老年心房颤动患者应用阿司匹林与氯吡格雷抗血栓治疗的研究

目的探讨老年心房颤动（AF）患者应用阿司匹林与氯吡格雷抗血栓治疗的疗效及发生阿司匹林抵抗（AR）的预测因素。方法选择2006年6月至2008年6月在我院就诊老年AF患者168例,口服阿司匹林100mg/d,2周检测血栓素B2（TXB2）、尿11-脱氢-TXB2（11-DH-TXB2）、最大血小板聚集率（maximal platelet aggregation,PAgM）,根据PAgM从中筛选出AR患者41例。AR患者分别加服阿司匹林及氯吡格雷2周,测定血TXB2、尿11-DH-TXB2及PAgM。结果老年AF患者AR发生率为24.40%;非AR患者与AR患者比较,血TXB2、尿11-DH-TXB2显著下降（P〈0.01）;AR加服氯吡格雷患者PAgM显著降低（P〈0.01）,并无出血倾向（P〈0.05）。结论血TXB2、尿11-DH-TXB2及PAgM可能为AR的预测因素;AR患者加服氯吡格雷可能是一种有效的抗血栓治疗方法。     

阿司匹林对缺血性心血管病的防治作用研究

阿司匹林具抗炎、抗血小板聚集作用,在心血管病预防中显示出良好的作用,它可以降低心肌梗死、卒中的发病及死亡风险,阿司匹林通过不可逆抑制环氧化酶而阻断血栓素A20（TXA2）的形成,而TXA2在血小板的激活、粘附和聚集过程中发挥重要作用,所以阿司匹林具有抗血小板的作用。     

阿司匹林小剂量疗法及间歇疗法对急性心肌梗塞患者前列环素─血栓素平衡的影响

将48例急性心肌梗塞（AMI）患者随机分为阿司匹林每日疗法组（300mg,每日一次）,小剂量疗法组（75mg,每日一次）、间歇疗法组（300mg,第三日一次）及未服阿司匹林组,观察患者血浆6-酮前列腺素F1α（6－keto－PGF1α）和血栓素B2（TXB2）浓度的变化。结果表明三种疗法抑制血小板血栓素A2（TXA2）的程度相似,小剂量疗法及间歇疗法对前列环素（PGI2）生成无累积性抑制．提示小剂量疗法和间歇疗法能改善PGI2－TXA2平衡,优于每日疗法组。     

高血压患者尿11-脱氢-血栓素B2及血小板参数与动脉粥样硬化的相关性

目的:探讨高血压患者血小板活化标志物尿11-脱氢-血栓素B2(11-DH-TXB2)及血小板参数与动脉粥样硬化的相关性.方法:收集2017年5月至2020年7月上海市虹口区四川北路街道社区卫生服务中心收治的高血压患者229例,依据颈动脉内膜中层厚度(CIMT)分为无病变组(CIMT<0.9 mm)74例,斑块组(CIM...     

经皮使用阿司匹林调节血小板功能

阿司匹林通过抑制血小板环氧化酶及血栓素TXA2的形成完成其抗血栓形成的作用。但即使口服很小剂量的阿司匹林也会抑制前列环素PGI2的形成及引起胃肠道反应。本试验拟将皮肤作为持续小剂量使用阿司匹林的新途径，选择性抑制人体血小板环氧化酶的形成。1方法与结果溶于异丙醇、乙醇或丙二醇的阿司匹林溶液于前臂使用，一日250mg或750mg，持续10天会引起血栓素B。（TXB。）剂量依赖性减少，最大剂量时8例受试者有7例血小板受到抑制，血清TXB。平均减少95土3％（户一0．003）。尿中2。3一二去甲TXB。是活体中血栓素入（TX。），形成的参…     

