胃癌组织中Sonic Hedgehog表达及其与NF-kappaB的关系研究

目的探讨Hedgehog在胃癌及其癌前病变中的表达及与NF-kappaB的关系。方法选择50例萎缩性胃炎、46例肠化生和57例胃癌患者的胃黏膜内镜活检样本,同时选择30例正常人作为对照;分为萎缩性胃炎组、肠化生组、胃癌组和正常黏膜组。通过病理学检测患者Hpylori感染状况。免疫组化法检测Hedgehog和NF-kappaB在不同阶段胃癌组织中的表达差异。流式细胞仪分析各组胃黏膜细胞的周期分布和凋亡率。Western blot检测Hedgehog表达。结果在胃癌的发展过程中,胃黏膜组织中Hedgehog表达水平先降低后升高。NF-kappaB表达水平在正常胃组织、萎缩性胃炎和肠化生组织中无明显变化,但在胃癌组织中表达显著增强。与正常胃黏膜组织比较,萎缩性胃炎、肠化生和胃癌组织中的S期细胞比例更高。细胞凋亡率萎缩性胃炎组和肠化生组较高,而胃癌组较低。抑制NF-kappaB后,Hedgehog蛋白在胃癌组织中的表达降低。结论在胃癌的发展过程中,Hedgehog蛋白表达水平先降低后升高。H pylori感染可能通过激活NF-kappaB,继而增强Hedgehog表达,同时赋予胃癌细胞凋亡抵抗。     

慢性萎缩性胃炎伴肠化生与胃癌ras基因表达的比较

目的：探讨胃癌发生发展不同阶段癌基因表达特点并予以定量分析，对阐明胃癌发生发展机理及早期诊断胃癌具有重要意义。方法：应用ras基因产物共有多肽序列单克隆抗体PAP免疫组化对照研究了13例慢性萎缩性胃炎伴肠化生（大肠型），32例胃窦癌及15例正常胃窦粘膜ras基因表达特点。结果：慢性萎缩性胃炎伴肠化生粘膜ras基因产物免疫反应阳性细胞形态较规则，呈卵圆形或低柱状，免疫反应强度及阳性细胞数量均较胃癌增强（多）（P均＜0．05）阳性细胞成片分布肠化粘膜下部及基底部，不穿越基底层；胃癌中免疫反应阳性细胞形态不规则，核分裂相明显，成团或散在分布，免疫反应强弱不等，呈异质性表达。正常胃窦粘膜可见谈棕黄色单个分布的ras产物阳性细胞。结论：ras基因在胃癌前病变慢性萎缩性胃炎伴肠化生中已激活，对ras产物精确定量分析有助于胃癌前病变的诊断。     

慢性萎缩性胃炎伴肠化生与胃癌ras基因表达的比较

目的：探讨胃癌发生发展不同阶段癌基因表达特点并予以定量分析，对阐明胃癌发生发展机理及早期诊断胃癌具有重要意义。方法：应用ｒａｓ基因产物共有多肽序列单克隆抗体ＰＡＰ免疫组化对照研究了１３例慢性萎缩性胃炎伴肠化生（大肠型），３２例胃窦癌及１５例正常胃窦粘膜ｒａｓ基因表达特点。结果：慢性萎缩性胃炎伴肠化生粘膜ｒａｓ基因产物免疫反应阳性细胞形态较规则，呈卵圆形或低柱状，免疫反应强度及阳性细胞数量均较胃癌增     

