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非酒精性脂肪性肝病是全球最流行的肝脏疾病,其疾病谱包含非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、与非酒精性脂肪性肝炎相关的纤维化、肝硬化和肝细胞癌。非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪性肝病进展性的肝脏病理表征,临床上需要药物治疗或其他治疗方式干预,但目前全球尚无针对非酒精性脂肪性肝炎的药物获批上市。非酒精性脂肪性肝炎发病机制复杂,涉及多种细胞内、细胞间的交互作用以及复杂的分子信号通路。非酒精性脂肪性肝炎治疗是一个尚未被满足的巨大临床需求。综述了肝脏中几种主要的非实质细胞在非酒精性脂肪性肝炎发病中的重要作用,同时探讨了非酒精性脂肪性肝炎药物开发靶点与不同细胞之间的相关性。 相似文献
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枯否氏细胞的结构功能与非酒精性脂肪性肝炎 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来有研究表明,不同的枯否细胞的功能状态可加重或减轻酒精性肝病的肝损伤,在酒精性脂肪性肝炎的发病中起重要作用.为此,枯否细胞的功能状态在非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)发病机制中的作用也日益受到关注。 相似文献
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脂肪肝,就是指肝细胞内堆积过多的脂肪。按其堆积程度所致的危害,分为三型:单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化。从发病因素来分,脂肪肝又分为酒精性与非酒精性两种,前者是因为摄入酒精过多所致:后者则主要与肥胖、糖尿病和血脂异常等有关。 相似文献
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非酒精性脂肪肝的发病机制与药物治疗进展 总被引:3,自引:0,他引:3
<正>1 非酒精性脂肪肝的定义和主要发病机制脂肪肝的病理学定义为肝脏脂肪含量(主要是甘油三酯)超过肝脏总重量的5%或者30%以上的肝细胞含脂肪滴。根据病因,可分为酒精性脂肪肝(AFL)和非酒精性脂肪肝(NAFLD)。前者一般指每日饮酒量折合酒精40g以上或每周140g以上者,后者则指饮酒量达不到上述标准者(一般认为每日饮酒折合酒精20g以内)。广义的NAFLD包括单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。 相似文献
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随着生活水平的提高,脂肪肝尤其是非酒精性脂肪性肝病日益增加,非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪性肝病中的一种临床类型。我们探讨内科综合治疗对非酒精性脂肪性肝炎的疗效。1资料与方法1.1一般资料2006年3月至2007年6月消化科就诊的非酒精性脂肪性肝炎患者,将患者采取随机编 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。病理上包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化和肝细胞癌。其发病机制较复杂,目前尚未完全阐明。其中肠源性内毒素血症(IETM)可能与其发病机制有关。本文就NAFLD形成过程中IETM形成机制的研究进展作一综述。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝炎--从发病机制谈治疗对策 总被引:7,自引:3,他引:4
非酒精性脂肪性肝炎 (nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)的病因众多 ,通常主要与胰岛素抵抗和遗传易感性有关。近年来 ,随着对NASH发病机制研究的深入 ,新的治疗措施和方法不断问世。1胰岛素抵抗1.1发病机制 :目前认为 ,NASH最常见3个相关因素肥胖、血脂紊乱、2型糖尿病 ,与高 相似文献
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摘要:非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是指除酒精外其他因素导致的肝细胞内脂肪过度沉积,疾病可进一步发展为肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌,其患病率逐年增加。NAFLD发病机制复杂,涉及胰岛素抵抗、细胞脂毒性、肠道菌群紊乱等。由于NAFLD复杂的发病机制,目前临床上并没有针对其治疗的一线药物,近年来研究者们主要针对胰岛素抵抗、肝细胞凋亡和炎症反应等NAFLD的关键病理环节进行了药物开发,并推进部分药物进入了Ⅲ期临床。基于此,本文将从NAFLD发病机制和临床药物研发进展两方面进行综述,旨在为该疾病的临床治疗和药物开发提供新的思路。 相似文献
