缬沙坦合并阿托伐他汀对心肾综合征大鼠心肾功能的保护作用

目的:研究缬沙坦(Val)合并阿托伐他汀(Ato)对心肾综合征(CRS)大鼠心肾功能的影响及机制。方法:SD大鼠经"两次手术切除法"行3/4肾切除,1周后皮下注射异丙肾(100 mg/kg,分2次,间隔24 h),4周后将存活大鼠随机分为对照组(Control组)、Val组、Ato组和Val+Ato组,试剂盒法测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、B型尿钠肽(BNP)、醛固酮(ALD)、C-反应蛋白(CRP),Bradford法测定24 h尿蛋白量。治疗组给予Ator或(和)Val[10 mg/(kg.d)、80 mg/(kg.d)]、Control组给予生理盐水灌胃,干预4周后重新检测上述血清指标,左心室插管术测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。称重法测定心脏重量参数。切片HE染色观测心肌病理情况。结果:与Control组相比,各治疗组大鼠血清Cr、BUN、BNP、ALD、CRP、尿蛋白明显降低,LVSP上升,LVDP、LVEDP及心脏重量指数下降,差异有统计学差异。而Val+Ato组变化最显著。结论:缬沙坦与阿托伐他汀合用能更加有效保护CRS大鼠心肾功能。     

人参总皂苷合黄连小檗碱对慢性心衰大鼠心肌肌球蛋白重链的影响

目的:探讨人参总皂苷(GS)合黄连小檗碱(Ber)对慢性心衰大鼠心肌肌球蛋白重链(α-MHC,β-MHC)表达的影响.方法:连续12 d皮下注射较大量异丙肾上腺素(ISO)建立慢性心衰大鼠模型,ISO总量80 mg/kg,随机分为模型组、GS+Ber组、卡托普利组、参麦注射液组,另设对照组.GS+Ber组各以20 mg/(kg.d)灌胃,卡托普利组以45 mg/(kg.d)灌胃,参麦注射液组以5 mL/(kg.d)腹腔注射,模型组和对照组以蒸馏水灌胃.4 wk后检测各组血流动力学指标、心脏质量指数,实时荧光定量PCR检测α-MHC,β-MHC mRNA表达.结果:对照组与各组相比,左室内压峰值(LVSP)、左室等容收缩期压力上升最大速率(+dp/dtmax)、左室舒张期压力下降最大速率(-dp/dtmax)以及α-MHC mRNA表达明显下降,左室舒张末压(LVEDP)、心脏质量指数以及β-MHC mRNA表达显著升高(均P<0.01);GS+Ber组、卡托普利组与模型组相比,LVSP,±dp/dtmax,α-MHC mRNA表达明显升高,LVEDP、心脏质量指数以及β-MHC mRNA表达显著降低(P<0....     

茶多酚对麻醉大鼠心功能的影响

目的:观察茶多酚(tea polyphenols,TP)对麻醉大鼠心功能的影响.方法:将麻醉大鼠随机分为4组:生理盐水组(NS),TP低剂量组(25 ms/kg),TP中剂量组(50 mg/kg)和TP高剂量组(100 mg/kg);用在体心脏法测定心功能参数:左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末期压(LVEDP),左心室压力的最大变化速率(±dp/dtmas),心排出量(CO).结果:TP低剂量静脉给药可以显著提高麻醉大鼠的LVSP,±dp/dtmax,CO;TP中剂量和高剂量静脉给药可明显降低麻醉大鼠LVSP,±dr/dtmax,C0.结论:在一定剂量范围内,随着剂量的增加,TP静脉给药对麻醉大鼠心功能的影响由强心转为抑制作用.     

氯沙坦钾对5/6肾切除慢性心衰大鼠心脏的保护作用

研究氯沙坦钾对5/6肾切除慢性心衰大鼠心脏的保护作用及其机制。将大鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦钾组,除假手术组外,其余大鼠通过5/6肾切除手术建立肾衰合并心衰模型。6周后,氯沙坦钾(50 mg/L)饮水给药两周。8周末处理大鼠,测定血流动力学、心指数、血清肌酐、尿素氮,PCR测定心脏CD133、VEGFR2、Sox2表达量变化,Western blot测定的心脏cleaved Caspase 3、Bcl-2的蛋白量变化。结果显示,氯沙坦钾能明显改善5/6肾切除大鼠的心脏结构功能:心指数降低,LVDP、LVEDP降低,LVSP升高;肾功能:血清肌酐、尿素氮含量降低,并且上调心脏CD133、VEGFR2、Sox2基因表达量,Bcl-2蛋白水平,下调cleaved Caspase-3蛋白水平。氯沙坦钾能够改善慢性心衰大鼠的心衰症状,其机制可能与动员骨髓干细胞,增加内皮祖细胞数量,修复内皮功能,抑制心肌细胞凋亡相关。     

