构建科学管控机制推动军队医院安全发展

类风湿关节炎（frheumatoid arthritis，RA）是一种以对称性多关节炎为主要表现的慢性、进行性、侵蚀性疾病，是以滑膜和骨关节侵蚀为主的致残率很高的自身免疫性疾病。研究表明，TNF-α在RA的发病过程中起着重要的作用，并可最终导致滑膜和关节软骨的破坏[1]。注射用依那西普（商品名恩利，惠氏制药）是一种二聚体融合蛋白     

Wnt调控类风湿性关节炎研究进展

类风湿性关节炎(RA)是一种主要以持续关节组织滑膜增生、软骨侵蚀、关节损坏为主要特征的累及多关节的系统性疾病,发病机制不明。滑膜衬里层成纤维样滑膜细胞(FLS)在RA发病机制中起关键作用。Wnt通路广泛参与细胞癌变和肿瘤细胞的侵袭、转移等,在肿瘤的发病机制中发挥重要调控作用。Wnt通路同样调控了RA的发生发展,下调RA Wnt和Fz表达能够抑制FLS活化、增殖,提示Wnt通路Wnt蛋白可能是潜在的RA治疗靶点。     

肌骨超声与X线诊断早期类风湿关节炎手腕关节病变的临床对比

类风湿关节炎(RA)是一种以关节滑膜病变为主的自身免疫性疾病,常累及腕关节、近端指间关节及掌指关节 [1].其主要病理表现为滑膜细胞炎性反应,血管翳形成会侵蚀骨和软骨组织,进而引起关节畸形和功能障碍 [2],晚期甚至可累及心、肺、肾等器官.RA的早期诊断能有效延缓病情的发展,降低残疾的发生率,具有重要的临床意义.肌骨超...     

高频超声对早期类风湿关节炎的临床诊断价值

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以侵犯关节滑膜为主要表现的系统性自身免疫性疾病,也是一种致残性疾病,近50%的患者于发病2年内出现关节间隙狭窄和(或)骨侵蚀[1].如早期给予干预性治疗可以降低骨破坏,因此,RA的早期诊断和治疗越来越受到临床重视.临床虽然有一些检查可帮助诊断,如X线、磁共振、实验室检查等,然而这些方法都存在局限性.本文分析研究了高频超声对46例RA 552个小关节的检查结果,旨在探讨高频超声对早期RA的临床诊断价值.     

中医药治疗类风湿性关节炎的研究进展

类风湿性关节炎(RA)是以慢性、对称性多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现的、病因未明的、目前尚无特殊诊断指标的自身免疫炎性疾病.临床表现包括关节疼痛、肿胀、活动障碍,有晨僵现象,长期则关节畸形,贫血,实验室检查RF增高,ESR多增快,初期X线仅显示软组织肿胀及骨质疏松,中晚期可见关节间隙变窄或不同程度的骨质侵蚀.     

高频超声对早期类风湿关节炎的临床诊断价值

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以侵犯关节滑膜为主要表现的系统性自身免疫性疾病，也是一种致残性疾病，近50％的患者于发病2年内出现关节间隙狭窄和（或）骨侵蚀。如早期给予干预性治疗可以降低骨破坏，因此，RA的早期诊断和治疗越来越受到临床重视。临床虽然有一些检查可帮助诊断，如X线、磁共振、实验室检查等，然而这些方法都存在局限性。     

丝裂原活化蛋白激酶信号通路在类风湿性关节炎发病中的作用研究进展

类风湿性关节炎（RA）是一种常见的自身免疫性疾病，主要特征为滑膜增生和骨侵蚀，最终导致关节畸形而致残。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路是真核细胞中参与调节细胞有丝分裂、分化和凋亡及炎症和应激反应的重要通路之一，与RA的发生发展密切相关。RA患者关节内细胞因子可与对应受体结合，激活胞内上游调控因子，以三级酶联的方式激活MAPK信号通路。活化的MAPK蛋白通过激活下游转录因子，一方面促进滑膜细胞增生和软骨细胞凋亡，另一方面导致滑膜细胞和软骨细胞中多种基质金属蛋白酶高表达而过度水解细胞外基质，最终造成关节损伤。本文就MAPK信号通路在RA发病中的作用进行综述，以期为RA的基础研究提供参考。     

免疫性关节炎滑膜细胞信号转导的药物作用靶点研究

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是常见的慢性、炎症性自身免疫性疾病。RA病理改变中滑膜细胞信号转导异常是RA的重要发病机制之一。     

早期类风湿关节炎的临床诊断特点

<正>据最新统计,早期类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)在全球的发病率为2260/10万人口,在关节炎中它是致残率较高的疾病。RA是以慢性进行性关节病变为主的自身免疫性疾病。早期病理改变是关节滑膜的炎性改变,可出现单     

类风湿关节炎患者淋巴细胞协同刺激分子和活化标志的表达及意义

<正>类风湿关节炎(RA)是以多关节滑膜慢性炎症导致滑膜成纤维母细胞增生、大量淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞浸润为特征的一种常见自身免疫性疾病。研究发现,淋巴细胞活性及其信息传递异常与RA的发生密切相关。我们采用流式细胞仪分析RA患者外周血和关节滑膜液淋巴细胞协同刺激分子CD28/B7(CD80或CD86)、CDl54(CD40L)/CD40和淋巴细胞活化标志CD25、人白细胞DR抗原(HLA-DR)的表达,以     

