补肾中药对肾虚骨质疏松症大鼠红细胞膜PKC、 Ca2+-Mg2+- ATP酶活性影响的实验研究

本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＿－ＡＴＰ酶的活性，探讨肾虎骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（ＢＭＤ）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明；模型空白组大鼠红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性明显低于正常组（ｐ均＜０．０５）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱ＢＭＤ和红细胞膜ＰＫＣ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性均明显高于模型空白组（ｐ均＜０．０５），并且与正常组大鼠无明显差别（ｐ均＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型空白组和骨疏康组（ｐ＜０．０５），并且与正常组无显著性差异（ｐ＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜ＰＫＣ活性高于骨疏康组（Ｐ＜０．０５）。结论：肾虎骨质疏松症具有红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的改变；密骨灵可以恢复肾虎骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的；补肾中药可以恢复红细胞膜ＰＫＣ活性和钙镁泵的活性，是补     

骨愈灵对骨质疏松症大鼠骨代谢影响的研究

目的探讨骨愈灵对骨质疏松症大鼠骨代谢的影响。方法采用维甲酸灌饲造成大鼠骨质疏松症模型，使用骨愈灵胶囊进行治疗。结果使用骨愈灵治疗的大鼠胫骨骨小梁和股骨形态计量学各项指标均比模型组有显著性改善（Ｐ＜０．０５～０．０１）；治疗组大鼠股骨生物力学各检测参数亦显著好于模型组（Ｐ＜０．０５～０．００１）。结论骨愈灵治疗可改善维甲酸所致骨质疏松症大鼠的骨质丢失状态，提高骨的机械性能，避免或减少骨折的发生。     

三种大鼠骨质疏松模型的比较研究

用维Ａ酸、摘除卵巢及糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松症，以血清碱性磷酸酶（ｓ－ＡＬＰ），血清钙（ｓ－Ｃａ）、磷（ｓ－Ｐ），尿钙／肌酐（ｕ－Ｃａ／Ｃｒ）及羟脯氨酸／肌酐（ｕ－Ｈｏｐ／Ｃｒ）等为指标，引入骨表观线密度（Ｗ／Ｌ）、面密度（Ｗ／Ｌφ）两个新的骨指数，对该三种较常用的大鼠骨质疏松模型进行了比较研究。结果显示大剂量维Ａ酸组（９０、１００、１２０ｍｇ／ｋｇ）及摘除卵巢组骨重（Ｗ）减轻，Ｗ／Ｌ、Ｗ／Ｌφ明显降低（ｐ＜０．０１，ｐ＜０．０５），形成典型的大鼠骨质疏松症；糖皮质激素组ｓ－ＡＬＰ、ｕ－Ｃａ／Ｃｒ及ｕ－Ｈｏｐ／Ｃｒ显著升高（ｐ＜０．０１，ｐ＜０．０１），但Ｗ／Ｌ、Ｗ／Ｌφ没有明显差异     

甲亢患者骨矿含量降低的治疗观察

报道１５８例骨矿含量低于正常值１个标准差（Ｓ）的青壮年（２０～４０岁）甲亢患者的治疗结果。在用１３１碘或抗甲状腺药或手术治疗的同时，使用维生素Ｄ３、维生素Ａ＋Ｄ、葡萄糖酸钙片、肾骨胶丸、饮食含钙丰富的食品等进行综合治疗。结果骨面密度有明显提高，男患者由０．５８４±０．１１～０．６０２±０．１２ｇ／ｃｍ２提高到０．６９８±０．１１～０．７０４±０．１３ｇ／ｃｍ２；女患者由０．５３７±０．０９～０．５６０±０．０９ｇ／ｃｍ２提高到０．６６２±０．１０～０．６７８±０．１１ｇ／ｃｍ２，其差别非常显著（Ｐ＜０．０１）。骨矿恢复正常的百分率：单纯１３１碘治疗组，男３７．５％（６／１６），女３５．７／（１０／２８）；１３１碘加综合治疗组，男６６．６％（１２／１８），女７３％（１９／２６）；抗甲状腺药加综合治疗组，男８１．２％（１３／１６），女８０．５％（２９／３６）；手术加综合治疗组，男７５％（６／８），女７０％（７／１０）。说明青壮年甲亢患者的骨矿物质丢失是可逆的。经过治疗，随着甲亢的治愈，骨矿含量大部分都得到恢复。     

