丹参多酚酸盐抑制低密度脂蛋白氧化修饰

低密度脂蛋白(LDL)发生氧化生成的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是致动脉粥样硬化(AS)的主要危险因素.本文以低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰为模型和以硫代巴比妥酸反应物(TBARS)生成量以及LDL氧化的相对电迁移率为指标,研究结果表明丹参多酚酸盐能够明显抑制CuSO4和内皮细胞(HMEC)诱导的LDL氧化修饰,且有明显的浓度依赖效应,提示丹参多酚酸盐抑制脂质过氧化对防治动脉粥样硬化具有潜在作用.     

氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对内皮细胞损伤的可能机制.方法 用不同质量浓度的ox-LDL处理体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24h,观察HUVECs的形态学变化,评价细胞增殖,观察PI染色后细胞核的形态改变.使用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与对照组相比,100mg/L ox-LDL能够促进细胞增殖,200mg/L ox-LDL对细胞增殖无影响,400mg/L ox-LDL明显抑制细胞增殖并可明显引起细胞凋亡,与空白对照组比较差异有统计学意义.结论 ox-LDL能抑制内皮细胞增殖并引起细胞凋亡,这可能与其致动脉粥样硬化(AS)作用机制有关,可用ox-LDL刺激体外培养的内皮细胞进行AS研究.     

葛根素对糖尿病大鼠血清sICAM-1、ox-LDL和血浆TNF-α水平的影响

高血糖不仅是各型糖尿病的共同特征性病变,而且长期高血糖又往往导致高胰岛素血症,也是导致糖尿病血管病变的主要危险因素。研究发现细胞间黏附分子(ICAM-1)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在糖尿病血管并发症如糖尿病动脉粥样硬化(AS)发生机制中起着至关重要的作用[1,2]。肿瘤坏死     

从氧化低密度脂蛋白论动脉粥样硬化与类风湿关节炎的异病同证

动脉粥样硬化(AS)按其临床表现属于中医"瘀血"、"痰浊"的范畴,类风湿关节炎(RA)属中医学"痹证"范畴,二者中西医临床诊断虽均为不同的疾病,但从中医发病机制来看,均与"因瘀致痰,日久痰瘀互结"密切相关,因此我们认为二者虽为"异病",但同有"瘀血痰浊"之证。AS与免疫炎症反应密切相关,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、ox-LDL抗体及低密度脂蛋白免疫复合物(LDL-IC)在AS的发病中起重要作用。AS的快速发展致RA心血管事件高发生率。RA患者尤其是合并有心血管疾病的患者,其血脂和脂蛋白表现出致As性,有血浆Ox-LDL水平升高;血MDA-LDL、LDL-IC水平明显增加;LDL抗氧化能力下降。"氧化低密度脂蛋白"可以作为AS与RA"异病同证"的现代医学的研究指标之一,对与其相关的指标如ox-LDL、ox-LDL抗体及LDL-IC等进行密切的监测和药物干预,将有助于更好的全面的评估和治疗RA。     

冠心病患者病变程度与血清胆红素及氧化修饰低密度脂蛋白胆固醇的关系

胆红素是血红蛋白分解代谢的产物，长期以来一直被作为肝胆疾患和溶血性疾病的诊断指标。近年来国内外一些研究表明，它是一种内源性抗氧化剂，能抑制低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰生成氧化修饰低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL)，从而阻止动脉粥样硬化(AS)，降低冠心病(CHD)的危险性，可能是阻止冠状动脉粥样硬化发生的有效保护因子。我们通过分析血清总胆红素(TBIL)及(ox-LDL)水平与冠状动脉病变的关系，旨在进一步探讨胆红素作为一种内源性的抗氧化剂与AS的始动因子——ox-LDL在CHD形成中的作用，以及两者对评价冠状动脉病变支数及狭窄程度的意义。     