通心络和西洛他唑对脑梗死患者阿司匹林抵抗现象的影响

目的探讨通心络和西洛他唑对脑梗死阿司匹林抵抗(AR)患者血小板聚集率、血栓素B2(TXB2)的影响。方法选择60例脑梗死阿司匹林抵抗(AR)患者,随机分为3组,A组常规治疗组,B组通心络组,C组西洛他唑组;分别在治疗前和治疗后1个月测定血小板聚集率、TXB2;比较3组治疗前后及治疗后不同组别上述指标的差异。结果①通心络和西洛他唑均可使脑梗死阿司匹林抵抗患者血小板聚集率下降,西洛他唑对ADP诱导的血小板聚集率的下降更明显。②通心络和西洛他唑治疗后均可使脑梗死患者TXB2下降,与治疗前比较有显著性差异;同时与常规组治疗后比较也有显著性差异。而尽管西洛他唑组使TXB2下降更明显,但与通心络组比较无统计学差异。结论通心络和西洛他唑对脑梗死阿司匹林抵抗患者有抗血小板聚集作用,一定程度上可改善脑梗死患者的AR。     

放化疗细胞保护剂WR-2721对国人血小板功能影响的研究

目的 :探讨放、化疗细胞保护剂WR - 2 72 1对生理性激活剂ADP、胶原和血小板激活因子(PAF)引起的血小板激活的影响。方法 :取 2 0～ 35岁健康人血液 ,分别给予生理性激活剂ADP 1μmol·L- 1、胶原 2mg·L- 1和PAF 0 .1mg·L- 1后 ,再用终浓度为 10 - 7～ 10 - 5mol·L- 1的WR 2 72 1处理 ,观察对血小板聚集的影响 ,然后观察血栓素B2 (TXB2 )和NO的水平。结果 :WR 2 72 1抑制ADP、胶原和PAF诱导的血小板聚集和TXB2 产生 ,并存在剂量依赖关系。在终浓度为 5 μmol·L- 1时 ,WR 2 72 1明显增加用ADP、胶原和PAF诱导的NO的产生 ,表明活化血小板释放的NO参与WR 2 72 1的抑制效应。结论 :WR 2 72 1体外可有效地抑制生理性激活剂引起的血小板活化。除了细胞保护作用外 ,WR 2 72 1还可以用予治疗有关的疾病     

血小板激活与活动期发生溃疡性结肠炎的关系

目的探讨活动期溃疡性结肠炎和血小板激活状态的关系.方法对33例活动期溃疡性结肠炎、12例缓解期溃疡性结肠炎、30例肠易激综合征（IBS）患者和正常对照组28例用SH-93智能血液凝聚仪检测血小板聚集率,用酶联免疫法检测P选择素和血栓素B2（TXB2）.同时评价45例溃疡性结肠炎内镜下表现和结肠黏膜活检情况.结果33例活动期溃疡性结肠炎患者平均1 min血小板聚集率和最大血小板聚集率均明显高于IBS组和正常对照组（P＜0.01）,33例活动溃疡性结肠炎P选择素和TXB2明显高于IBS组和正常对照组,差异有显著意义（P＜0.01或P＜0.05）.缓解期溃疡性结肠炎的P选择素也高于正常对照组.结论活动期溃疡性结肠炎患者体内存在血小板激活,血小板可能直接参与结肠黏膜的急性炎症反应.其中P选择素是溃疡性结肠炎的特异性指标,而血小板聚集率和TXB2与疾病的活动度有关.抗血小板药物可能对溃疡性结肠炎有一定的治疗效果.     

苦豆碱对兔血小板聚集的影响

苦豆碱抑制低浓度花生四烯酸(AA)和胶原诱导的兔血小板聚集,IC_(50)分别为184μg·L~(-1)和38.3mg·L~(-1)提高AA浓度使其抑制作用明显减弱。苦豆碱还抑制兔血小板形成血栓素B_2(TXB_2),此作用可能和其对血小板聚集的抑制有关。     

小剂量抑肽酶对体外循环时血小板的影响

30例体外循环（CPB）心内手术患者被随机分为对照组和实验组，实验组于预充液中加入2×106血管舒张素抑制单位（KIU）抑肽酶。结果体外循环中和体外循环后，实验组的血栓素B2（TXB2）、血小板第4因子（PF4）、血小板α－颗粒膜蛋白（GMP－140）分子数均显著低于对照组，术后24小时出血量减少43．6％。表明抑肽酶抑制了血小板活化，保护了血小板功能。     

