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p16基因作为cyclinD/CDK激酶的抑制因子,在细胞周期的G1期调控中起重要作用,现已发现p16基因mRNA和p16基因蛋白表达异常与肿瘤的形成和转移有密切关系。本文对p16基因在妇科恶性肿瘤的发生发展中所起的作用进行综述。 相似文献
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p16基因与人类肿瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
张艳虹 《国外医学:遗传学分册》1997,20(5):245-248
p16基因位于人类染色体9p21,其编码蛋白特异性抑制CDK4和CDK6的活性,参与正常细胞周期的调控。在肿瘤中,p16基因存在广泛而频繁的缺失和突变,被认为是新的抑癌基因,成为当前肿瘤研究的一个热点。 相似文献
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陈仕林 《国际病理科学与临床杂志》1997,17(3):282-285
p16基因为抑癌基因,其突变与缺失广泛存在于各种肿瘤中。在食管癌细胞系中其缺失率达92%,在原发癌标本中以突变为常见,突变率达52%,明显高于缺失率。突变既可发生于内含子,又可发生于外显子,尤以第2外显子为突变热点。突变形式有无义突变、错义突变、移码突变及点突变。由于p16基因变化与食管癌发生发展关系密切,因而在食管癌诊断、基因治疗及预后判断方面有着极其重要的意义。 相似文献
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多重肿瘤抑制基因MTS1/p16CDK4I与细胞周期调节 总被引:12,自引:0,他引:12
傅松滨 《国外医学:遗传学分册》1996,19(1):7-13
本文介绍了近几年有关MTS1/p16CDK4I(简称p16)基因的研究工作,特别对p16基因在肿瘤中的突变以及细胞周期蛋白、CDKs和p16蛋白等细胞周期抑制因子在肿瘤发生发展中可能的作用机制进行了综述。 相似文献
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金焰 《国外医学:遗传学分册》2001,24(5):269-272
我们已在大部分肿瘤中发现p16基因有缺失或突变。它与癌症的关系非常密切,如果p16基因发生了突变、缺失,或p16蛋白发生质和量上的改变,则会导致细胞的无限增殖,从而引起肿瘤的发生。本就p16基因的结构、功能与肿瘤的关系以及在基因治疗中的应用作了简要的总结。 相似文献
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赵国海 《国外医学:遗传学分册》2002,25(5):296-298
P16基因是一个多种肿瘤抑制基因,巳证明与肺癌、乳腺癌、白血病等多种肿瘤的发生和发展相关。胃癌是人类高发性肿瘤之一,本介绍了近年来胃癌中P16基因纯合缺失、点突变异常,以及启动子区域CpG岛异常甲基化的研究进展,研究表明,P16基因失活是胃癌中的一个较常见事件,与胃癌的发生发展密切相关,而启动子区域CpG岛异常甲基化则是P16基因在胃癌中失活的最主要机制,由于P16基因作用机制为直接抑制细胞周期,且基因较小,容易进行基因操作或蛋白修饰,因此,进一步明确P16基因失活与胃癌的关系以及P16基因的失活机制,对胃癌的临床诊断,治疗和预后等方面有着重要的意义。 相似文献
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细胞周期调控基因CyclinD1,P16与肿瘤 总被引:9,自引:1,他引:9
胡向阳 《临床与实验病理学杂志》1997,13(4):360-362
细胞周期调控基因CyclinD1、p16与肿瘤胡向阳综述饶慧蓉审校随着分子生物学技术迅速发展,细胞周期及其调控机制近几年取得重大进展,且愈来愈多的证据表明,细胞周期调节失控是肿瘤发生的重要机制。现已发现的细胞增殖调控三大途径分别是RAS信号网络,抑癌... 相似文献
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高新强 《国际病理科学与临床杂志》1998,18(4):366-367
p16基因是一种肿瘤抑制基因,其编码产物为CDK4的抑制物,在细胞增殖周期中起负调节作用。p16基因的突变和缺失会丧失对细胞周期的调控,导致细胞异常增生,最终形成肿瘤。p16基因与脑肿瘤关系密切,脑胶质瘤细胞株与原发性脑胶质瘤及恶性胶质瘤中p16基因缺失率较高;在非星形胶质细胞瘤中很少有p16基因的改变。p16基因的失活机理主要有基因突变;基因转录和翻译异常;可能与Rb基因改变或CDK4增加有关等方面 相似文献
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目的:探讨食管鳞状细胞癌p16/INK4基因启动子区高甲基化和p16、cyclinD1蛋白表达的意义。方法:用甲基化特异性PCR(MSP)法检测p16/INK4基因启动子区的高甲基化,用免疫组织化学方法检测p16、cyclind1蛋白的表达。结果:30例食管鳞状细胞癌中7例p16免疫组织化学阳性,15例cyclinD1阳性,组织学和统计学分析显示p16与cyclinD1的表达呈负相关。4例检出p16/INK4基因启动子区高甲基化,但与p16失表达无统计学意义。结论:(1)在食管鳞状细胞癌可检出p16/INK4基因启动子区的高甲基化,而甲基化不是引起p16失表达的主要原因。(2)p16与cyclinD1的表达呈负相关,提示细胞周期调控因子之间可能存在相互影响表达的反馈机制。 相似文献
