老年性白内障血,房水,晶体中抗氧化物的研究

目的探讨老年性白内障患者血、房水、晶体中的抗氧化物对晶体的保护作用。方法随机取符合条件的老年性白内障４０例（４０眼）。ＶｉｔＣ和ＶｉｔＥ分别用微量荧光法和比色法测定。结果实验组血中ＶｉｔＣ和ＶｉｔＥ含量明显高于实验组房水和晶状体中二者的含量,并且二者在血－房水和血－晶状体中含量有显著性差异（Ｆ检验,Ｐ＜０．０１）;对照组房水和晶状体ＶｉｔＣ明显高于血中,并在对照组的血、房水、晶状体其含量有显著性差异（Ｆ检验,Ｐ＜０．０１）,对照组中ＶｉｔＥ含量基本接近。结论在房水和晶状体中ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ含量的下降是形成老年性白内障的原因之一。     

大鼠不同类型白内障晶体的超微结构改变

目的了解不同类型混浊晶体内组织结构的不同改变。方法对三种大鼠白内障晶体的超微结构进行透射电镜观察。结果５０日龄鼠正常组仅晶体核部轻度退行性变；硒性白内障晶体皮质和核部细胞间连接破坏严重，线粒体变性较多，胞质密度降低，部分胞质液化；半乳糖性白内障晶体皮质部细胞内空泡及球形结构增多，细胞间隙加大且液化明显，核部细胞质似细沙状；先天性白内障晶体皮质部结构尚属正常，但核区细胞间结构破坏较多，胞浆内线粒体空泡变性明显，胞质凝聚，分布不均。结论不同类型白内障晶体内超微结构的改变与其混浊程度及部位有关。     

晶体上皮细胞在体外的分化规律及血清和眼组织对其增殖的影响

目的从细胞培养水平探讨后囊混浊形成机理和术后血－房水屏障破坏、晶体皮质残留等对其的影响。方法用考马斯亮蓝（ＣｏｏｍａｓｓｉｅＢＢ）染色、倒置显微镜和电镜观察培养的牛晶体上皮细胞（ｂｏｖｉｎｅｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｓ，ＢＬＥＣ）的增殖和分化规律，用Ｇｉｅｍｓａ染色比色法观察胎牛血清、房水、晶体皮质等对ＢＬＥＣ增殖的影响。结果在体外培养条件下ＢＬＥＣ可在第１～７代内分化为晶体纤维细胞，表现为细胞体积增大，形状渐趋长条形和梭形，细胞骨架逐渐增多；胎牛血清呈浓度依赖性促进ＢＬＥＣ增殖（Ｐ＜０．０５）；高浓度房水（占培养液１／３）抑制ＢＬＥＣ增殖（Ｐ＜０．０１），晶体皮质、晶体核、玻璃体均促进ＢＬＥＣ增殖（Ｐ＜０．０１）。结论晶体上皮细胞的分化在后囊混浊形成中起重要作用；术后血－房水屏障破坏、晶体皮质残留和玻璃体脱出可通过刺激晶体上皮细胞增殖促进后囊混浊形成。     

超氧化物歧化酶,脂质过氧化物与老年性白内障的关系

我们测定了３０位老年性白内障患者眼房水内及血清内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ－Ⅰ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果表明老年性白内障患者眼房水内超氧化物歧化酶含量较血清内低（Ｐ＜０．０１）。而房水内的脂质过氧化物含量却高于血清（Ｐ＜０．０５）。本文还分析了房水内超氧化物歧化酶含量减少，脂质过氧化物增多对老年性白内障的发生、发展的影响。推测由于外界因素诸如阳光、紫外线、辐射、外界温度等是造成房水内活性氧增多     

超氧化物歧化酶、脂质过氧化物与老年性白内障的关系

我们测定了３０位老年性白内障患者眼房水内及血清内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ－Ｉ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果表明老年性白内障患者眼房水内超氧化物歧化酶含量较血清内低（Ｐ＜０．０１）。而房水内的脂质过氧化物含量却高于血清（Ｐ＜０．０５）。本文还分析了房水内超氧化物歧化酶含量减少，脂质过氧化物增多对老年性白内障的发生。发展的影响。推测由于外界因素诸如阳光、紫外线、辐射、外界温度等是造成房水内活性氧增多，破坏了房水内氧化──抗氧化系统间的平衡的主要原因之一。     

