升高的一个重要因素。本文用体外肉芽肿形成模型研究由免疫复合物(IC)介导的对曼氏血吸虫卵抗原肉芽肿型超敏反应的调节作用。结果显示经慢性血吸虫病人血清处理过的曼氏血吸虫感染者外周血单核细胞(PBMCs)与用正常人血清处理过的PBMCs相比较,前者能在体外抑制曼氏血吸虫可溶性抗原(SEA)周围肉芽肿形成,后者则无此抑制作用。进一步实验发现,从慢性血吸虫     

血吸虫尾蚴弹性蛋白酶研究进展

血吸虫弹性蛋白酶是在血吸虫的生命周期中起关键作用的酶之一，在感染宿主和免疫应答等多种生物过程中发挥作用。研究表明尾蚴蛋白酶是由一个在多种血吸虫中存在的功能保守的基因家族所编码的。Pierrot等的实验结果说明弹性蛋白酶在曼氏血吸虫中受到转录水平上的调控，并应用免疫定位方法证明了在感染宿主的过程中该酶被大量释放，最终证明该酶是宿主免疫攻击的一个靶点。鉴于日本血吸虫在感染宿主过程中所表现出的快速和较高的成功率，推测其弹性蛋白酶必将具有一些独特的生化和免疫特性。     

日本血吸虫病患者的抗氨肽酶抗体

蛋白溶酶在曼氏血吸虫生活史各阶段都起着重要作用(Mckerrow等1988),亮氨酸氨肽酶(Leucine aminopeptidase LAP)是其中的一种。已经证明曼氏血吸虫生活史各个时期都有此酶存在,尤以虫卵中含量最高,可达其他时期的6～17倍(Xu等1986),此酶不仅存在于虫卵匀浆的上清中,亦存在于膜结构中(Xu等1990)。成熟虫卵释放LAP至宿主组织内,并引起宿主的免疫应答反应(Xu等1988),作者之一已在曼氏血吸虫病患者血清中证明有抗LAP抗体。本文报告日本血吸虫病患者及实验感染日本血吸虫的兔血清中抗LAP抗体的检测结果。     

曼氏血吸虫——排泄分泌多肽表现出对光滑双脐螺胞浆成分的选择性结合

当抗性株螺感染曼氏血吸虫时,血吸虫的毛蚴被循环的血细胞包裹,在感染后的24—48h被消灭,而其它易感株螺对毛蚴感染几乎没有细胞反应,使血吸虫能在宿主螺中定居。螺宿主对血吸虫毛蚴易感性的确切机制尚不清楚,可能是:1)易感螺缺乏引起有效的抗血吸虫应答的特异性识别分子;2)毛蚴通过逃避螺体内的防御反应而存活。而不能识别异己的机制可能是血吸虫产物与螺血淋巴成分的特异性结合所介导。以往的研究