老年病与维生素

近年来,维生素的概念发生了新的变化。Folke-rs等认为,维生素是一种有机物,是由外源性摄取,或是在体内内源性生成的最终活性物质,为酶系统的成分之一,以促进机体的代谢反应,是一种极微量的营养素。如维生素D,机体以前维生素D_2或D_3的形式摄取,经紫外线照射在体内转变为维生素D_3,并经肝脏和肾脏羟化形成最终活性物质1,25(OH)_2D_3后才具有维生素的作用。又如,抗糙皮病的烟酸(N-AD)在体内由色氨酸途径合成,但生成量很少,所以在NAD需要量增多时亦出现烟酸缺乏症。前列腺素等在体内也可由必需脂肪酸内源性合成,因此认为也是一种维生素。     

维生素D的代谢及作用机制

1919年Mellanby氏发现鳕的肝油中存在抗佝偻病因子,1936年Windaus等阐明了它的结构,这是历史上最早的维生素之一,但以分子水平研究还是近十几年的事。维生素D的生物学作用是促进肠管中钙吸收和骨钙释放,维持对机体机能调节起重要作用的钙离子的恒定。1971年美国维斯康辛大学的Deluca,哥伦比亚大学的Norman,英国剑桥大学的Kodicek等3个小组明确提出,调节钙代谢的生物学作用,不是维生素D本身,是维生素D在体内的代谢产物—1α,25—双羟维生素D(1α,25—(OH)_2—VitD)。它在血、细胞内的运输形式及在细胞核的作用机制,完全与类固醇性激素相同。现认为维生素D是类固醇性激素之一。     

长期血液透析患者并发的铝性骨病

随着长期血液透析患者的增多,肾性骨营养障碍作为合并症之一已引起人们的重视。活性维生素D_3治疗肾性骨营养障碍已取得明显疗效,但抗维生素D_3者也不少。肾性骨营养障碍患者的骨组织学改变可分为纤维性骨炎、骨软化。Alfrey 等在尸检后发现患者脑、骨骼中含高浓度的铝,指出本病与铝有密切关系。对肾功能衰竭的大白鼠给予铝剂后,可观察到铝在骨内沉积和骨软化,这证明了铝与骨软化密切相关。一般认为铝性骨病的特点有:骨活检能见铝沉积,生化检查见血清硷性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺激素(PTH)浓度降低;另有报道PTH 对低钙刺激的     

家族性低血磷佝偻病

本病为低血磷和佝偻病的综合征,多为性显性遗传。初诊时有四肢变形、步行异常(包括走路迟缓)、侏儒症、家族内发生。多一年后表现为佝偻病,除骨骼病变外,牙齿也有异常。现在认为该病主要是先天性磷转运障碍,特别是肾小管的磷再吸收及肠道内磷吸收障碍(也有磷吸收正常的报告)的结果,产生低磷血症,导致佝偻病。但引起磷转运障碍的原因尚不明。钠依赖性磷转运蛋白可能是本病的发病原因之一。大量投用VD 或活性VD,血液中1,25—(OH)_2D 值以及血清钙值也很难上升。山本等培养从临床病例取来的成骨细胞,研究了     

老年女性脑梗塞患者的钙代谢

老年脑梗塞患者,由于经常不活动,结果晨尿排钙量增加,从而发生骨质疏松症。一般认为脑梗塞多见于老年人,而骨质疏松症以老年女性为多。骨质疏松症的发生原因,目前尚不十分清楚,可能与性激素分泌减少,甲状旁腺素引起的骨质脱钙,降血钙素减少,维生素D缺乏等各种因素有关。因为不能活动,脑梗塞病人的骨质疏松症进展较快,加上缺乏日照而发生的维生素D减少,更加重了骨病变。老年骨质疏松患者,肠道吸收钙的功能也减退,全身     

血液透析伴发铝沉着症

血液透析可延长慢性肾功能不全患者的生命,透析可长达10年之久。然而对其可能发生的合并症缺乏研究,其中包括微量元素的异常,如铝的过剩、锌的缺乏、钒的过剩等。目前最引人注目的是,①铝性脑病,②铝性骨病,③铝对1.25(OH)_2D_3(1.25双氢骨化醇)的抑制,④抑制PTH(甲状旁腺激素)分泌。本文就前3个问题加以介绍。1.铝性脑病:1972年Alfrey 氏报告透析患者出现语言结构障碍、失语、震颤、肌肉阵挛、痴呆等严重脑症状。尸解中发现大脑尤以灰白质部位有高浓度铝蓄积,此后亦有同样的报告,从而确定铝性脑病的概念。Parkinson 氏报告,铝性脑病患者同时出现骨     

慢性肝病的骨病变及活化型VD_3的效果

作者应用微密度测定法(MD 法)对慢性肝病患者合并的骨病变进行了研究,并对一部分患者给予了活化型维生素 D_(?)(1α-OH-D_3)。对象是53例慢性肝病患者,其中慢性肝炎8例,肝硬变33侧(代偿性20例,非代偿性13例),肝细胞癌7例,原发性胆汁性肝硬变4例,自身免疫性肝炎1例。骨病变用第二中指骨 X 线片为标准。作者对其骨皮质幅指数(MCI)、骨髓质幅(d)、相当于骨皮质部加上骨髓质部的骨盐量指标(GSmin)、仅相当于骨皮质部的骨盐量指标(GSmax)、表明每个单位的平均骨盐量指标(∑GS/D)等项进行了测定,并统计各项     