男性青少年身体成分与骨矿含量的关系

为了解青少年身体成分中瘦体重和体脂含量究竟那种成分对骨矿含量影响起主要作用，我们对５８名男性青少年（年龄１７．２±０．７岁，范围：１５．５—１８．７岁）进行人体测量，计算出瘦体重和体脂含量，用ＢＨ－６０１２型二维扫描单光子骨密度仪测量非优势侧桡骨中远１／３处及桡骨超远端骨矿含量（ＢＭＣ，ｇ）、骨宽（ＢＷ，ｃｍ）、骨密度（ＢＭＤ，ｇ／ｃｍ２），为消除身高的影响分别计算桡骨中远１／３处和桡骨超远端ＢＭＤ／身高值（ＢＭＤ／Ｈ，ｇ／ｃｍ３）。以桡骨中远１／３处及桡骨超远端的ＢＭＣ、ＢＭＤ、ＢＭＤ／Ｈ作因变量，年龄、身高、瘦体重、体脂含量作自变量进行多元线性回归分析，结果表明瘦体重和体脂含量均与骨矿含量有关（Ｐ＜０．０５），但经骨形态即骨宽较正的骨密度及身高校正的ＢＭＤ／Ｈ仅与瘦体重有关（Ｐ＜０．０５），因此说明男性青少年身体成分中瘦体重对桡骨超远端骨密度的影响作用较大。     

骨康防治去势大鼠骨质疏松的实验研究

目的探讨补肾活血类中药骨康口服液对去势大鼠所造成的骨质疏松的影响。方法通过切除大鼠卵巢造成绝经后骨质疏松模型,观察了中药骨康口服液不同剂量对造模大鼠骨质疏松的防治作用及其对去势大鼠股骨骨生物力学的影响,并与尼尔雌醇作阳性对照。结果中药骨康中、低剂量的去势大鼠股骨扭转试验最大扭矩高于模型组（Ｐ＜０．０５）,中、低剂量组股骨ＢＭＤ、ＢＭＣ高于模型组（Ｐ＜０．０５）。股骨ＢＭＤ值与股骨最大扭矩值呈直线相关（ｒ＝０．７４１５,Ｐ＜０．０１）。结论推测骨康可能能提高去势大鼠骨的骨矿含量及骨密度,并促进去势大鼠骨结构的再建,改善骨的内部构造,从而提高大鼠骨的机械性能。     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清一氧化氮含量变化及硝普钠的治疗作用

为探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠血清一氧化氮（ＮＯ）的动态变化及硝普钠的治疗作用。将１２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组，每组各４０只。ＡＨＮＰ组动物模型采用经胰胆管逆行注射５％牛磺胆酸钠建立；治疗组为在ＡＨＮＰ模型制备后经腹腔注射硝普钠（０．０５ｍｇ／１００ｇ），３小时后再重复注射１次；对照组为大鼠开腹经胰胆管逆行注射生理盐水０．５ｍｌ后关腹。动态观察各组指标的变化。结果显示：ＡＨＮＰ组大鼠血清ＮＯ和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量明显低于治疗组（Ｐ＜０．０５）；血清淀粉酶和胰腺系数则明显高于治疗组（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）；此外，ＡＨＮＰ组２４小时病死率明显高于治疗组，存活时间明显短于治疗组（Ｐ＜０．０１）；ＡＨＮＰ组胰腺的病理改变也明显重于治疗组。由此表明：ＮＯ在急性出血坏死性胰腺炎的发病过程中起了重要作用，硝普钠对大鼠ＡＨＮＰ有治疗作用     

糖尿病患者定量超声骨量分布的研究

本文对１６７例糖尿病（ＤＭ）患者进行了定量超声骨量（ＱＵＳ）研究。结果表明，ＤＭ患者ＳＯＳ、ＳＤ值均显著低于健康对照组（ｐ＜０．０１），且ＩＤＤＭ患者的ＳＯＳ峰值比ＮＩＤＤＭ患者的ＳＯＳ峰值低（ｐ＜０．０５），表明ＤＭ患者伴有不同程度骨钙、磷代谢异常，最终导致骨质疏松症（ＯＰ）。结果还显示，女性ＤＭ患者低于男性患者ＳＯＳ、ＳＤ（ｐ＜０．０５），表明女性ＤＭ患者更易受多种因素的影响，导致骨矿含量明显降低。因此对ＤＭ患者应同时服用治疗ＯＰ的药物。     