年龄相关性白内障房水中叶黄素的含量分析

目的 测定不同程度年龄相关性白内障(age-related cataract)房水中的叶黄素(lutein)含量.方法 应用高效液相色谱法(HPLC)对34例年龄相关性白内障患者的房水标本进行叶黄素检测.结果 皮质性白内障未熟期组,皮质性白内障成熟期组和核性白内障组患者房水中的叶黄素分别为(85.42±69.90、28.24±23.86、19.65±19.33) ng/mL.皮质性白内障未熟期组房水中的叶黄素含量高于皮质性白内障成熟期组和核性白内障组,差异有统计学意义(P＜0.05),皮质性白内障成熟期组和核性白内障组患者间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 随着年龄相关性白内障程度加重房水中的叶黄素含量减低,提示房水中的叶黄素含量与白内障形成相关,同时也为房水中叶黄素含量提供了一种手段.     

兔角膜穿通伤与对侧未伤眼眼前节变化的实验研究

目的观察不同麻醉方式在单眼角膜穿通伤时对侧眼房水发生的交感性变化。方法２８只家兔随机分为４组，荧光组１０只，正常组、全身麻醉（全麻）组、全身麻醉＋预损伤眼球后麻醉（复合麻）组各６只。随机致伤一眼，３０ｍｉｎ时观察对侧未致伤眼房水中蛋白含量和化学发光数。结果全麻组对侧眼房水总蛋白含量较正常组明显升高，Ｐ＜０．０１；房水化学发光值降低，部分兔房水出现荧光素渗漏。复合麻组对侧眼房水总蛋白含量无明显变化，房水化学发光值明显升高，Ｐ＜０．０５。结论全麻和复合麻时单眼角膜穿孔伤可导致对侧眼房水发生不同类型的交感性变化。     

对中老年人及老年性白内障患者体内硒分布的研究

目的：为了研究我国无白内障中老年人和老年性白内障患者体硒含量的分布和探讨硒与老年性白内障发病的关系。方法：应用单扫极谱仪测定法分别对白内障患者和无白内障中老年的血硒、晶体硒、房水硒含量进行了定量测定。结果：无白内障的中老年人（n=48）血硒含量为14475±4．43ng／ml；老年性白内障患者（n=83）为99．37±2．54ng／ml（P＜0．001）。3例尸体眼房水硒含量为2．3±0．2ng／ml，3例老年性白内障患者房水洒含量为1．77±0．4ng／ml；（P＜0．05）。6个无白内障中老年人晶体样本硒含量为22．47±0．67ng／g，83个老年性白内障患者晶体样本测定硒含量的平均数±标准差（下同）为19．77±0.25ng／g（P＜0．01）。性别之间无显著差异（P＞0．85）。不同类型老年性白内障晶体硒含量测定值也无显著差异（P＞0．90）。经不同手术方法摘出的白内障测定的硒含量无显著差异（t=0．300，P＞0.75）。结论：老年性白内障患者血、房水和晶体中硒含量均低于无白内障的中老年。白内障的形成和发展与体内硒含量的降低有关。     

斗门县自然人群晶体混浊的流行病学调查

我们应用Ｃｈｙｌａｃｋ晶体混浊分类系统ＬＯＣＳＩＩ在斗门县４５岁以上人群内进行晶体混浊流行病学调查。结果发现晶体核色、核混浊、皮质混浊及后囊下混浊的患病率分别是１６．１％、２８．６％、３０．２％和８．７％。女性高于男性，核性和皮质性混浊的两性差别有统计学意义。并报告各类混浊的平均年龄，在这四类晶体混浊均与年龄有关。晶体核色、核混浊、皮质混浊及后囊下混浊与年龄的相关系数分别为０．４８４３、０．５９５７、０．５５３２和０．２８０７。此外，对该分类方法在人群中应用的优缺点予以讨论。     

原发性闭角型青光眼房水蛋白含量的测定及意义

原发性闭角型青光眼房水蛋白含量的测定及意义潍坊医学院眼科教研室尤毓陆，王继兵，杨连洲，李兴英潍坊市人民医院检验科赵中珩正常人眼房水蛋白含量极少，约为０．０５～０．Ｚｇ／Ｌ，为血浆蛋白的１／４００—３００，一旦房水蛋白的含量增高，则可说明血——房水屏障...     