慢性胃病伴肠上皮化生、胃癌与幽门螺旋杆菌感染的关系

目的探讨慢性胃病伴肠上皮化生、胃癌与幽门螺旋杆菌（helicobacter pylore,HP）感染的关系。方法采用warthin—strarry银染色方法,对380例慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡组织及胃癌的癌旁组织进行HP检测．应用（alcianblue—PH2．5-periodic—schiff,AB—PAS）、（high-iron—diamine-alcianblue—PH2．5,HID-AB）黏液组织化学方法,区别慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡组织及胃癌的癌旁组织伴有肠上皮化生的类型。结果总例数380例。HP阳性率为69．74％。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡组织及胃癌的癌旁组织伴肠上皮化生的HP感染率分别为77．78％、85．71％、100．00％、80．95％。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃癌的癌旁组织伴肠上皮化生AB—PAS染色阳性率分别为86．84％、91．43％、93．33％、100．00％;HID—AB染色阳性率分别为34．21％、42．86％、53．33％、85．71％。癌旁组织的肠上皮化生中,78．57％为不完全大肠型,慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡伴肠上皮化生中,不完全小肠型比例分别为52．63％、54．28％、53．33％;不完全大肠型比例分别为28．95％、31．43％、20．00％。结论HP感染与慢性胃病伴肠上皮化生及胃癌的发生密切相关。癌旁组织的不完全大肠型肠上皮化生与胃癌的发生密切相关;慢性胃病组织当中的小灶状不完全大肠型上皮化生具有潜在发生癌变的可能性。     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌

目的　幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hpylori)感染与胃癌的关系一直倍受人们关注 ,检查胃癌及癌前病变 ,如萎缩性胃炎、肠腺化生、异型增生病人Hpylori感染情况 ,了解Hpylori感染与胃癌的关系。方法　通过胃镜钳取胃粘膜 ,用快速尿素酶试验法(RUT)、PCR法、HE银染法等三种方法同时检查 ,判定Hpylori感染 ,并作病理细胞学检查。共查萎缩性胃炎 89例、肠腺化生 64例、异型增生 47例、胃癌 3 0例 ,功能性消化不良 10 3例作为对照。结果　Hpylori阳性率在萎缩性胃炎、肠腺化生病人中较高 ,分别是79 3 %和 81 3 % ,与对照组功能性消化不良病人 (阳性率 61 2 % )相比有显著统计学差异 ,P值均小于 0 0 1。异型增生组Hp阳性率较低 72 % ,与对照组相比P >0 0 5 ,无显著统计学差异。胃癌病人与对照组相比P <0 0 5 ,Hp阳性率显著降低。结论　Hpylori感染与萎缩性胃炎、胃粘膜肠腺化生密切相关 ,与异型增生、胃癌无直接关系。Hpylori感染主要参与癌前病变的前期阶段 ,是胃癌的高危险因素     

pERK在胃癌中的表达及临床意义

[目的]研究磷酸化细胞外信号调节激酶（pERK）在胃腺癌、慢性萎缩性胃炎及浅表性胃炎组织中的表达及意义。[方法]RT-PCR法检测胃腺癌、慢性萎缩性胃炎和浅表性胃炎新鲜组织中pERK mRNA表达;免疫组化法分别检测胃腺癌、慢性萎缩性胃炎和浅表性胃炎组织中pERK蛋白表达,并分析其蛋白表达与胃癌临床病理参数间的相关性。[结果]RT-PCR半定量结果显示,胃癌组织中pERK mRNA的相对表达水平（2.35±0.36）明显高于慢性萎缩性胃炎组织（1.18±0.25）及浅表性胃炎组织（0.68±0.10）（P均〈0.01）。免疫组织化学结果显示,pERK蛋白在胃癌组织中的阳性表达率（88.3%）高于慢性萎缩性胃炎（43.3%）及浅表性胃炎组织（5.0%）（P均〈0.01）。胃癌组织中pERK蛋白表达与胃癌分化程度、分期、淋巴结转移等明显相关。[结论]pERK在胃癌中高表达,pERK在正常细胞向恶性细胞转化的过程中可能扮演了重要角色,检测pERK表达可能有助于胃腺癌的预防及早期诊断。     

幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的探讨幽门螺杆菌 (Hp) 感染和环氧合酶-2(COX-2)表达在胃癌发生中的作用.方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎85例(其中伴有中度以上肠化生45例,中、重度异型增生12例),和胃癌23例.快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,免疫组化检查COX-1和COX-2表达.结果胃癌的Hp阳性率为69.6%,显著高于慢性非萎缩性胃炎的36.7%(P<0.05).慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX-2表达率分别为10.0%、37.6%、37.8%、41.7%和69.6%,而不同胃黏膜病变中COX-1表达无明显差异.慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX-2表达显著高于Hp阴性病例(P<0.01).结论 Hp感染及其诱导的COX-2表达可能是胃癌发生的早期事件之一.     