类风湿关节炎患者氧化低密度脂蛋白水平及其氧化易感性分析

目的分析类风湿关节炎（RA）患者血浆氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平、低密度脂蛋白（LDL）氧化易感性及相互关系。方法采用序列超速离心分离23例RA患者及25例对照组血浆LDL,体外Cu2＋介导的LDL氧化分析其氧化易感性的变化;ELISA法检测体内ox-LDL水平。结果RA患者LDL氧化的延滞时间缩短,氧化速率、总氧化值升高。RA患者ox-LDL水平显著升高（P〈0.01）。RA患者ox-LDL水平同LDL氧化的延滞时间高度相关（r=-0.55,P〈0.01）。结论RA患者体内LDL抗氧化能力下降,导致体内ox-LDL水平升高,促进了As的发生、发展。     

痰瘀同治方含药血清对ox-LDL损伤的人脐静脉内皮细胞产生NO,caveolin-1和eNOS的影响研究

目的:观察痰瘀同治方含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)所致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:体外培养HUVECs,分别以痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清预处理细胞2 h,然后加入100 mg.L-1ox-LDL作用24 h。MTT法检测细胞活力;Griess法检测细胞上清中一氧化氮(NO)含量变化;Real-time RCR法检测小窝蛋白-1(Cav-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达;Western blott检测Cav-1和eNOS蛋白表达。结果:HUVECs经100 mg.L-1ox-LDL刺激后细胞活力显著降低(P<0.01);加入不同剂量痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清后,细胞活力显著升高,细胞上清中NO含量明显提高(P<0.05)。此外,痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清可下调Cav-1mRNA和蛋白表达和上调eNOS mRNA和蛋白表达,其中以辛伐他汀和痰瘀同治方高剂量含药血清作用尤为显著(P<0.01)。结论:痰瘀同治方能够通过提高NO含量,下调Cav-1表达和上调eNOS表达起到内皮细胞保护作用,可能是其抗AS分子机制之一。     

葛根素6"-O-木糖苷对ox-LDL诱导HUVECs细胞损伤的影响

目的 探讨葛根素6"-O-木糖苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响.方法 将HUVECs随机分为对照组、ox-LDL组及葛根素6"-O-木糖苷10、20、40μmol/L组,MTT法检测细胞活性,ELISA法检测白介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,试剂盒检...     

速效救心丸对动脉粥样硬化大鼠干预作用的实验研究

[目的]研究速效救心丸对动脉粥样硬化(AS)组织中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)和核 因子-Kb(NF-Kb)表达的影响.[方法]采用高脂饮食加大剂量钙负荷建立大鼠AS模型,随机分为正常组、模型组、速效救心丸治疗组、阿托伐他汀组,采用酶联免疫吸附实验(ELASA)测定0x-LDL含量;Western-blot测定PPARγ和NF-Kcb蛋白的表达.[结果]模型组ox-LDL的含量、PPARγ和NF-kb的蛋白表达较正常组均显著升高;速效救心丸治疗组ox-LDL的含量、PPARγ及NF-Kb的蛋白表达较模型组均明显下降.[结论]速效救心丸能明显降低ox-LDL含量,抑制PPAEγ和NF-kb的蛋白表达,可能是其防治AS的机制之一.     

氧化型低密度脂蛋白影响人脐静脉内皮细胞生存率和两种细胞因子的分泌

目的:研究氧化型低密度脂蛋白对体外培养的人脐静脉内皮细胞的影响及其可能机制。方法:采用人脐静脉内皮细胞原代培养,加氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共同孵育,用MTT法测细胞生存率、ELISA法测白介素(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),并设空白组进行对照。结果:ox-LDL能造成血管内皮细胞具有某些动脉粥样硬化(AS)特征的改变,如内皮损伤、IL-6、MCP-1水平升高,与对照组相比有显著差异(P<0.01)。结论:可用ox-LDL刺激体外培养的内皮细胞来进行动脉粥样硬化的研究。     