骨疏康冲剂与钙剂联合应用防治维甲酸所致大鼠骨质疏松的实验研究

目的探讨骨疏康冲剂与钙剂联合应用防治维甲酸所致大鼠骨质疏松的疗效。方法选用３～４月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只,随机分为正常对照组、模型组、骨疏康组、钙组和骨疏康加钙组。除正常对照组外,给其他各组灌服维甲酸（７０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）２周,同时用药各组分别灌服骨疏康冲剂（８ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）、高效钙（７５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）、骨疏康冲剂（８ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）加高效钙（７５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。实验第４周末处死大鼠,测定股骨骨密度;取胫骨上段制作脱钙切片,进行骨组织形态观察;取股骨行三点弯曲试验,测骨生物力学性能指标。结果模型组与正常组比较,股骨骨密度降低（Ｐ＜０．０５）,胫骨上段骨组织形态发生典型骨质疏松改变,股骨生物力学性能降低（Ｐ＜０．０５）。骨疏康加钙组与模型组比较,股骨骨密度增高（Ｐ＜０．０５）,胫骨上段骨组织病理变化明显改善,股骨生物力学性能增强（Ｐ＜０．０５）。结论骨疏康冲剂与钙剂联合应用有防治骨质疏松症的作用,能提高骨的抗变形、抗破坏能力,从而降低骨折发生的危险性。     

不同时期天灸对去卵巢大鼠骨量、血清骨钙素、骨力学性能的影响

天灸属中医外治法。我们曾用此法进行了防治去卵巢大鼠骨质疏松症的实验研究，取得了一定的结果。在研究中我们还发现天灸在大鼠摘卵巢后不同时期的施用对其骨量、骨钙素、以及骨力学参数产生一定的影响。结果表明：摘卵巢后马上天灸与摘卵巢３个月后天灸均可使血清骨钙素提高；摘卵巢后马上天灸可使股骨横截面积增加明显（ｐ＜０．０１）；摘卵巢后马上天灸比摘卵巢３个月后再天灸更能抑制骨密度的下降，二者比较差异非常显著（ｐ＜０．０１）；摘卵巢后马上天灸与摘卵巢３个月后再天灸均可使股骨最大载荷有所回升（ｐ＜０．０１～ｐ＜０．０５），摘卵巢３个月后再天灸对此影响不大（ｐ＞０．０５）。结果提示：摘卵巢后马上天灸可有效地减少骨量丢失，对抗骨密度的下降，使骨干增粗、承载外力作用加强。摘卵巢３个月后天灸也有一定疗效，但比起早期施灸效果要逊色。说明天灸疗效与治疗时机有一定的关系     

骨质疏松性骨折愈合与骨量、骨结构及力学性能相关性的实验研究

目的探明骨质疏松性骨折愈合程度与骨量、骨结构与力学性能的相互关系,以期能为临床治疗提供科学指导与理论依据.方法选择8月龄雌性SPF级SD大鼠130只,随机分为2组：骨质疏松性骨折组（OPFM）与一般性骨折组（CFM）,每组各65只.手术方法建立骨质疏松性骨折与一般性骨折的实验模型,于术后1、2、4、6、8、12、16周作骨痂组织形态计量学、骨密度与力学性能测试等观察.结果①骨痂组织骨组织形态计量学结果发现：OPFM组成熟小梁骨占骨痂面积比CFM组小,且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽;同时骨小梁动力学参数显示：OPFM组骨小梁表面荧光标记百分比（LS）较CFM组低,而骨矿化沉积率（MAR）却较高.②骨密度（BMD）测定显示：两组BMD值8周时均达到高峰（P＞0.5）,随后均降低,OPFM组下降尤为明显;12周时两组间差异有显著性（P＜0.05）.③骨痂组织扭转力学强度测试结果表明：8、12周OPFM组扭转强度均较CFM组低.结论在骨质疏松性骨折修复过程中,骨痂组织的有机成份组成、显微结构、骨矿代谢与骨量的异常改变导致了其力学强度乃至骨折愈合质量的降低,是再次骨折发生的主要原因.     