早期胃癌幽门螺旋杆菌的检测:肠型与弥漫型胃腺癌的比较

目前认为幽门螺旋杆菌(HP)参与慢性萎缩性胃炎、肠化生的病理过程,是胃癌发生的危险因素。但是,HP与肠型和弥漫型进展期胃癌的关系报道不一,与早期胃癌关系未见报道。作者对胃镜及手术证实的68例日本早期胃癌病人胃镜下无菌钳取活检标本进行HP检测,以了解HP与早期胃癌的关系。     

syndecan-1在胃黏膜癌变不同阶段组织中的表达及意义

目的探讨黏附分子syndecan-1在胃癌癌变各阶段的表达及其在胃癌发生和转移中的意义。方法选取56例慢性浅表性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎、59例肠化生、61例中重度异型增生、55例无淋巴结转移胃癌、57例有淋巴结转移胃癌的病理组织蜡块,采用免疫组化ABC法检测syndecan-1在胃黏膜癌变各阶段组织中的表达。结果慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组、中重度异型增生组、无淋巴结转移胃癌组、有淋巴结转移胃癌组syndecan-1阳性表达率分别为96.43%、98.00%、100.00%、91.80%、45.45%和24.56%。慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组3组间差异无统计学意义(P>0.05);肠化生组与中重度异型增生组、中重度异型增生组与无淋巴结转移胃癌组、无淋巴结转移胃癌组与有淋巴结转移胃癌组之间差异均有统计学意义(P均< 0.05)。低分化胃癌组syndecan-1阳性表达率为24.62%,明显低于中、高分化胃癌组(42.55%)。结论黏附分子syndecan-1表达下调与胃癌的发生有关,并可能进一步促进胃癌转移。     

人端粒酶催化亚单位和c-myc蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的:探讨人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT) 和c-myc蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及意义.方法: 应用免疫组织化学技术检测71例慢性胃炎和胃癌中hTERT和c-myc蛋白的表达,其中慢性胃炎伴萎缩者18例,伴肠化生者16例,伴中、重度不典型增生者16例,胃癌21例.结果: hTERT 和 c-myc蛋白的表达率在胃癌组织中均高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在不典型增生组织中均显著高于肠化生、萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中均显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05).hTERT蛋白表达率在c-myc蛋白阳性患者中显著高于c-myc蛋白阴性患者(P<0.01).结论: hTERT与c-myc蛋白在胃癌发生发展过程中,均可能发挥重要作用,对胃癌的发生、发展起促进作用,c-myc表达增加可能是胃黏膜上皮细胞端粒酶激活的重要机制之一.     

慢性萎缩性胃炎的中医中药康复治疗

慢性胃炎包括浅表性胃炎和萎缩性胃炎。其中慢性萎缩性胃炎伴有胃黏膜肠上皮化生或中度、重度不典型细胞增生及幽门螺杆菌（HP）感染。由于胃酸分泌缺乏,胃排空时间延长,为致病菌或致癌物质的接触提供了有利的环境,致使病人常会集中表现胃部各种痛、胀等不适症状,     