熊果酸对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:复制氧化性低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)氧化损伤模型,并探讨熊果酸(Ursolic Acid,UA)对其保护作用。方法:以体外培养的HUVECs为实验对象,采用不同浓度(5,10,15,20μM)熊果酸及阳性对照药物维生素E预处理细胞16 h,再加入100μg/ml的ox-LDL培养24 h造成细胞氧化损伤。CCK-8检测细胞存活率,酶联免疫法检测各组细胞培养上清液过氧化氢(H2O2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力以及各组细胞裂解液中一氧化氮合成酶(NOS)活力;采用SPSS 17.0软件对实验数据进行统计学分析。结果:与正常组相比,模型组细胞存活率、NO、SOD、NOS水平明显降低,MDA、H2O2水平明显增加;与模型组比较,熊果酸在5²0μM范围内,呈剂量依赖性提高细胞存活率,上调NO、SOD、NOS水平,并下调MDA、H2O2水平。结论:100μg/ml的ox-LDL能够诱导HUVECs发生氧化损伤,熊果酸能够通过抗氧化发挥保护作用,其机制可能与维持NOS、SOD活性、减少MDA、H2O2生成等有关。     

高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化的中西医基本观点

<正>赵冬等[1]在中国MONICA方案的研究中发现,以AS为基础的缺血性心血管病发病率正升高。胡大一在重视胆固醇教育中也指出:在中国第二次心脑血管疾病浪潮中,血脂异常的防治刻不容缓。冠心病是多因素疾病,血脂紊乱是最重要的危险因素之一。低密度脂蛋白(LDL)和总胆固醇(TC)升高是致AS的主要因素,但基础研究结果却提示HDL具有抗     

雷公藤甲素对ox-LDL诱发的血管内皮细胞炎症反应的抑制作用及机制研究

目的 本实验研究拟阐明雷公藤甲素（Triptolide,TP）对氧化型低密度脂蛋白（Oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL）所诱发的血管内皮细胞介导的炎症反应的抑制作用及相关机制,从而阐明TP防治动脉粥样硬化的药理学机制。方法 利用人类脐静脉血管内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）培养模型,通过酶联免疫吸附法、细胞酶联免疫吸附法和单核细胞粘附实验,以及活性氧相关指标测定等方法,明确TP对ox-LDL所诱发的血管内皮细胞介导的炎症反应的影响及机制。结果 与正常对照组相比,ox-LDL明显促进HUVECs产生和释放细胞因子（肿瘤坏死因子-ɑ、白细胞介素-6）、趋化因子（单核细胞趋化蛋白-1）和黏附因子（血管细胞黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1）(P<0.05),并增加单核细胞粘附于HUVECs的数量（P<0.05）,同时ox-LDL显著增加磷酸化抑制因子κBα(InhibitoryκBα,IκBα)蛋白含量及核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)...     

丹皮酚对脂质过氧化反应及低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用

目的：观察丹皮酚(以下简称Pae)对脂质过氧化反应及低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的抑制作用。方法：采用含胆固醇高脂膳食喂养大鼠6周形成高脂血症模型,硫代巴比妥酸(TBA)比色法和酶标多克隆抗体夹心法分别测定丙二醛(MDA)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),改良沉淀法分离健康人血清LDL。结果：Pae(300,150 mg.kg^-1)可明显抑制高脂大鼠血清、主动脉及肝脏脂质过氧化反应;Pae(300 mg.kg^-1)显著减少高脂大鼠血浆LDL的氧化修饰;Pae(1 000,200,40 μg.ml^-1)对健康人血清LDL的体外氧化反应有极显著抑制效应。结论：Pae降低高脂血症大鼠MDA及ox-LDL水平,抑制健康人血清LDL的体外氧化修饰反应。     