人眼房水心钠素含量与原发性闭角型青光眼关系的研究

目的 探讨人眼组织中心钠素的含量分布及其与原发性闭角型青光眼（ＰＡＣＧ）之间的关系。方法 应用放免技术测定了２２只正常尸眼葡萄膜、玻璃体及１０例老年性白内障病人,２１例原发性闭角型青光眼病人房水中心钠素的含量。结果 正常人眼房水、葡萄膜及玻璃体组织中均有心钠素的存在;青光眼组病人房水中心钠素含量明显高于对照组。结论 人眼房水中钠素含量的异常变化可能是原发性闭角型青光眼发病机制中的一个重要环节。     

晶体铜质异物眼内铜离子浓度与自由基代谢的实验研究

利用家兔晶体内铜异物动物模型测定不同时间角膜、房水、晶体、玻璃体铜离子浓度及丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果晶体内铜离子浓度和ＭＤＡ含量随病程进展呈上升趋势，ＳＯＤ活性逐渐下降，并导致异物周围晶体不同程度混浊；玻璃体在初期受到一定影响，１２天后恢复正常。表明晶格内铜异物可引起晶体内自由基代谢紊乱并导致晶体混浊，角膜、房水的自由基代谢亦有影响，对玻璃体影响不大。     

老年白内障晶体房水氨基酸和GSH—PX活性的研究

老年性白内障发病机理的研究已日益受到重视。它与许多因素有关。我们曾进行了老年性白内障人的晶体和房水中18种氨基酸的含量测定。并与正常人进行比较。发现二者含量有显著差异。房水中谷氨酸和甘氨酸明显减少。则可影响谷胱甘肽的合成,为了进一步探讨其中的关系,又对正常人和老年性白内障人的晶体和房水进行了谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活性的测定.发现老年性白内障眼房水和晶体中GSH—PX活性明显低于正常人。认为GSH—PX活住下降.影响了对活性氧的清除。为形成白内障的原因之一。现将二实验报告如下:     

地塞米松对兔眼房水中一氧化氮及钙离子含量的影响

目的　观测兔眼球结膜下注射地塞米松后其眼压 (P)、房水流畅系数 (C)及房水中一氧化氮 (NO)浓度和Ca2 含量的变化 ,探讨NO、Ca2 在皮质类固醇性青光眼 (GIG)发病中的可能作用。方法　隔日定时给新西兰幼龄白兔双眼球结膜下注射地塞米松 0 5mg ,共 15次 ,3 0d ,隔日定时测定双眼眼压及C值 ,实验结束时抽取房水测定房水中NO及Ca2 浓度。结果　地塞米松使兔眼眼压升高 (P <0 0 5 )、C值及房水中NO浓度下降 (P <0 0 5 ) ;但对兔眼房水中Ca2 的含量无明显影响。结论　眼局部长期应用地塞米松可诱导高眼压 ,引起房水中NO含量显著降低 ,提示NO参与了GIG的发病     

氟中毒状态下大鼠晶体的形态学改变

目的了解氟中毒状态下实验动物的晶体形态学改变。方法以７５～１００ｍｇ／Ｌ的氟化钠溶液造成Ｗｉｓｔａｒ鼠的氟中毒，并以正常饮水大鼠作为对照组，在供毒后的１、２、４、６个月进行晶体的形态学观察。结果８２．１％（２３／２８）的氟中毒大鼠晶体出现了程度不同的前囊下、皮质及核的混浊，而对照组仅为１０．５％（２／１９）的大鼠晶体出现了皮质及核的混浊，但无前囊下混浊，且程度较轻，两组比较具有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。结论实验状态下出现的晶体形态学改变说明氟中毒与白内障具有较强的相关性。     