不同阶段胃癌患者临床及胃镜下变化及其与HP感染的相关性

目的 观察慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者临床及内镜下变化,检测其HP感染程度,分析它们之间的相关性.方法 选取慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者,观察其临床及内镜下变化,检测其HP感染程度,分析它们之间的相关性.结果 胃癌患者Hp感染率占70％,慢性萎缩性胃炎Hp感染率占50％,慢性浅表性胃炎患者Hp感染率占35％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);胃癌患者出现腹胀、腹痛、恶心、呕吐、出血、体重下降等临床表现的发生率均高于慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎患者,差异有统计学意义(P＜0.05).腹胀者的Hp感染率(72.7％)最高,体重下降者Hp感染率(42.1％)最低,差异有统计学意义(P＜0.05).胃癌患者溃疡、肿块、出血的发生率高于慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎患者,差异有统计学意义(P＜0.05);在Hp感染率上,有溃疡表现者Hp感染最高占60％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对临床上表现为腹胀、体重减轻等消化道症状的患者应进行胃镜检查,观察是否存在溃疡等表现,并及时仔细筛查是否存在Hp感染.     

胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ在早期胃癌普查中的意义

幽门螺杆菌 (ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,ＨＰ)感染和萎缩性胃炎是与胃癌密切相关的两种病变 ,ＨＰ感染是萎缩性胃炎的主要病因之一 ,而萎缩性胃炎已被普遍认为是胃癌的癌前病变。在由ＨＰ感染→萎缩性胃炎→胃癌的发展过程中 ,均伴随着胃蛋白酶原 (ＰＧ)的变化 ,而且后者已成为前面 3种病变的良好诊断指标及其治疗和预防干预过程中的监测指标。利用血清ＰＧ的测定 ,进行胃癌早期诊断的普查以及胃癌的预防干预计划已在日本、芬兰、挪威等国家实行。日本在老年保健法的指导下开展了日本胃癌检测计划 ,利用ＰＧⅠ、ＰＧⅡ进行大面…     

p27蛋白及cyclin B1在慢性胃病及胃癌患者胃粘膜中的表达及其临床意义

目的 研究p27蛋白及cyclin B1在慢性胃病及胃癌患者胃粘膜组织中的表达水平,探讨p27蛋白及cyc-lin B1的表达与胃癌演变的关系.方法 采用免疫组织化学SP法,检测慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌患者胃粘膜组织中p27与cyclin B1的表达水平,并进行临床分析.结果 在慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、非典型增生、胃癌的演变过程中,p27蛋白表达水平呈现逐级降低的变化规律,cyclin B1表达水平呈现逐级升高的变化规律,两者的变化呈负相关.结论 p27蛋白及cyclin B1在胃粘膜中的表达水平与慢性胃病、胃癌前病变、胃癌的发生发展有关,其在胃癌的演变过程中起着重要的作用.     

表皮生长因子受体在胃癌及癌前病变中的表达及意义

[目的]探讨表皮生长因子受体(EGFR)表达在胃癌发生中的作用及与胃癌侵袭转移之间的关系。[方法]运用免疫组化SP法研究50例胃癌、20例不典型增生、20例慢性萎缩性胃炎伴肠化生和20例慢性浅表性胃炎EGFR的表达。[结果]慢性萎缩性胃炎伴肠化生组、不典型增生组和胃癌组中EGFR表达明显高于慢性浅表性胃炎组<0.05和P<0.01)。胃癌中EGFR表达与癌浸润深度和淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。[结论]EGFR在胃癌发生中起一定的作用。EGFR表达阳性的胃癌前病变可能有较高的癌变易感性；胃癌组织中EGFR的表达可作为预测预后的指标。     

幽门螺杆菌与胃癌

自 1 98 3年 Warren和 Mashall发现幽门螺杆菌( helicobacter pylori,Hp)以来 ,Hp与慢性胃炎、消化性溃疡的关系已经明确 ,与胃癌发生的关系也日益受到重视。许多流行病学和实验室研究证实 Hp是胃癌发生的重要因素之一。 1 994年 ,国际癌症研究机构 ( International Agency For Research OnCancer,IARC)得出“Hp感染对人类具有致癌性”的结论 ,并将 Hp列为第 1类致癌原[1] 。大多数学者认为 :胃癌可能是 Hp长期感染和其它因素共同作用的结果。在慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌这一病变模式中 ,Hp可能起着先导作…     