极小未成熟儿佝偻病的发病率和1α—OH—D_3对未成熟儿佝偻病的疗效

低出生体重儿向来易发生佝偻病。本文报告关于极小早产儿佝偻病的发生率及用活性型Vit D 的一种1α—OH—D_3治疗、预防佝偻病的成效。一、对象及方法:取1977.6～1979.6两年间出生体重<1500g 极小未熟儿27例。生后1～8个月中,每2周～1个月摄手关节X 光片1次。X 光片出现明显缺损及脱钙,血清硷性磷酸酶升高者诊断为佝偻病。同时测血清钙、磷,部分病例测血浆25—OH—D。佝偻病者投给1α—OH—D_3,0.1μg/kg/日;预防投药给0.1μg/kg/日4例,给0.05/μg/     

早期肾损害指标的探讨

目前,对肾脏滤过物质分子量大小的研究和分析已为人们重视。临床实验室检查中,对肾功能检查、肾实质病变的指标常以屎为检材,测定所含某些物质的浓度,通常如:测定尿素氮、肌酐等小分子物质和白蛋白等大分子物质。肾脏损害是糖尿病的并发症之一,早期发现甚为重要。近年来,在探讨早期发观肾损伤的指标上已有新的进展。如:测定β_2微球蛋白(β_2M)、α_1微球蛋白(α_1M)、视黄醇结合蛋白(RBP)等较小分子蛋白质。     

儿童慢性肾疾病血清及尿肌红蛋白的研究

尿毒症及慢性血透患者血清肌红蛋白值增加,但对其他肾疾病尚无研究。为此,作者对儿童慢性肾疾病测定其血清及尿肌红蛋白,并研究与β_2-微球蛋白(β_2-M)、血尿素氮(BUN)和肌酐间的相关性。     

α_1—微球蛋白的肾功能评价意义

近年,α_1-微球蛋白(α_1-MG)因作为表示肾功能的特异指标而受到注目。它是分子量为33000的糖蛋白,与几乎分布于全身各组织的β_2-MG不同,主要在淋巴细胞和肝脏中生成,存在于血清、尿、脊髓液中。它易通过肾小球,在肾小管几乎全部被吸收,或被异化而排出。因此,临床上可望用它作为判定肾功能障碍程度的一种血浆蛋白。现在,我们测定血清和尿中的α_1-MG与β_2-MG,血清Cr、24小时CCr、尿中N-乙酰-β氨基葡萄糖酶(NAG)并加以比较、探讨α_1-MG对肾功能评价的实用性。对象以市立室蓝综合医院泌尿科从1985年11月到1986年10月检查的28例非肿瘤性疾病为对象,包括:前列腺肥大8例,尿路结石6例,慢性肾功能不全3例,尿道狭窄3例,膀胱尿管逆流2例,肾结核2例,急性前列腺炎、马蹄肾、囊胞肾、肾小球肾炎各1例。     

骨质疏松症的药物疗法

本病的病因除年龄这一生理因素外,与各种激素的异常,特别是闭经后的雌激素缺乏有关(因闭经后女性发病率高)。此外,甲状腺降钙素的不足,维生素D 代谢异常,继发性甲状旁腺机能亢进,钙及蛋白质缺乏等营养问题、运动问题、种族差异等也是发生本病的背景因素。本文以传统药物疗法,特别是最新疗     

糖尿病性肾病的血液凝固纤溶系统变化

糖尿病性肾病系微血管病变的代表疾病,且可明显影响患者预后。为此,闸明本病的发病机理和病变发展过程,乃是当今研究的课题。其中血栓形成在促进微血管病变中起着重要作用。血栓形成的原因推测与血液凝固纤溶系统变化,高脂血症及血小板功能异常有关。研究对象是糖尿病患者136例,男女各68例,年龄24～83岁(平均60岁)。其中饮食疗法73例,口服降糖药23例,胰岛素治疗40例。蛋白尿程度分为Ⅳ级。Ⅰ级(75例):蛋白尿阴性,Ⅱ级(28例):间歇性蛋白尿,Ⅲ级(17例);持续性蛋白尿,每日少于1g。Ⅳ级(16例):,持续性蛋白尿,每日多于1g。测定项目及正常值:纤维蛋白原(Fbg):150～340mg/dl,抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)20～29IU/d1,纤溶酶原(PIg):75～125%,α_1—抗胰蛋白酶(α_1-AT)190～350mg/d1,α_2—臣球蛋白(α_2-MG):120～340mg/d1,α_2—纤溶酶抑制剂(α_2-PI)80～120%,总胆固醇     

激素作用机理与机体功能调节(二)

