普鲁托品对兔血小板内钙的影响

AIM: To study the influence of protopine (Pro) on the cytoplasmic free Ca2+ concentration ([Ca2+]i) in rabbit platelets. METHODS: Measurement of [Ca2+]i of platelets in vitro by Fura 2-AM fluorescence technique. RESULTS: In the presence of CaCl2 1 mmol.L-1, Pro 10, 20, and 40 mumol.L-1 attenuated the rise in [Ca2+]i evoked by ADP from (420 +/- 57) to (320 +/- 26), (264 +/- 21), and (180 +/- 14) nmol.L-1, respectively, by arachidonic acid (AA) from (280 +/- 36) to (210 +/- 17), (184 +/- 21), and (143 +/- 16) nmol.L-1, respectively, and by platelet-activating factor (PAF) from (350 +/- 42) to (282 +/- 31), (223 +/- 30), and (165 +/- 15) nmol.L-1, respectively. In the presence of egtazic acid 1 mmol.L-1, Pro 10, 20, and 40 mumol.L-1 reduced the Ca2+ release induced by ADP, AA, and PAF, respectively. Pro 10, 20, and 40 mumol.L-1 also decreased ADP-, AA-, and PAF-induced Ca2+ influx. CONCLUSION: Pro inhibited not only Ca2+ release but also the influx of Ca2+.     

六肽对兔血小板聚集活性的影响

目的研究六肽对兔血小板聚集活性的影响。方法采集健康家兔颈动脉血,以枸橼酸钠抗凝,用比浊法测其血小板在不同诱导剂诱导下聚集率。结果 1×10 5mol.L 1六肽,对兔ADP、花生四烯酸(AA)和凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率分别为(66.22±1.40)%,(67.94±2.32)%和(58.18±4.67)%。六肽抑制兔ADP、AA和凝血酶诱导的血小板聚集的IC50分别为3.24×10 6mol.L 1,1.32×10 6mol.L 1和7.24×10 6mol.L 1。结论六肽在体外具有抑制兔血小板聚集的作用。     

普罗托品对家兔血小板功能的影响

普罗托品(protopine,Pro)体外(1—1000μmol·L~(-1))和体内(10和20mg·kg~(-1))均抑制ADP,胶原,花生四烯酸(AA)和烙铁头蛇毒血小板聚集素(TMVA)诱导的兔血小板聚集及血小板5-HT释放。Pro不抑制AA诱导的免血小板TXA_2生成。也不升高血小板内cAMP水平,但升高cGMP水平。提示其抗血小板作用的机制与升高血小板内cGMP水平,抑制血小板释放活性物质有关。     

烟酰水杨酸对Collagen、ADP、AA诱导的兔血小板聚集的影响

目的观察烟酰水杨酸(NSA)对Collagen、ADP、AA诱导的兔血小板聚集的影响。方法用比浊法测定了NSA体外、体内对兔血小板聚集的影响。结果NSA能明显抑制体外、体内Collagen、ADP诱导的血小板聚集,体外最大抑制率分别为55.7%、61.3%,体内最大抑制率分别为42.2%、74.8%。NSA对AA诱导的兔血小板聚集没有影响。结论NSA具有抑制Collagen、ADP诱导的血小板聚集的作用。其抑制作用具有明显的量效关系。     

四氢小檗碱对血小板聚集和血栓形成的抑制作用(英文)

SD大鼠每天ip THB 30 mg·kg~(-1)共3 d或5 d后,使ADP诱导的血小板聚集程度降低;同剂量ip 1 d,3 d或5 d后,使AA诱导的血小板聚集程度降低,THB在体外抑制AA,ADP和胶原诱导的兔血小板聚集,IC_(50)分别为0.86,1.31和1.10 mmol·L~(-1) THB能抑制AA诱导的兔血小板生成血栓素B_2 THB 15—30 mg·kg~(-1)iv明显抑制大鼠静脉血栓的形成。     

氨丁苯酞对血小板聚集功能的影响

目的　观察氨丁苯酞 (GZ 0 2 ) ,丁苯酞 (NBP)的结构衍生物对血小板聚集功能的影响。方法　参照Tamura法 ,观察GZ 0 2对局部脑缺血大鼠血小板聚集率的影响 ,并用比蚀法测定了GZ 0 2体内和体外给药对AA、ADP和胶原诱导的血小板聚集率的影响。结果　GZ 0 2能明显降低局部脑缺血大鼠血小板聚集率的异常增高 ,体内体外条件下均能明显抑制AA诱导的血小板聚集。结论　实验证明GE 0 2具有抑制血小板聚集功能的作用     

凝血酶引起大鼠血小板神经肽Y释放的机制(英文)