阿霉素诱导大鼠心衰模型的建立

目的:通过阿霉素(Adriamyc in,ADR)腹腔注射给药(Adriamyc in,ADR)试图造成大鼠心衰,探讨建立大鼠阿霉素心衰动物模型的给药方案,为研究心衰的发病机制和有效治疗措施提供理想的动物模型。方法:雄性W istar大鼠25只,随机分成模型组(n=15)和对照组(n=10)。模型组:腹腔注射ADR(4 mg/kg,用注射用水配制成2 mg/m l溶液,即2 m l/kg,每周1次,共6周,累积总量24 mg/kg;对照组:注射相同体积的注射用水。于末次注射停药后2周,测量体重(BW)、心室质量(VW)、动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速度(±dp/dtm ax),并作病理切片观察其组织学变化。结果:与对照组相比,模型组ASP、LVSP、±dp/dtm ax均明显减小,LVEDP明显升高;病理学结果证实符合心肌病样改变。结论:多次间断腹腔注射一定剂量的阿霉素可明显损害心脏的功能,是建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型的一种简便可靠的方法。     

阿霉素诱导大鼠心衰模型不同方案的比较

目的通过阿霉素(Adriamycin,ADR)不同方案腹腔注射给药(Adriamycin,ADR)试图造成大鼠心衰,探讨建立大鼠阿霉素心衰动物模型的给药方案,为研究心衰的发病机制和有效治疗措施提供理想的动物模型。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分成3组,模型A组(n=15),模型B组(n=15),对照组(n=10)。模型A组:腹腔注射ADR(4 mg/kg体重,用注射用水配制成2 mg/mL溶液,即2 mL/kg体重),每周1次,共6周,累积总量24 mg/kg体重;模型B组:腹腔注射ADR(2.5 mg/kg体重,用注射用水配制成2 mg/mL溶液,即1.25 mL/kg体重),每周3次,共2周,累积总量15 mg/kg体重;对照组:注射相同体积的注射用水。于末次注射停药后2周,测量体重(BW)、心室质量(VW)、动脉收缩压(SAP)、动脉舒张压(DAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速度(±dp/dtmax),并作病理切片观察其组织学变化。结果与对照组相比,模型A组SAP、LVSP、±dp/dtmax均明显降低,LVEDP明显升高;病理学结果证实符合心肌病样改变。模型B组则改变不明显,但心外损害严重,死亡率高。结论多次间断腹腔注射一定剂量的阿霉素可明显损害心脏的功能,是建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型的一种简便可靠的方法。     

异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠模型的建立

目的建立异丙肾上腺素(ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法将SD雄性大鼠分为4组,ISO组每组20只均腹腔注射ISO各1次,剂量分别为2、2.5、3mg.kg-1.d-1,建立大鼠CHF模型,并用等量生理盐水制备对照组(n=10),分别在用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS),4周末测血清B型钠尿肽(BNP)值、计算心脏质量指数。结果注射剂量为3.0mg.kg-1.d-1组4周末大鼠死亡14只,注射剂量为2.0mg.kg-1.d-1无大鼠死亡,2.5mg.kg-1.d-1组4周末大鼠死亡2只,大、中、小剂量组存活率分别为30%、90%及100%。ISO组LVEDD、LVESD、BNP及心脏质量指数均高于对照组(P<0.01),LVEF、FS低于对照组(P<0.01)。ISO组LVEDD、LVESD、BNP及心脏质量指数随着ISO剂量的增加而增大,组间比较差异有统计学意义(P<0.01),LVEF、FS随着ISO剂量的增加而降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论皮下注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠;心衰模型的成功建立以ISO皮下注射剂量为2.5mg.kg-1.d-1较为适宜。     