二、细胞膜受体与磷脂细胞外信使多种多样,按其作用可分成通过cAMP体系与不通过cAMP体系而起作用的两大类。神经递质中,组胺、肾上腺素(β)、去甲肾上腺素(β)及多巴胺(D_1)属于前者;乙酰胆碱、肾上腺素(α)、去甲肾上腺素(α)及多巴胺(D_2)则属后者。肽类激素中,ACTH、VIP、PTH及促胰液素属于前者;CCK-PZ、蛙肽、胃泌素及加压素等则属后者。前者可使cAMP增高,A-激酶活化而产生生理效应;后者不增多cAMP,亦不使A-激酶活化,也有可能Ca~( )在此种类型的作用中起着作用。至于在前者中,激素与膜受体结合后,腺苷酸     

代谢障碍

一、代谢性脑病的定义和原因在意识障碍的原因中 ,除颅内病变外 ,还有由颅外病变而致者。颅外病变主要是由于脑神经细胞的代谢障碍引起机能低下。因为神经细胞的主要能量是葡萄糖和Ｏ2 ,所以低氧状态 ,低血糖 ,由此引发的脑循环障碍 (脱水、血压低下、心律不齐等 )所致的脑缺血、呼吸障碍是最重要的。胰岛细胞瘤、酒精中毒、胰岛素注射、降血糖药、抗心律不齐药等为低血糖的原因。此外 ,使脑细胞代谢障碍的因素 ,包括使有害物质产生增加的肝、肾疾病 ,内分泌异常 (甲状腺、垂体、肾上腺皮质系统、甲状旁腺、胰疾病 )、电解质异常 (低Ｎａ血…     

溶血性肾障碍的药物治疗

半珠蛋白(haptoglobin,以下略为Hp)对严重溶血所致的肾障碍有预防及治疗作用。Hp 为血浆蛋白成分之一,属α_2-球蛋白组分,在免疫电泳上位于α_2-巨球蛋白附近。被Polonovski 等于1938年发现,并证明可增强血红蛋白(Hb)的过氧化酶活性,因其具有与Hb 的珠蛋白亲和性而命名为Hp。Smithies 等于1955年又在电泳上确认本成分,更进一步明确Hp 有三种血清型及其遗传方式。目前已     

急性心肌梗塞后急性相反应物质的变化

急性心肌梗塞(AMI)即使缓解后,再发作和并发症的危险性依然很高。在治疗过程中注意动态观察是极为重要的。炎症、组织损伤性疾病时,血中急性反应物质(APR)升高,作为观察感染性疾病、恶性肿瘤及外伤等的病理变化和疗效判定的指标已有文献报告。现将 AMI 患者的亲血红蛋白球蛋白(haptoglohin、HP),α_1-抗胰蛋白酶(AAT),α_1-酸性糖蛋白(α_1-acidglycoprotein,AAG)及补体 C_3c 的动态监测结果讨论如下。对象为13例 AMI,其中下壁5例,前壁5例,内膜下3例。方法:发病3日内,每6小时采血1次,10日内每日采血1次,8周内每周采血1次。被检血清经离心后置-20℃低温冰箱保存。HP、AAT、AAG、C_3c 的     

高钙血症

在引起高Ca血症的疾病中,人们关注之点颇多,包括原发性甲状旁腺功能亢进症、无症状性家族性低尿Ca性高Ca血症及最近深受重视的恶性肿瘤伴发的高Ca血症。现仅就后者作一概述。恶性肿瘤并发高Ca血症的发病率很高,且有很多病例为急剧进展型,因此已成为恶性肿瘤的一种严重并发症。并发高钙血症的原因是肿瘤细胞分泌细胞因子如PTHrP、IL-1等骨吸收刺激因子(BRSF),刺激成骨细胞,后者又分泌破骨细胞刺激因子,从而促进破骨细胞的溶骨作用,引起高Ca血症。BRSF包括很     

α_1—抗胰蛋白酶缺损症—新的综合征

1963年在瑞典某医院,偶然发现5例血清蛋白α_1区带几乎完全缺损的病例。因其中3例患有肺气肿,认为二者的关系是了解肺气肿发病机理的关键而受到重视。α_1区带蛋白质中有90%是机体内的蛋白质分解酶抑制物—α_1—抗胰蛋白酶(α_1—AT)。上述3例实际上都是α_1—AT 缺损症。1969年进一步了解到α_1—AT 缺损症合并肝硬变的发病率高,进而认识到蛋白质分解酶     

长效氯头孢菌素的体内动态及治疗效果

氯头孢菌素(CCL)在人体肠道中吸收良好,剂量与血中浓度呈明显的量效关系。但吸收入血后消失较快,服药后8小时血中几乎全部消失。为维持血中有效浓度,必须每日3次用药。笔者对本品剂型加以改进,克服了服用麻烦的缺点。将本品胃溶颗粒与肠溶颗粒按4:6配合,制成了胶囊剂和颗粒剂,可延长血中浓度维持时间。据大友报道,饭后服用本剂型(S6472)500mg,经5～6小时达血中峰浓度1.98±0.19μg/ml,10小时后仍可查