冠心病患者血小板聚集功能与炎性因子关系的研究

目的分析研究冠心病患者血小板聚集功能与炎性因子的相关性。方法选取2011年9月至2012年6月来我院接受治疗的85例冠心病患者及85例同期住院心脏功能健康的其他科患者作为研究的对象,比较2组患者治疗前血浆hsCRP、FIB、ADP及花生四烯酸诱诱导血小板最大聚集率和尿11-脱氢-血栓素B2检测的结果。结果对检测结果分析后发现,实验组患者血浆hsCRP、FIB、ADP及花生四烯酸诱诱导血小板最大聚集率和尿11-脱氢-血栓素B2水平均明显高于对照组的患者,差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。结论冠心病患者血小板聚集功能与炎性因子具有紧密相关性,均对冠心病的发病产生较大的影响,是评价冠心病临床状态的重要检测指标。     

当归注射液对冠心病患者血浆前列环素、血栓素 A_2 及血小板聚集的影响

２４例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后，血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ）、６－Ｋ／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和ＴＸＢ２、血小板最大聚集率均分别显著高于和低于治疗前水平。结果表明，当归注射液有调节前列环素－血栓素Ａ２平衡和抑制血小板聚集的作用。     

普外围手术期患者应用阿司匹林的实验室监测

目的研究普外长期服用阿司匹林择期手术患者术前停药的合理时限及术后恢复对血小板功能的影响。方法将121例普外科择期手术患者（试验组）根据术前阿司匹林停用时间分为停药5 d组59例和7 d组62例。另择50例健康体检者为对照组。采用花生四烯酸（AA）诱导血小板聚集试验测定各组血小板聚集率（PAgT）,ELISA法测定尿11-脱氢-血栓烷B2（11-DH-TXB2）。于术后24~48 h内恢复使用阿司匹林,测定恢复用药7 d和10 d时5 min PAgT和11-DH-TXB2。结果停药5 d组停药后5 min、8 min和10 min PAgT均低于对照组和停药7 d组（均P<0.05）;停药7 d组与对照组差异无统计学意义。停药5 d时,血小板聚集出现延迟聚集和低程度聚集曲线2种特征,停药7 d时呈正常聚集曲线。试验组术后恢复用药7 d和10 d时5 min PAgT、11-DH-TXB2均低于对照组,恢复用药7 d时水平高于10 d时（均P<0.05）。结论术前停用阿司匹林7 d时患者血小板功能基本恢复正常状态;术后恢复应用阿司匹林对患者实验室监测的时间应延长至7d后。     

阿司匹林在心脑血管疾病中的应用

阿司匹林是非选择性环氧化酶(Cox)抑制药,具有较强的解热镇痛作用,广泛用于抗炎、抗风湿.小剂量阿斯匹林主要抑制血小板Cox-1,阻止血栓素A2(TXA2)的生成,从而实现抗血小板聚集的作用,用于预防心脑血管事件(心肌梗死、脑卒中或心血管病)的发生,目前临床上阿司匹林已成为国内外相关指南推荐的惟一心血管一级预防抗血小板用药[1].     

阿司匹林抵抗：基础与临床

阿司匹林可通过抑制血栓素A2诱导的血小板聚集,发挥抗血小板疗效,是临床常用的抗血小板药物.然而,临床上部分患者规范服用阿司匹林达不到对血小板的显著抑制,仍有动脉血栓事件发生,称为阿司匹林抵抗.     