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p16基因与细胞衰老关系的研究进展 总被引:9,自引:0,他引:9
p16基因是一种抑癌基因,在细胞周期的G。期调控中起重要作用。研究表明,p16基因是细胞衰老的关键效应物,是遗传控制程序中的主要环节,它通过p16-cyclinD/CDK-RB途径调控细胞周期,影响细胞寿命和端粒(细胞的生物钟)长度,而非激活端粒酶起作用。本文就p16基因的结构、功能与细胞衰老的关系作一综述。 相似文献
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p16—一种新的候选肿瘤抑制基因 总被引:1,自引:0,他引:1
p16基因(也称多肿瘤抑制基因,MTS1或CDKN2基因),是1994年被鉴定的,定位于人染色体9p21,所编码的p16蛋白为细胞周期蛋白D/CDK激酶的抑制因子。p16基因纯合子的缺失往往导致细胞的恶性转化,在很多肿瘤组织和细胞株中发现p16异常,提示p16基因可能是9p21区域的候补肿瘤抑制基因,它与肿瘤的发生有着十分密切的关系。 相似文献
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p16 基因定位于人类染色体9p21 ,是细胞周期的负调节因子。编码产物p16 蛋白通过与细胞周期素 D 竞争性地结合 C D K4 而抑制其活性,使细胞分裂在起始期受阻。当p16 基因发生缺失或突变时其负调节作用丧失,使细胞异常分裂增殖进而发生肿瘤。研究发现在原发性卵巢癌及卵巢癌细胞系中均存在p16 基因变异,表明其在卵巢癌发生及发展中起重要作用。 相似文献
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胃癌中p16基因失活机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
p16基因是一个多种肿瘤抑制基因 ,已证明与肺癌、乳腺癌、白血病等多种肿瘤的发生和发展相关。胃癌是人类高发性肿瘤之一 ,本文介绍了近年来胃癌中 p16基因纯合缺失、点突变异常 ,以及启动子区域 Cp G岛异常甲基化的研究进展。研究表明 ,p16基因失活是胃癌中的一个较常见事件 ,与胃癌的发生发展密切相关 ,而启动子区域 Cp G岛异常甲基化则是 p16基因在胃癌中失活的最主要机制。由于 p16基因作用机制为直接抑制细胞周期 ,且基因较小 ,容易进行基因操作或蛋白修饰 ,因此 ,进一步明确 p16基因失活与胃癌的关系以及 p16基因的失活机制 ,对胃癌的临床诊断、治疗和预后等方面有着重要的意义。 相似文献
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抑癌基因p16基因与肿瘤关系以及基因治疗的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
我们已在大部分肿瘤中发现 p16基因有缺失或突变。它与癌症的关系非常密切 ,如果 p16基因发生了突变、缺失 ,或者 p16蛋白发生质和量上的改变 ,则会导致细胞的无限增殖 ,从而引起肿瘤的发生。本文就 p16基因的结构、功能与肿瘤的关系以及在基因治疗中的应用作了简要的总结 相似文献
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p16/p15基因为定位于染色体qp21的抑癌因子,通过抑制细胞周期调节蛋白(CYC)和细胞周期蛋白依赖性激酶C(CDK)复合物的形成与激活,阻止细胞由G1期进入S期,从而减少细胞的异常生长及变异,防止肿瘤的发生和发展。p16/p15基因缺失与造血系统恶性疾病密切相关。肿瘤抑制基因p15,p16的发现,为基因治疗血液系统恶性肿瘤提供了新的途径。 相似文献
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p53介导的凋亡相关基因的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
p53是重要的细胞周期调控基因之一。在参与维持细胞周期的正常运行中起着重要作用,p53基因通过诱导细胞发生G1期阻滞修复损伤DNA和诱导细胞凋亡来抑制肿瘤细胞的增殖。在p53基因介导细胞凋亡的通路中,有许多已知和未知的相关基因发生作用。本就p53基因调控细胞凋亡途径的上,下游已知基因作一综述。 相似文献
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抑癌基因p16研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
钟理 《国际病理科学与临床杂志》1996,16(4):267-269
p16作为一个不同于p53的新发现的抑癌基因,为细胞周期与肿瘤发生机制的研究提供了新的途径,对今后肿瘤的治疗将具重要意义。对p16基因结构、定位、突变、表达情况以及作用机制作一综述 相似文献