银杏叶提取物对环孢素A诱导的肾组织细胞凋亡及p27表达的影响

目的观察银杏叶提取物(EGb)对环孢素A(CsA)所致肾组织细胞凋亡及p27表达的影响,探讨CsA的肾保护作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小剂量CsA组每日(皮下注射CsA,25 mg/kg)、大剂量CsA组(皮下注射CsA,50 mg/kg)、小剂量CsA+EGb治疗组(皮下注射CsA,25 mg/kg,Egb,300 mg/kg灌胃)、大剂量CsA+EGb治疗组(皮下注射CsA,50 mg/kg,Egb,300 mg/kg灌胃),给药4周后测定各组大鼠体质量、尿量、24 h尿蛋白、肾功能。并行肾脏病理检查,免疫组化检测肾脏p27表达水平及肾组织细胞凋亡情况。结果与对照组相比,所有CsA模型组及EGb治疗组尿量、尿蛋白均增加;肾间质纤维化评分增加,且大剂量组较小剂量组更为严重;免疫组化结果显示细胞凋亡数及p27阳性细胞数明显增加,且大剂量组较小剂量组升高更为显著;EGb治疗组尿蛋白减少、肾间质纤维化评分下降、细胞凋亡、p27阳性细胞数明显减少。结论 CsA使肾小管上皮发生细胞周期阻滞,诱发以肾小管间质细胞为主的肾细胞凋亡可能是CsA慢性肾毒性发病机制之一。EGb可减少细胞凋亡,减轻CsA导致的肾小管变性坏死、肾间质纤维化,发挥肾保护作用。     

不同剂量美托洛尔对心力衰竭大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及心功能的影响

目的探讨不同剂量美托洛尔对心力衰竭(以下简称心衰)大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及心功能的影响.方法用腹主动脉缩窄法建立心衰大鼠模型,正常大鼠为对照组.4个月时对心衰大鼠随机分为心衰组及美托洛尔低剂量组(10mg/kg·d)及高剂量组(15mg/kg·d).6周后行心脏超声、血流动力学检查及SERCA2a蛋白及活性测定.结果同对照组比较,心衰大鼠左室舒张末压(LVEDP)显著升高,短轴缩短率(FS)、左室收缩压(LVSP)、压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax)显著降低(P＜0.05),左室收缩、舒张末直径(LVESD/LVEDD),左室后壁厚度(LVPWD)、室间隔厚度(VSD)及左室质量指数(LVWI)显著增加(P＜0.05);美托洛尔治疗后,LVSP、+dp/dtmax较心衰组显著增加(P＜0.05),LVEDD、VSD、LVWI显著减小(P＜0.05),但只有LVEDD达到对照组水平(P＞0.05);高剂量美托洛尔组FS增加,较低剂量组有显著差异(P＜0.05),但其他指标无显著差异(P＞0.05);同心衰组比较,美托洛尔对SERCA2a蛋白量无明显影响,能显著升高其活性(P＜0.05),但未达到对照组水平(P＜0.05).结论不同剂量的美托洛尔对SERCA2a蛋白量无明显影响,但能显著升高其活性,这可能是其改善心衰大鼠的心脏功能,抑制心肌重塑的机制之一.     

茶多酚对麻醉大鼠血流动力学的影响

[目的]观察茶多酚(tea polyphenols,TP)对麻醉大鼠血流动力学的影响。[方法]将麻醉大鼠随机分为4组:生理盐水组、低剂量组(TP 25 mg/kg)、中剂量组(TP 50 mg/kg)、高剂量组(TP100 mg/kg),用在体心脏法测定血流动力学参数LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、CO、BP、HR。[结果]TP 25 mg/kg低剂量组静脉给药对麻醉大鼠的BP无明显影响,但可以显著提高麻醉大鼠的LVSP,±dp/dtmax,CO;TP 50、100 mg/kg中高剂量组静脉给药可明显降低麻醉大鼠BP,HR,LVSP,±dp/dtmax,CO。[结论]TP静脉给药在一定剂量范围内有降压作用,同时随着剂量的增加,心功能由强心转为抑制作用。     