美罗培南骨水泥体外生物力学及洗脱特性研究

目的 研究不同含量的美罗培南骨水泥的体外生物力学特性和药物洗脱特性.方法 40 g骨水泥(Palacos LV,40 g聚合物粉剂+20 ml单体液剂)中分别加入2、4、6 g注射用美罗培南和2、4 g注射用盐酸万古霉素复合,制备成A2、A4、A6、B2、B4和不含抗菌药物的对照组共6组样品.对6组样品分别进行能承受的...     

糖皮质激素对成年大鼠骨量的影响

目的利用双能X线吸收法(DXA)探讨成年大鼠接受糖皮质激素后骨量变化的规律。方法 21只44周龄SD雌性大鼠分别假性去卵巢+未注射糖皮质激素(SHAM组)、摘除双侧卵巢(OVX组)或注射甲基强的松龙[2.5 mg/(kg·d)](PRED组),应用扇形束DXA(QDR-4500A)每4周测定一次全身骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、骨骼面积(AREA);术后12周处死,测定离体腰椎、股骨、胫骨及其兴趣区的BMD、BMC、AREA。压缩试验测定第二腰椎最大载荷和弹性模量。结果 (1)术后8周开始OVX组体重显著重于同龄SHAM组(8周时,P0.05,12周时P0.01),术后4周开始PRED组体重显著轻于同龄SHAM组(P0.05);(2)术后12周OVX组整体BMC显著高于SHAM组(P0.05),术后8、12周OVX组整体BMC显著高于PRED组(P0.05);(3)术后12周OVX组离体第5、6腰椎BMD及第6腰椎BMC显著低于SHAM组和PRED组(P0.05),PRED组离体各腰椎BMD、BMC、AREA与SHAM组无明显差异;(4)术后12周与SHAM组比较,OVX组离体股骨(-7.42%)、股骨远端(-10.85%)和近端(-6.92%)、胫骨近端(-11.40%)BMD显著降低(P0.05),其中股骨、股骨远端、胫骨近端BMC也显著降低(P0.05);(5)术后12周与SHAM组比较,PRED组离体股骨及各区BMD、BMC、AREA无显著性差异,整体胫骨及各区BMD无显著性差异;(6)术后12周与SHAM组比较,OVX组及PRED组胫骨中远端骨量增加;(7)与SHAM组比较,OVX组最大载荷和弹性模量显著降低,PRED组最大载荷显著降低。结论成熟期大鼠接受甲基强的松龙后,皮质骨和松质骨骨量没有显著变化,DXA检查难以发现其骨丢失情况;力学性能改变提示糖皮质激素更多的是引起骨质量的改变而导致了力学性能的下降及骨折的发生。     

老年与青年股骨头内松质骨组织形态计量学比较研究

目的 研究老年部骨折患股骨头松质骨结构。方法 取股骨示本４９只,分成老年组２６例及青年组２３例。在股骨头致密区（负重区）和疏松区（非负重区）各截取软骨下３ｍｍ处７ｍｍ×５ｍｍ×５ｍｍ松质骨各一块作骨组织形态计量测定。结果 老年组致密区和稀疏区骨组织形态参数松质骨体积（ＴＢＶ）、平均骨小梁密度（ＭＴＰＤ）、平均骨小梁厚度（ＭＴＰＴ）、骨小梁间连接点数（Ｔｂ、ｎ）均明显低于青年组（Ｐ〈０．０５～０．     