蒙药当贡-3抗动脉粥样硬化作用机制的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是动脉发生硬化,因血管内部斑块形成、增长而导致管腔变窄。内皮细胞发生功能障碍,血管内膜中会堆积过多的低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）。氧化的低密度脂蛋白（ox-LDL）激活内皮细胞表达白细胞黏附分子受体,单核细胞借助其进入内膜,转变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬ox-LDL后成为泡沫细胞,泡沫细胞随后引起平滑肌细胞的增殖及迁移增殖,导致AS斑块的硬化。目前治疗常用降血脂、扩血管、抗血小板聚集等药物。不同于其他民族医药的蒙医药,可为AS研究提供新思路。     

低密度脂蛋白胆固醇与动脉粥样硬化相关性的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是大多数心脑血管疾病发生的前期病理基础,其主要的危险因素包括低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）升高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）降低、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖等,其中LDL—C升高是AS发生、发展的必备条件。阐明LDL—c在AS发病中的作用机制对更有效地防治AS及降低心血管事件的发生率具有重要意义。     

槲皮素和甘黄芩甙元对氧化修饰低密度脂蛋白的抑制作用

氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)与动脉粥样硬化的发病机理有关,而且体内外试验均显示抗氧化处理能减弱氧化剂对LDL的损伤。为此,进一步研究了天然抗氧剂槲皮素和甘黄芩甙元(黄芩Scutellaria baicalensis中的一种甙元成分)对体外Cu~(2+)诱导LDL氧化的抑制作用。结果:①Cu~(2+)对LDL过氧化的作用:2.5～60μM Cu~(2+)与LDL培养5h后,可导致氢过氧化脂质和硫代巴比土酸反应物质(TBARS)的形成。其中在20μM Cu~(2+)时,LDL脂质过氧化作用     

补肾益气方对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨补肾益气方防治动脉粥样硬化(AS)的部分机理.方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致血管内皮损伤为AS细胞病理模型,采用MTT法、3H-Tdr掺入法观察细胞增殖能力与生命活力,通过胞内丙二醛(MDA)含量及细胞培养液乳脱氢酶(LDH)活力的测定,分析比较细胞的受损程度.结果:ox-LDL损伤的血管内皮细胞内MDA含量明显增多,细胞培养液内LDH活力增强,细胞增殖能力及生命活力下降,DNA合成减慢,补肾益气方对此均有明显的改善作用.结论:抗氧化损伤、保护血管内皮细胞是补肾益气方防治AS的部分机理.     

基于Nrf2/ARE信号通路研究姜叶三七挥发油对氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的 研究姜叶三七挥发油(essential oil from Stahlianthus involucratus rhizomes,EOSIR)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及机制.方法 实验采用ox-LDL诱导...     

三七皂苷单体不同配伍对单核-内皮细胞黏附作用的影响

目的研究三七皂苷不同单体及单体间两两配伍对人单核-内皮细胞黏附的影响及机制。方法三七皂苷单体及不同单体配伍处理内皮细胞后,加入氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),以孟加拉玫瑰红活细胞染色法测定人单核细胞系THP-1与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的黏附,并用ELISA法测定内皮细胞黏附分子(ICAM-1)在HUVECs的表达水平。结果ox-LDL显著增强THP-1与HUVECs的黏附,内皮细胞经单体Rg1、Rb1处理后,明显抑制ox-LDL诱导的单核-内皮细胞黏附及ICAM-1在HUVECs的表达(P<0.05),Rg1:Rb1、Rg1:R1、Rb1:R1配伍组对单核-内皮细胞黏附的抑制作用更为显著,并能显著下调ICAM-1的表达(P<0.01)。结论(1)三七皂苷单体Rg1、Rb1为抑制黏附的有效单体,单体Rg1、Rb1、R1之间存在某种协同作用,对ox-LDL诱导的单核-内皮细胞黏附发挥更显著抑制作用。(2)单体Rg1、Rb1及有效单体配伍组合可能通过下调ICAM-1的表达抑制单核-内皮细胞黏附,从而发挥血管内皮细胞的保护作用。