目的:研究凝血酶引起血小板释放NPY的作用及其机制.方法:用血小板聚集仪记录凝血酶及ADP引起的血小板聚集;用放射免疫法测定血小板及血浆中的NPY;用Fura 2荧光测定法记录细胞内游离ca~(2 )([Ca~(2 )]_i). 结果:凝血酶在引起NPY释放的同时,细胞内游离钙([Ca~(2 )]_i)升高.依地酸基本消除凝血酶引起的[Ca~(2 )]_i增高,并显著减少凝血酶引起的NPY释放.维拉帕米对凝血酶的作用无显著影响.磷酸肌酸与磷酸肌酸激酶合用或消炎痛均可使凝血酶引起的NPY释放减少. 结论:凝血酶引起的血小板NPY释放与(1)细胞外ca~(2 )通过非电压依赖性钙通道进入及(2)花生四烯酸代谢物和ADP释放的正反馈机制有关.     

丹酚酸B镁盐对兔洗涤血小板聚集和5-HT释放反应的影响(英文)

AIM: To study the effects and mechanism of magnesium lithospermate B(MLB) on rabbit platelet aggregation and 5-HT release. METHODS: The platelet aggregation was determined by Born's method. Release of serotonin (5-HT) and formation of thromboxane A2 (TXA2) were measured by fluorophotometry and radioimmunoassay (RIA) respectively. Cytoplasmic free Ca2+ concentration ([Ca2+]i) in platelets was measured by Fura 2-AM fluorescence technique. RESULTS: In washed platelets, thrombin (200 U/L) or arachidonic acid (AA) (30 mumol/L)-induced aggregation was inhibited by MLB 50-800 mg/L in a concentration-dependent manner. In addition, MLB had more inhibitory effects on platelet aggregation in the absence of extracellular calcium with IC50 of 102 mg/L than in the presence of CaCl2 1 mmol/L with IC50 of 194 mg/L. MLB concentration-dependently decreased the thrombin-activated release of 5-HT, whereas it did not affect the formation of TXA2 in platelets. Furthermore, MLB not only inhibited the rise of [Ca2+]i in thrombin stimulated platelets, but decreased the [Ca2+]i in resting platelets. CONCLUSION: MLB inhibited the aggregation and 5-HT release in rabbit platelets and it is probably by attenuating intracellular calcium concentration.     

MK-447对家兔凝血酶诱导的血小板聚集,ATP释放及细胞内游离钙动员的影响(英文)

目的:研究MK-447对家兔凝血酶诱导的血小板聚集释放反应及单细胞内钙水平的影响.方法:利用浊度法及测定PRP中ATP的含量评价聚集和释放反应,以荧光图像法分析细胞内钙浓度.结果:MK-447仅使兔多血小板血浆(PRP)透光度降低(DLT),即血小板变形,单血小板[Ca~(2 )]_i轻度增加(160 nmol·L~(-1)),并不被依他酸3 mmol·L~(-1)抑制.MK-447消除凝血酶诱导的DLT,聚集和ATP释放增强,呈剂量依赖性,且凝血酶介导的[Ca2 ]_i由369 ±45 nmol·L~(-1)增加到621±121 nmol·L~(-1).结论:MK-447的血小板变形与其[Ca~(2 )]_i释放有关.MK-447增强凝血酶的血小板聚集和ATP释放.MK-447的这一作用可能于[Ca2 ]_i的协同作用有关.     

Effect of 3,6-dimethamidodibenzopyriodonium citrate on Ca~(2 ) in rabbit platelet in vitro

目的：观察Ｉ６５对家兔血小板胞浆游离钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度的影响．方法：用Ｑｕｉｎ２ＡＭ荧光探针在体外测定家兔血小板［Ｃａ２＋］ｉ．结果：ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，Ｉ６５（１０，２０和３０μｍｏｌ·Ｌ－１）使血小板［Ｃａ２＋］ｉ分别由１４２±２２ｎｍｏｌ·Ｌ－１和１２４±１８ｎｍｏｌ·Ｌ－１减少到１１８±２０，７８±１２，４０±１０ｎｍｏｌ·Ｌ－１和１０８±１５，７７±１４，３７±１４ｎｍｏｌ·Ｌ－１．用依他酸２ｍｍｏｌ·Ｌ－１络合胞外Ｃａ２＋，Ｉ６５胞内贮存Ｃａ２＋释放从５２±１１ｎｍｏｌ·Ｌ－１减少至３４±９，１９±６和１１±５ｎｍｏｌ·Ｌ－１．另外，Ｉ６５也使胞外Ｃａ２＋跨膜内流从９１±１３ｎｍｏｌ·Ｌ－１分别降至８４±１５，５８±１５和２８±１９ｎｍｏｌ·Ｌ－１．结论：Ｉ６５不仅明显抑制家兔血小板胞外Ｃａ２＋跨膜内流而且抑制胞内贮存Ｃａ２＋释放．     