甲状腺功能异常患者血生化、骨代谢及骨密度特点的临床研究

目的观察甲状腺功能减退症及甲状腺功能亢进症对骨密度以及骨代谢相关指标的影响。方法纳入甲状腺功能减退症女性37例为甲减组,甲状腺功能亢进症女性41例为甲亢组,健康体检女性人员40例为对照组。观察3组甲状腺功能指标血游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺激素(FT_4)和高敏感促甲状腺激素(TSH);骨代谢指标血Ca~(2+)、血P~(3+)、1,25-(OH)_2D_3、甲状旁腺激素(PTH)、碱性磷酸酶(ALP)、血清Ⅰ型胶原羧基端吡啶并啉交联肽(ICTP)以及血清骨钙蛋白(BGP)以及左侧股骨颈、正位腰椎1-4(L_(1-4))的骨密度情况。结果甲亢组血清FT_3、FT_4、ALP、BGP、ICTP水平高于对照组(P0.05),甲亢组血清TSH水平低于对照组(P0.05)。甲减组血清TSH水平高于对照组(P0.05),而血清FT_3、FT_4、ALP、BGP、ICTP水平显著低于对照组(P0.05)。甲亢及甲减组L1-4及左股骨颈骨密度显著低于对照组(P0.05)。3组受试者PTH、CT、Ca~(2+)、P~(3+)、1,25-(OH)_2D_3比较无统计学意义(P0.05)。结论甲亢及甲减都可以引起骨量丢失,骨密度降低;主要通过影响骨转化来实现的;应该重视甲状腺功能异常引起的骨密度及骨代谢异常。     

骨形态发生蛋白-2壳聚糖微球复合组织工程支架修复兔股骨髁部骨缺损的实验研究

目的 探讨重组人骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)壳聚糖缓释微球复合聚乳酸-聚羟乙酸/磷酸三钙(PLGA/TCP)支架修复骨缺损的可行性和有效性.方法 取健康成年新西兰大白兔45只,在40只实验动物股骨髁部制备0.6 cm×1.0 cm骨缺损.实验分4组:A组:缺损组,B组:用PLGA/TCP空白支架修复骨缺损,C组:用等量rhBMP-2复合PLGA/TCP支架修复骨缺损,D组:用rhBMP-2壳聚糖微球复合PLGA/TCP支架修复骨缺损,每组10只动物.另5只动物为正常对照组(E组).应用X线、Micro-CT和组织病理学等方法检测术后4、12 周各实验组骨缺损修复效果.结果 术后4周X线片示:A组无新骨形成.B组有少量新生骨影像形成,C、D组骨缺损部位均有新骨影像形成.术后12周,Micro-CT结果显示:D组骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目等指标均优于B组和C组,差异均有统计学意义(P<0.05),A组末检测到上述指标.术后4剧,D组可见大量骨组织形成,有部分成熟的骨小梁,PLGA/TCP支架大部分被降解.吸收.术后12周,D组支架和微球完全降解.骨缺损被成熟骨取代;B、C、D组骨长入率分别为5.78%±1.21%、37.26%±6.45%、74.25%±8.91%,3组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 复合rhBMP-2壳聚糖微球的PLGA/TCP支架具有良好的骨缺损修复效果,临床应用前景较好.     

Reduced strength of rat cortical bone after glucocorticoid treatment

Summary The aim of the present study was to examine the effect of therapeutic doses of glucocorticoids on the mechanical strength of rat femora. Groups of rats were treated with a glucocorticoid —methylprednisolone (Solu-Medrol)—1 mg/kg/day for 5, 10, 30, and 90 days. One group served as intact control, two control groups were injected with saline for 30 and 90 days and another group of rats had restricted access to food so that their weight gain was reduced to the same extent as the group treated with glucocorticoid for 90 days. The strength of the femora was analyzed by means of a materials testing machine. No differences were found in the short-term treated groups compared to the control groups, but in the group treated with glucocorticoid for 90 days, a reduction in the bending strength of the rat cortical bone was found. Furthermore, this reduction in strength was found after correction for the reduced thickness of cortical bone in the glucocorticoid-treated rats. The results could not be explained solely by the fact that glucocorticoid-treated rats had smaller bones. No alterations were found in bone density or bone ash weight relative to dry weight. The data indicate that the reduction in bone strength induced by glucocorticoids is not only caused by a reduction in bone quantity, but also by a decrease in bone quality.     