氩激光虹膜切除术后房水内SOD变化与眼压关系的实验研究

目的探索氩激光虹膜切除术后暂时性眼压升高的发生机制。方法观察了２６只家兔氩激光虹膜切除术后１５分钟、６０分钟、６小时、２４小时和４８小时眼压变化情况及房水内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的动态变化与眼压的关系。结果激光术后暂时性眼压升高均发生在术后６小时内，与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），同时伴有房水内ＳＯＤ活性的显著下降（Ｐ＜０．０１）。术前肌注ＶｉｔＥ、ＶｉｔＣ，术后未发生明显的眼压升高，房水内ＳＯＤ活性亦无显著下降。结论氩激光虹膜切除术后暂时性眼压升高与术后房水内ＳＯＤ活性下降有关，术前肌注ＶｉｔＥ、ＶｉｔＣ对兔眼氩激光虹膜切除术后暂时性眼压升高有防治作用。     

外伤性白内障眼内SOD与LPO研究

采用ＴＢＡ比色法测定１５只家兔外伤性白内障眼组织脂质过氧化（ＬＰＯ）产物丙二醛（ＭＤＡ）含量变化；用发光法测定了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量变化。外伤眼的晶体、房水、玻璃体中ＭＤＡ的含量分别较正常对照高４．４倍，１．７６倍和１．６４倍。外伤眼晶体内ＳＯＤ活力较正常对照降低６．９２倍；外伤性白内障晶体中ＬＰＯ明显增强，抗氧化能力明显下降，而房水、玻璃体中ＬＰＯ和抗氧化程度均增强。证实自由基代谢紊乱     

正常犬血房水晶状体中的抗氧化酶和抗氧化物相关性研究

目的探讨正常犬血、房水、晶状体中抗氧化酶和抗氧化物在维持晶状体透明过程中的相关关系及作用。方法选用 ８～１２ ｋｇ健康成年杂种犬 ２０只，雌雄不限。超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）用黄嘌呤氧化酶法测定，丙二醛（ＭＤＡ）用巴比妥酸反应比色法测定，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）用改进的还原型谷胱甘肽消耗法，ＶｉｔＣ和 ＶｉｔＥ分别用微量荧光法和比色法测定。结果ＳＯＤ，ＧＳＨ－ＰＸ，ＶｉｔＣ，ＶｉｔＥ及ＭＤＡ在血、房水、晶状体中相互间存在２６个明显相关方程（ｔ检验，Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。结论在正常情况下，在大血、房水、晶状体中抗氧化酶之间和抗氧化物之间以及二者之间存在相互协调、制约的动态平衡相关关系是保持晶状体透明的重要因素。     

兔眼后房型人工晶体置入后房水内丙二醛测定

应用ＴＢＡ荧光法检测了兔眼单纯晶体囊外摘除后和晶体囊外摘除并后房型人工晶体置入后房水内丙二醛含量，这二种手术后房水内丙二醛含量比正常眼显著增高（Ｐ＜０．００５，Ｐ＜０．００１）。结果提示前房内发生了脂质过氧化反应，这一发现有利于对眼内后房型人工晶体表面细胞反应及前膜形成进一步认识。     

兔眼房水中丁酰化壳聚糖丝裂霉素药膜的释放性能

目的：研究丁酰化壳聚糖丝裂霉素药膜在兔眼房水中的释放性能。方法：应用高效液相色谱法分别在0．25,0．5,1,2,3,6,24h行前房穿刺术,抽取房水测定植入兔眼巩膜瓣下的丁酰化壳聚糖丝裂霉素药膜中MMC在房水中的含量。设对照组,为另1眼巩膜表面放置MMC棉片(MMC0．25g／L)5min,NS冲洗。结果：植入药膜组0．25,0．5,1,2h后的房水中可检测出MMC,含量22．5～130．3μg／L(最低检测浓度10μg／L)对照组仅在0．25,0．5h的房水中检测到MMC。结论：丁酰化壳聚糖丝裂霉素药膜植入兔眼小梁切除术的巩膜瓣下具有一定的缓释作用。