阿托伐他汀预处理对异丙肾上腺素诱导急性心肌损伤大鼠TNF-α和sTNFR的影响

目的 探讨阿托伐他汀预处理对异丙肾上腺素(ISO)诱导急性心肌损伤大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)浓度的影响.方法 将32只普通级Sprague-Dawley雌性大鼠随机分为空白对照组(对照组,8只)、异丙肾上腺素组(ISO组,12只)和阿托伐他汀预处理组(预处理组,12只).对照组和ISO组给予0.5 mL/100 g生理盐水灌胃,每日1次,间隔24 h;预处理组给予阿托伐他汀钙30 mg/kg(生理盐水溶解)灌胃,每日1次,间隔24 h.3 d后,ISO组和预处理组均给予ISO 300 mg/kg皮下注射复制大鼠急性心肌损伤模型,对照组皮下注射等量的生理盐水0.3 mL/100 g.72 h后每组随机抽取8只测定血流动力学指标:心率(HR)、平均动脉压(mABP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张压最大下降速率(-dp/dtmax),测定血浆中TNF-a、sTNFR的浓度,测量体质量(BW)后处死,同时测量左心室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI),HE染色行心肌组织病理检查.结果 ISO组TNF-α及sTNFR浓度、HR、LVEDP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),ISO组-dp/dtmax、BW低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).预处理组TNF-α及sTNFR浓度、HR、LVEDP低于ISO组,差异有统计学意义(P<0.05),预处理组-dp/dtmax、BW高于ISO组,差异有统计学意义(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义.mABP、LVSP、+dp/dtmax、LVW及LVWI在3组间差异均无统计学意义(P>0.05).心肌组织病理标本显示ISO组心肌组织坏死灶呈片状分布,心肌纤维排列紊乱,肌浆肿胀,胞核聚积、溶解.预处理组心肌组织与对照组接近.结论 ISO诱导急性心肌损伤可升高TNF-α及sTNFR的浓度,影响HR、LVEDP及-dp/dtmax,损伤心肌细胞.阿托伐他汀预处理可有效抑制ISO诱导急性心肌损伤大鼠TNF-α及sTNFR浓度的升高,稳定血流动力学,保护心肌细胞.ISO诱导急性心肌损伤大鼠在72 h内对LVW、LVWI影响不大.     

健心颗粒对慢性心衰大鼠血流动力学及内皮素的影响

目的主要探讨健心颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）慢性心力衰竭（CHF）时的作用及机理。方法观察健心颗粒对15周龄SHR大鼠的血流动力学及血浆内皮素（ET-1）的影响。结果健心颗粒能提高左室内压峰值（LVSP）、左室内压力最大变化速率（LV＋dp／dtmax），降低左室舒张末压（LVEDP），降低血浆内ET-1水平。结论健心颗粒能改善SHR大鼠的心脏收缩与舒张功能，抑制血浆内ET-1，进而抑制心肌肥大，逆转心室重构。     

运动康复联合参附注射液对心肌病心衰大鼠血流动力学的影响

目的 观察运动康复联合参附注射液对心肌病所致心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法 将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(10只)与造模组(40只),造模组大鼠采用盐酸多柔比星腹腔注射7周造模,造模成功后的36只大鼠,按随机数字表法,分为模型组、参附组、运动康复组、运动康复参附组,每组9只.分别用生理盐水、参附注射液、运动康复、运动康复联合参附注射液干预4周,检测大鼠左室收缩压峰值(LVSP)、左舒张末压力(LVEDP)、左室等容收缩末期压力上升最大速度(+dp/dtmax)、左室压力下降最大速度(-dp/dtmax)等血流动力学指标.结果 与模型组比较,参附组、运动康复组、运动康复参附组在LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组、运动康复组在LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组在LVEDP差异有统计学意义(P<0.05).结论 运动康复、参附注射液、运动康复联合参附注射液都能改善心衰大鼠血流动力学指标,提高心衰大鼠心脏功能,而运动康复联合参附注射液效果最好.     

淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠血浆TNF—α的影响

目的观察淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）大鼠血浆肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的影响。方法将雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组（n=10）和模型组（n=70）。模型组大鼠皮下注射异丙基肾上腺素2次（170mg／kg）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45％确定模型复制成功,将CHF模型大鼠随机分为心衰对照组、美托洛尔组及淫羊藿总黄酮组,18周后使用左心导管进行血流动力学检查,包括心率（heartrate,HR）、左室舒张末压（1eftventricularend—diastolicDressure,LVEDP）、左室收缩压（1eftventricularsystolicpressure,LVSP）、左室内压最大上升速率（maximalrateofleftventricularpressureofdevelopment,＋dp／dtmax）和左室内压最大下降速率（maximalrateofleftventricularpressureofdecline,-dp／dtmax）,观察心室质量指数（ventricularmassindex,VMI）和左室质量指数（1eftventricularmassindex,LVMI）,采用放射免疫法检测TNF—α水平,并观察心肌病理形态学特征。结果与正常对照组比较,心衰对照组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF—α水平显著升高（P〈0．05,或P〈0．01）,LVSP和±dp／dtmax显著下降（P〈0．01）,心肌细胞周围胶原组织明显增多,出现心肌纤维化;与心衰对照组比较,淫羊藿总黄酮组及美托洛尔组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF-α水平显著降低（P〈0．05,或P〈0．01）,-dp／dtmax显著上升（P〈0．01）,心肌纤维化明显改善。结论淫羊藿总黄酮能改善心功能,逆转心室重构,其作用可能与降低心力衰竭大鼠血浆TNF-α水平有关。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响,阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）,以6-0号丝线在冠状
动脉左前降支下穿过,不予以结扎;I/R组（n=8）,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注; EPO组（n=8）,手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),5 000U?kg-1。再灌注24 h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标,包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内
压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血及梗死范围。结果:45 min的缺血和24 h的再灌注血流动力学检测显示, 3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05);与假手术组比较,I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高,但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组 LVDP、LVEDP、dp/dmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示,假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区;与I/R组比较,EPO组大鼠缺血范围略为缩小,但差异无统计学意义(P>0.05),梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围,减少心肌细胞凋亡,显著改善其血流动力学和心脏功能,进而对心肌I/R损伤起保护作用。     