三种生物骨衍生材料修复节段性骨缺损的实验研究

目的　评价 3种生物骨衍生材料修复节段性骨缺损的成骨作用。　方法　将 6 0只健康日本大耳白兔双侧桡骨中段制成 10 mm节段性骨缺损 ,并随机分为 A、B、C、D和 E组 ,每组 12只 ,其中 A组植入复合型完全脱蛋白骨 (composite fully deproteinised bone,CFDB)、B组植入部分脱蛋白骨 (partially deproteinised bone,PDPB)、C组植入部分脱钙骨 (partially decalcified bone,PDCB)修复兔桡骨节段性缺损 ,D组自体髂骨移植 ,E组以空白缺损为对照 ,于术后4、8、12及 2 4周取材 ,通过 X线摄片和不脱钙硬组织切片检测 ,评价 3种材料的成骨作用。　结果　 X线摄片观察 :A、B与 C组 4周时材料密度较高 ;8周时材料与宿主骨交界处模糊 ;12周时材料边缘部分区域密度接近宿主骨 ;2 4周时 B组髓腔再通 ,C组缺损区域密度大部分接近宿主骨 ,有少许高密度影 ,A组缺损区域有较多高密度影。 X线片评分 4周和8周时各材料组无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ;12周时 B组和 C组高于 A组 (P<0 .0 5 ) ;2 4周时 D组 >B组 >C组 >A组(P<0 .0 5 )。经组织学形态观察可见 4周和 8周时新骨贴附材料生长 ;以后新骨增多 ;材料随着时间的推移逐渐降解吸收 ;2 4周时成骨量 D组 >B组 >C组 >A组 (P<0 .0 5 )。　结论　 PDPB修复节段性骨缺损的效果佳 ,     

阿仑膦酸钠对甲状腺功能减患者骨密度及骨生化、代谢影响的临床研究

目的观察阿仑膦酸钠对甲状腺功能减患者骨密度及骨生化、代谢影响的影响。方法初次诊断为未绝经的甲状腺功能减退女性患者64例,按随机数字表法将其分为治疗组32例,对照组32例。对照组给予左旋甲状腺素替代治疗,治疗组在对照组治疗的基础上给予阿仑膦酸钠70 mg/周,为期12个月。测定治疗不同时间段患者,腰椎1-4(L_(1-4))、左侧股骨颈BMD及血Ca~(2+)、血P~(3+)、1,25-(OH)_2D_3、碱性磷酸酶(ALP)、血清Ⅰ型胶原羧基端吡啶并啉交联肽(ICTP)以及血清骨钙蛋白(bone gla-protein,BGP)水平的变化情况。结果治疗前两组患者的骨密度及骨生化、代谢指标比较不具有统计学意义(P0.05);治疗12个月后,治疗组患者的腰椎1-4(L_(1-4))及股骨颈BMD均显著高于治疗前及同时期对照组(P0.05);治疗后12个月后,两组患者的血ALP、ICTP及BGP均有不同程度升高,治疗组的BGP升高程度明显大于对照组;而对照组的ALP及ICTP升高程度明显大于治疗组,比较有统计学意义(P0.05)。治疗前后两组患者血Ca~(2+)、血P~(3+)、1,25-(OH)_2D_3比较无明显差异(P0.05)。结论阿仑膦酸钠可以明显提升甲状腺功能减患者骨密度,改善骨生化和代谢状态。     

小剂量地塞米松对生长期小鼠骨微结构及骨代谢的影响

目的 观察小剂量地塞米松对生长期小鼠骨微结构及骨代谢的影响。方法 24只4周龄雌性小鼠随机分两组（n=12）：地塞米松组（DEX,1mg/kg,肌肉注射,2次/周）,对照组。4w后处死小鼠,检测血清Ⅰ型前胶原N端肽(PINP)和骨Ⅰ型胶原交联C端肽（β-CTX）蛋白的表达水平;检测胫骨干骺端骨保护素（OPG）、核因子-κ B受体活化因子配体（RANKL）表达;抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色方法检测破骨细胞;一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果 DEX组小鼠胫表观骨密度和骨体积分数明显高于对照组（P<0.05）,骨小梁数量高于对照组,结构模型指数低于对照组,但无统计学意义。DEX组小鼠血清PINP及β-CTX浓度显著下降（P<0.05）。DEX组小鼠胫骨干骺端OPG表达明显增多,而RANKL表达无明显变化,相对于对照组,OPG/RANKL比值升高。TRAP染色示DEX组小鼠胫骨干骺端破骨细胞数量较对照组减少。结论 小剂量地塞米松间断给药可能通过上调OPG/RANKL比率维持生长期小鼠骨量。