胃幽门螺杆菌感染与胃癌发生关系的病理学观察

 本文采用先进的PCR技术对56例胃癌、60例慢性胃炎及12例正常胃粘膜组织作了幽门螺杆菌的检测。结果，胃炎中幽门螺杆菌（HelicobacterPylori,HP）检出率93.33%,胃癌组织中检出率41.07%,正常胃粘膜中仅为16.67%.提示，胃炎的发生与HP感染明显相关，胃癌的发生与HP感染有一定的关系。从胃癌的发生部位来看，贲门癌HP感染率极低（9.52%）,而胃窦部及小弯区的癌组织中HP感染率高（68%,37.5%）,与HP易感部位在窦部及小弯处是一致的。可能是旺感染造成胃粘膜损伤、粘膜细胞活跃增生，增加了对致癌物质的敏感性。而贲门癌的发生与HP感染无关从病理分型的角度看，分化型（腺样型）的癌组织中感染率较高（55.88%）,低分化型（弥漫型）中较低（20%）,2例粘液癌中均未测到HP.本研究中分化型胃癌多位于胃窦区及小弯区，也进一步支持这一观点，另外，HP感染率在较低社会阶层人群中较高，与本文胃炎及胃癌的病员来源情况一致。     

胃癌、萎缩性胃炎和维生素C

Carrea等人认为,胃癌的发生分两个价段,第一个阶段时们很长,很可能超始于儿童期,以后逐渐发展,形成严重的萎缩性胃炎和肠化生;在第二阶段,上述胃粘膜病变继续发展,最终导致癌变。英国的统计数字表明,威尔士地区胃癌死亡率远高于南方各地,且体力劳动者高于脑力劳动者。本文探讨胃癌死亡率的地区差异和社会阶层的差别与维生素C摄入量和萎缩性胃炎的关系。慢性萎缩性胃炎和肠化生的诊断依据是,血清胃蛋白酶原(PGⅠ和PGⅡ)水平和维生素C水平,低水平的PGⅠ与胃炎的严重程度、恶性贫血、胃酸缺乏以及随后的胃癌危险性密切相关。鉴于萎缩性胃炎的发病率有随年龄急剧上升的趋势。故本文作者对巴斯城(胃癌死亡率低)和卡菲利城(胃癌死亡率高)两城515例65～74岁男性进行了调查,测定其血浆维生素C、PGⅠ和PGⅡ水平,探讨胃癌、     

慢性萎缩性胃炎和胃癌病人的胃排空研究

用＾９９ｍＴｃ标记７１７树脂制备符合生理条件的固体实验餐，通过γ显像对慢性萎缩性胃炎和胃癌病人进行胃半排空时间测定（ＧＥＴ１／２）。结果显示胃窦癌和中、重度慢性萎缩性胃炎病人ＧＥＴ１／２明显延长，与对照组相比有非常显著的差异（Ｐ〈０．０１）。提示ＧＥＴ１／２延长可能是胃癌的促发因素，应把中、重度慢性生胃炎病人作为胃癌的重点防治对象。     

金属蛋白酶组织抑制剂-3在胃癌和胃癌前病变中的表达

目的探讨金属蛋白酶组织抑制剂-3(TIMP-3)在胃癌发生、发展中的作用。方法用免疫组化SABC法检测了TIMP-3蛋白在54例慢性浅表性胃炎、16例慢性萎缩性胃炎(伴肠上皮化生、不典型增生)、67例胃癌中的表达。结果胃癌和慢性萎缩性胃炎中TIMP-3蛋白表达水平减低,且胃癌组的TIMP-3表达水平更低,胃癌病理分级与TIMP-3蛋白表达水平呈负相关。结论 TIMP-3表达减低可能在胃癌的早期发生中发挥一定作用;另外,TIMP-3有望作为恶性程度的指标用于胃癌的临床诊断。