单味中药及其提取物与类风湿关节炎滑膜异常增殖

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以滑膜异常增生为特征的慢性炎症性自身免疫性疾病。主要表现为滑膜组织增生性侵蚀性生长,其生长性质和病理学行为在许多方面类似于肿瘤组织的特性,对软骨组织造成进行性破坏。越来越多研究表明:引起RA关节滑膜组织过度增生导致关节畸形的基本原因可能是滑膜细胞异常增殖——即滑膜组织内细胞的增殖和凋亡间的平衡失调[1]。RA属中医"痹证"范畴,具有反复发作、致     

类风湿关节炎中促血管新生细胞因子的研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种机体免疫异常引起的,以对称性关节疼痛、肿胀和僵硬为主要表现的炎性疾病。近年来,人们在对RA机体全身的免疫学机制异常进行探讨的同时,对滑膜本身病变在关节炎发病机制中的作用逐渐重视。研究已证实RA滑膜早期即表现大量的新生血管,多种生长因子表达异常。滑膜血管新生,血管翳的形成在RA的发病中有重要意义。而血管新生阻断剂的应用,可抑制新生血管的形成,减少血液供应,为治疗类风湿关节炎提供了新途径^[1]。本文就RA中血管新生及促血管新生相关细胞因子的研究进展进行综述。     

类风湿关节炎住院患者117例单中心用药情况及费用分析

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为特征的慢性自身免疫性疾病,主要临床表现为对称性、慢性、进行性多关节炎。病理特点为关节滑膜的慢性炎症、增生形成血管翳,侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等,造成关节软骨、骨和关节囊破坏,最终导致关节畸形和功能丧失。RA是一种异质性疾病,病情和病程有个体差异,     

过招类风湿关节炎

类风湿关节炎（RA）是一类以滑膜关节慢性炎症性病变为主要表现的全身性自身免疫性疾病,主要表现为外周关节受损、滑膜增生、炎性细胞浸润、血管翳形成、侵蚀性软骨及骨组织损伤,     

EB病毒、巨细胞病毒与类风湿关节炎的相关性研究

类风湿关节炎（RA）是以侵犯全身关节滑膜为主的慢性自身免疫性疾病,其主要特征为滑膜细胞过度增殖、滑膜细胞激活以及大量血管翳形成,造成骨、软骨侵蚀性破坏。其原因不明,可能与遗传、感染、内分泌紊乱等有关。近年来,RA的病毒病因学受到高度重视。其中EB病毒、巨细胞病毒在RA发病中的作用一直是个有争议的问题。有人认为EB病毒、     

不规则趋化因子简介及其在类风湿关节炎中的作用

<正>类风湿关节炎(RA)是一种以对称性、进行性及侵蚀性的关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫性疾病,主要侵犯关节的滑膜。关节滑膜的慢性炎症、增生,形成血管翳,侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等,造成关节软骨、骨和关节囊破坏,最终导致关节畸形和功能丧失[1,2]。不规则趋化因子(Fractalkine,Fkn),又称CX3CL1,是CX3C类趋化因子中的唯一成员,兼具黏附和趋化的双重活性,与RA中炎症细胞     

类风湿性关节炎临床治疗方案的研究进展

类风湿性关节炎(RA)是一种临床上常见的全身性自身免疫性疾病,患者临床表现主要为对称性、涉及多个关节、慢性的关节疾病和滑膜关节炎,其发病相关因素主要涉及遗传、滑膜中T细胞、B细胞及细胞因子等免疫细胞等,但具体机制现仍不完全明确。目前,RA的临床治疗效果尚不理想,主要的治疗方法为常规药物、中医中药、外科手术及新技术疗法等。     

ACPA阴性类风湿关节炎生物标志物相关研究进展

类风湿关节炎(RA)是以侵蚀性关节炎为主要临床特征的一组异质性自身免疫性疾病, 其发病机制尚不明确, 约70%的患者疾病早期可在血液或滑膜液中检出自身抗体, 目前抗环瓜氨酸多肽抗体(ACPA)是临床诊断类风湿关节炎最常用的自身抗体, 但ACPA并非RA的特异性抗体, 血清ACPA阴性RA生物标志物的发现及临床运用对患者的早期诊断及改善预后有着十分积极的意义。本文就ACPA阴性RA生物标志物相关研究进展进行综述。     

类风湿性关节炎治疗进展

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）,是一种以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节病变为主要临床表现的全身性自身免疫性疾病,其发病机制至今尚未完全明确。RA在我国的发病率为0．32％～0．36％,因此有一个十分庞大的患者。近些年随着关于RA认识和研究的加深,一些对RA的治疗方法已经取得了比较满意的临床疗效。     

JAK/STAT信号通路在类风湿关节炎致病机制及治疗靶点中的作用进展

类风湿关节炎(RA)是一种以滑膜炎及骨破坏为特征的全身炎症性自身免疫性疾病,若未及时治疗,最终会发展为关节畸形、功能障碍,甚至残疾。Janus激酶(JAK)转录活化子(STAT)信号通路在RA的发生发展中扮演关键角色,针对该通路的治疗靶点使RA疾病缓解成为现实,故成为近年来研究的热点。本文就JAK/STAT信号通路的结构与功能,对该通路参与RA滑膜炎症、软骨及骨侵蚀的作用机制进行阐释,总结基础实验和临床药物对该通路治疗靶点的最新研究成果,重点对目前全球批准的14种JAK抑制剂最新研究现状进行综述,为更多RA治疗药物的研发提供新思路。