美托洛尔对异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠NE、ANGⅡ的影响

目的探讨美托洛尔对充血性心力衰竭大鼠血浆NE、AngⅡ的影响。方法实验选用清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组（n=10）,模型组50只皮下注射异丙肾上腺素2次（170mg/kg）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将心力衰竭大鼠模型随机分为对照组、美托洛尔治疗组8mg/（kg.d）,18周使用左心导管进行血流动力学检查,取血利用酶联免疫方法 （ELISA）检测NE和放免法检测血浆AngⅡ,并取心肌观察病理形态学特征。结果①与正常对照组相比,模型组心功能指标明显恶化,血浆NE、ANGⅡ显著升高,心室重量指数显著升高,心室重构明显;②与模型组比较,美托洛尔组心功能明显好转,血浆NE、ANGⅡ明显下降,心室重量指数明显降低,心室重构好转。结论美托洛尔能通过降低心力衰竭大鼠血浆NE、ANGⅡ的浓度,而改善心功能,逆转心室重构。     

芪苈强心胶囊改善糖尿病心力衰竭大鼠心功能及血管内皮功能实验研究

目的观察芪苈强心胶囊改善糖尿病大鼠心功能与血管内皮功能的疗效。方法雄性SD大鼠随机分为对照组7只,糖尿病组18只,芪苈强心组16只。糖尿病组和芪苈强心组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,造模成功后（随机血糖〉16.7mmol/L）1天即开始分别给予生理盐水和芪苈强心灌胃,对照组给予生理盐水灌胃。灌胃8周后测定各组大鼠体质量、左室舒张末期内径（LVIDD）、左室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,血流动力学检查测左室收缩峰压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升（＋dp/dtmax）与下降速率（-dp/dtmax）,及心脏质量指数（心脏质量/体质量）。观察离体胸主动脉环对内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱的舒张反应。结果 1一般情况：与对照组比较,糖尿病组大鼠体质量明显减轻（P〈0.01）,心脏质量指数明显增高（P〈0.01）,心率变慢（P〈0.01）。与糖尿病组比较,芪苈强心组大鼠体质量、心脏质量指数、心率无改变。2心脏超声检测：与对照组比较,糖尿病组LVIDD明显减小（P〈0.05）,EF、FS降低（P均〈0.01）;与糖尿病组比较,芪苈强心组LVIDD无明显变化,但LVIDS明显减小（P〈0.05）,EF、FS增高（P〈0.05,P〈0.01）。3血流动力学检测：与对照组比较,糖尿病组＋dp/dtmax明显下降（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）;与糖尿病组比较,芪苈强心组＋dp/dtmax明显增高（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）。4胸主动脉环对乙酰胆碱反应性测定：与对照组比较,糖尿病组胸主动脉环对乙酰胆碱介导的舒张百分比降低（P〈0.05）;芪苈强心组乙酰胆碱介导的舒张反应降低少于糖尿病组（P〈0.05）。结论芪苈强心胶囊能改善糖尿病大鼠血管内皮舒张功能,这可能是其改善心力衰竭     

全反式维甲酸对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能的影响。方法:20只Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,4周后随机取10只予ATRA20 mg/(Kg.d)灌胃(维甲酸组),另10只予等量纯净水(糖尿病组)。8周后分别测量各组左室重量指数(LVMI),左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LV-EDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt),电镜观察心肌细胞超微结构。另设对照组。结果:全反式维甲酸可使糖尿病大鼠LVMI、LVEDP和(t-dp/dt)值降低、LVSP、(+dp/dtmax)和(-dp/dtmax)值升高,其可明显减少心肌间质内胶原堆积和线粒体肿胀,肌原纤维断裂、溶解现象较轻,细胞排列较整齐;微血管腔内皮细胞肿胀较糖尿病组轻。结论:全反式维甲酸可改善糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能,减轻心肌肥厚,对糖尿病大鼠心肌有保护作用。     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。