Platelet-released ADP stabilizes PAF-induced rabbit platelet aggregation by stabilizing intracellular calcium

ＰｌａｔｅｌｅｔｒｅｌｅａｓｅｄＡＤＰｓｔａｂｉｌｉｚｅｓＰＡＦｉｎｄｕｃｅｄｒａｂｂｉｔｐｌａｔｅｌｅｔａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎｂｙｓｔａｂｉｌｉｚｉｎｇｉｎｔｒａｃｅｌｕｌａｒｃａｌｃｉｕｍ１ＹＩＦｕＸｉａｎ，ＧＵＯＺｈａｏＧｕｉ２（Ｌａｂ...     

血小板激活因子和银杏内酯B对洗涤兔血小板中cAMP含量的影响

研究了血小板激活因子(PAF)和PAF拮抗剂银杏内酯B对洗涤兔血小板中cAMP含量的作用. 结果表明PAF(0.1-1.0 μmol·L^-1)对血小板的基础cAMP水平无影响, 但对前列腺素E₁(PGE₁) 2 μmol·L^-1及4,5-二氢-6-［4-(1H-咪唑-1)苯基］-5-甲基-3-(2H)-哒嗪酮(CI-930) 20 μmol·L^-1引起的cAMP升高有显著的抑制作用. 银杏内酯B能完全拮抗PAF抑制PGE₁和CI-930升高cAMP的作用, IC₅₀分别为4.7和12.5 μmol·L^-1. 合用磷酸肌酸/磷酸肌酸激酶和阿司匹林对PAF和银杏内酯B的作用均无影响. 提示PAF对磷酸二酯酶的激活作用及腺苷酸环化酶的抑制作用是PAF的直接作用，与其同PAF受体结合有关.     

Effects of platelet activating factor and ginkgolid B on the cAMP levels in washed rabbit platelets

研究了血小板激活因子（ＰＡＦ）和ＰＡＦ拮抗剂银杏内酯Ｂ对洗涤兔血小板中ｃＡＭＰ含量的作用．结果表明ＰＡＦ（０．１－１．０μｍｏｌ·Ｌ－１）对血小板的基础ｃＡＭＰ水平无影响，但对前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）２μｍｏｌ·Ｌ－１及４，５－二氢－６－［４－（１Ｈ－咪唑－１－）苯基］－５－甲基－３－（２Ｈ）－哒嗪酮（ＣＩ－９３０）２０μｍｏｌ·Ｌ－１引起的ｃＡＭＰ升高有显著的抑制作用．银杏内酯Ｂ能完全拮抗ＰＡＦ抑制ＰＧＥ１和ＣＩ－９３０升高ｃＡＭＰ的作用，ＩＣ５０分别为４．７和１２．５μｍｏｌ·Ｌ－１．合用磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶和阿司匹林对ＰＡＦ和银杏内酯Ｂ的作用均无影响．提示ＰＡＦ对磷酸二酯酶的激活作用及腺苷酸环化酶的抑制作用是ＰＡＦ的直接作用，与其同ＰＡＦ受体结合有关．     

Effects of 5-HT released from platelets on thrombin-induced aggregation and ATP release in rabbit pla

Ｅｆｅｃｔｓｏｆ５ＨＴｒｅｌｅａｓｅｄｆｒｏｍｐｌａｔｅｌｅｔｓｏｎｔｈｒｏｍｂｉｎｉｎｄｕｃｅｄａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎａｎｄＡＴＰｒｅｌｅａｓｅｉｎｒａｂｂｉｔｐｌａｔｅｌｅｔｓｉｎｖｉｔｒｏＬＩＢａｉＹａｎ１，ＬＩＷｅｎＨａｎ（Ｄｅｐａｒ...     

MK-447对兔血小板中胶原、ADP及血栓素A_2稳定类似物诱导的血小板变形、聚集和腺苷三磷酸释放的影响

目的:研究MK-447对胶原、ADP及血栓素A_2稳定类似物(STA_2)诱导的血小板变形、聚集和释放反应的影响。方法:浊度法评价血小板变形和聚集反应,测定富含血小板血清中ATP的量确定释放反应。结果:(1)MK-447诱导血小板变形,不被吲哚美辛抑制。预置MK-447可使胶原、ADP及STA_2的血小板变形能力下降,时程延长。(2)MK-447抑制胶原的聚集反应,并使ADP和STA_2聚集增强。(3)胶原和STA_2的释放反应可被MK-447抑制和增强。MK-447对STA_2的作用与S-145无关。结论:血小板变形在其激活早期发挥重要作用。MK-447诱导血小板变形,并对不同聚集剂的作用表现为抑制和增强的双重影响。