阿司匹林小剂量疗法及间歇疗法对急性心肌梗塞患者前列环素—？…

将４８例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者随机分为阿司匹林每日疗法组（３００ｍｇ,每日一次）,小剂量疗法组（７５ｍｇ,每日一次）、间歇疗法组（３００ｍｇ,第三日一次）及未服阿司匹林组,观察患者血浆６－酮前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＣＦ１α）和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）浓度的变化。结果表明三种疗法抑制血小板血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）的程度相似,小剂量疗法及间歇疗法对前列环素（ＰＧＩ２）生成无累积性抑制。提示小剂     

阿斯匹林间隙治疗对急性心肌梗塞患者前列环素和血栓素的影响

血小板激活与动脉粥样硬化性心脏病的合并症有密切关系。血栓形成是急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛的重要致病性因素。血栓素A2(TXA2)由血小板合成，可导致冠状血管痉挛，促进血小板聚集而使心肌局部缺血。前列环素主要是由血管内皮细胞台成，其作用与血栓素A2相反，它可抑制血小板聚集，并使血管舒张。     

阿司匹林在心血管疾病中的应用

阿司匹林是解热镇痛药,亦为环氧化酶抑制剂。当动脉粥样硬化斑块破裂,血小板聚集,最终形成血栓,是导致血栓性事件的关键环节,因此抗血小板治疗在心血管疾病的防治中起着重要作用。阿司匹林抑制环氧化酶,阻断血栓素A2的形成,抑制血小板聚集,防止血栓形成,是防治心血管疾病的重要药物,也是目前唯一有明确证据并被指南强烈推荐用于心血管疾病一级预防的抗血小板药物。本文就阿司匹林在心血疾病中的应用进展综述如下。     

奥扎格雷钠联合阿司匹林双抗治疗急性脑梗死患者H s-c、F IB 水平的变化及疗效观察

目前,在缺血性脑卒中的众多治疗方法中抗血小板治疗是目前被循证医学证实的最有效的策略之一［1］。但有证据表明即使给予了现有的抗血小板治疗仍然有25％～30％的患者将在3～5年内复发,如何降低脑卒中复发率,减少死亡率和致残率成为大家关注的热点问题。有临床研究发现缺血性卒中患者长期服用阿司匹林2年复发率高达12．3％［2］,且阿司匹林作为广泛使用的主流抗血小板药物被发现其抗血小板作用个体差异很大,因此是否双重抗血小板治疗、如何选择双抗药物成为了目前研究的热点［3-5］。奥扎格雷钠是血栓烷（TX）合酶抑制剂,能阻碍前列腺素 H2（PGH2）生成血栓烷 A2（TXA2）,促使血小板所衍生的 PGH2转向内皮细胞。内皮细胞用以合成前列腺素I2（PGI2）,从而改善T XA2与PGI2的平衡异常。抑制血小板的聚集和扩张血管的作用,改善脑缺血急性期的循环障碍及改善脑缺血时能量代谢异常。能否常规使用阿司匹林联合奥扎格雷钠双重抗血小板聚集药物治疗及预防缺血性脑卒中,国内很少报道。本文旨在观察奥扎格雷钠联合阿司匹林对急性脑梗死患者超敏C反应蛋白（Hs-c）、纤维蛋白原（FIB ）的影响,探讨作用机制,改善临床预后,指导临床合理治疗,现将结果分析如下。     

地奥心血康干预阿司匹林抵抗患者的临床试验

目的 观察地奥心血康对阿司匹林抵抗患者的干预效果并探讨其作用机制.方法 将60例阿司匹林抵抗患者随机分为加大阿司匹林用量组(对照组,拜阿司匹林300 mg/d)30例,地奥心血康组(治疗组,地奥心血康1.6 g,每日3次)30例.两组均连续用药4周.观察并对比血小板平均聚集率、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)及药物安全性.结果 治疗组有效率显著高于对照组;治疗组治疗1个月后以花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率及其下降值均显著低于对照组.与治疗前比较,对照组和治疗组的TXB2均升高明显(P<0.01).治疗组的6-K-PGF1α与对照组相比升高(P<0.05),与治疗前比较,对照组降低明显(P<0.01).与治疗前比较,对照组和治疗组的TXB2/6-K-PGF1α均降低(P<0.01,P<0.05).治疗组药物不良反应发生率显著低于对照组.结论 地奥心血康治疗阿司匹林抵抗有较好的疗效及安全性,其机制可能与其可降低TXB2同时升高6-K-PGF1α降低TXB2/6-K-PGF1α的作用有关.