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<正>脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪性变。所谓脂肪性变是指细胞浆内出现的脂肪滴超过了生理范围或者正常不出现脂滴的细胞中出现了脂滴。根据是否有过量酒精摄入,可将脂肪性肝炎分为酒精性脂肪性肝炎(ASH)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。非酒精性脂肪性肝病(Non— 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病是全球最常见的慢性肝病。据估计,全球约25%的成年人患有非酒精性脂肪性肝病,且患病率逐年增加。非酒精性脂肪性肝病的疾病谱涵盖非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎相关纤维化、肝硬化和肝细胞癌。肝活检作为非酒精性脂肪性肝病诊断和分期的“金标准”,因有创性、取样变异和评价不一致等局限性限制了其广泛应用。随着进展为非酒精性脂肪性肝炎的患者数量增加,特别是疾病严重程度较重的病人增多,临床上迫切需要有效治疗药物,也迫切需要开发无创标志物来筛查、诊断、监测患者和判断疗效。对非酒精性脂肪性肝病的无创诊断研究进展进行综述,包括对脂肪变的评估、非酒精性脂肪性肝炎的诊断和纤维化的评估。 相似文献
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目的 网络药理学筛选苍术-桂枝治疗非酒精性脂肪性肝炎的有效成分和靶点。方法 应用TCMSP和Swiss查找苍术、桂枝的活性成分的靶点,通过OMIM和GeneCards数据检索非酒精性脂肪性肝炎的靶点,获取交集靶点,利用Cytoscape 3.6.0构建苍术-桂枝与非酒精性脂肪性肝炎的“药物-成分-疾病-靶点”的网络图,筛选出关键靶点,进行GO和KEGG富集分析,最后利用分子对接验证关键靶点。结果 得到苍术-桂枝有效活性成分16个,交集靶点77个,蛋白互作分析(PPI)得到ACE、APOB、CAT、TP53、EGFR、PPARG等16个核心靶点。KEGG和GO结果显示:主要影响脂质颗粒、细胞外间隙、内质网等10种细胞成分,脂肪酸结合、肝素结合、脂质转运体活性等10种分子功能,作用于炎症反应、胆固醇稳态、胆固醇代谢过程等10种生物过程,主要通过脂质与动脉粥样硬化、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝等13种通路对非酒精性脂肪性肝炎起作用,分子对接结果证明,16中有效成分与靶点具有较强的结合能。结论 苍术-桂枝改善非酒精性脂肪性肝炎的作用机制可能通过胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝等通路实现的,具有多个靶点... 相似文献
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背景:非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)出现肝损伤.演变为非酒精性脂肪性肝炎 ( nonalcoholicsteatohepatitis, NASH )是很常见的.但其发生的病理生理学机制目前仍不清楚。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。其全球患病率高达20%,而且还在逐年增长,近年来我国的发病率也呈逐年上升趋势[3],因此对NAFLD发病机制及防治策略的研究 相似文献
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《中国医药指南》2019,(2)
目的探讨健脾化浊方治疗非酒精性脂肪性肝炎临床疗效。方法按照随机数字表法将2015年1月至2017年2月84例非酒精性脂肪性肝炎患者分组。对照组采用多烯磷脂酰胆碱进行治疗,治疗组在对照组基础上给予健脾化浊方治疗。比较两组非酒精性脂肪性肝炎转归率;治疗前后血脂变化情况;干预前后患者肝功能改善情况;不良反应。结果治疗组非酒精性脂肪性肝炎转归率高于对照组,P <0.05;干预前两组血脂情况相近,P> 0.05;干预后治疗组血脂水平改善幅度显著高于对照组,P <0.05。干预前两组肝功能情况相近,P> 0.05;干预后治疗组肝功能改善幅度显著高于对照组,P <0.05。所有患者无出现明显不良反应。结论健脾化浊方治疗非酒精性脂肪性肝炎临床疗效确切,可有效控制患者血脂水平,促进其肝功能改善,安全性高,值得推广。 相似文献