培养大鼠视网膜色素上皮细胞5－HT_2受体分析

利用培养大鼠视网膜色素上皮（ＲＰＥ）细胞，我们观察了多种受体激动剂／拮抗剂对ＲＰＥ细胞内第二信使磷酸肌醇（ＩｎｓＰｓ）水平的影响。结果表明，５－羟色胺（５－ＨＴ）及５－ＨＴ２受体激动剂如α－甲基－５－羟色胺、Ｑｕｉｐａｚｉｎｅ、和ＤＯＩ（１－［２．５ｄｉｍｅｔｈｏｘｙ－４－ｉｏｄｏｐｈｅｎｙｌ］－２－ａｍｉｎｏｐｒｏｐａｎｃ）均刺激大鼠ＲＰＥ细胞［３Ｈ］－ＩｎｓＰｓ形成，５－ＨＴ刺激［３Ｈ］－Ｉｎｓｐｓ形成的效应可被５－ＨＴ２受体拮抗剂Ｋｅｔａｎｓｅｒｉｎ完全阻断，而５－ＨＴ３，拮抗剂ＭＤＬ７２２２２对之无阻断作用。５－ＨＴ的效应还可被蛋白激酶Ｃ激活剂ＰＭＡ（４β－ｐｈｏｒｂｏｌ１２－ｍｙｒｉｓｔａｔｃ１３－ａｃｅｔａｔｅ）部分抑制。结果清晰表明，在大鼠ＲＰＥ细胞存在着与Ｉｎｓｐｓ信使通路相偶联的５－ＨＴ２受体。     

多巴胺受体对牛眼小梁细胞环磷酸腺苷的调节作用

目的分析多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ,ＤＡ）能激动剂和拮抗剂对牛眼小梁细胞内环磷酸腺苷的调节作用。方法运用蛋白竞争结合法用氚（Ｈ３）标记的环磷酸腺苷（ａｄｅｎｏｓｉｎｅ３,５ｃｙｃｌｉｃｍｏｎｐｈｏｓｐｈａｔｅ,ｃＡＭＰ）测定牛眼小梁细胞内ｃＡＭＰ的含量。结果（１）ＤＡ受体激动剂ＤＡ和ＤＡ１受体激动剂诺非泮尔可使牛眼小梁细胞内ｃＡＭＰ含量成倍增加。（２）ＤＡ和诺非泮尔的这种作用可被非选择性ＤＡ受体拮抗剂氟哌丁苯和选择性ＤＡ１受体拮抗剂ＳＣＨ２３３０９有效拮抗,而不被α受体拮抗剂酚苄明和β受体拮抗剂噻吗心安拮抗。结论牛眼小梁细胞上不仅存在β受体,且亦存在ＤＡ１受体。     

信号转导/转录激活因子3抗ARPE-19细胞氧化应激研究

目的　本研究旨在观察信号转导／转录激活因子３（ｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ／ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒ３,ＳＴＡＴ３）对视网膜色素上皮细胞（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｃｅｌｌｓ,ＲＰＥ）氧化应激损伤的保护作用,并探讨ＳＴＡＴ３在年龄相关性黄斑变性（ａｇｅ-ｒｅ-ｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ,ＡＭＤ）发病机制中的意义。方法　体外培养ＡＲＰＥ-１９细胞系,氧化低密度脂蛋白及Ｈ２Ｏ２干预培养细胞诱导氧化应激损伤,通过对细胞增殖、凋亡、活性氧族（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ,ＲＯＳ）水平及细胞衰老分析研究,评估氧化应激损伤对ＲＰＥ的影响;实时荧光定量技术分析氧化应激过程中ＳＴＡＴ３-ｍＲＮＡ表达状况;ＳＴＡＴ３过表达载体转染ＡＲＰＥ-１９细胞,烟酰胺预处理细胞再经Ｈ２Ｏ２及氧化低密度脂蛋白干预后通过对增殖、凋亡、ＲＯＳ及细胞衰老状态的分析,了解ＳＴＡＴ３抗ＲＰＥ氧化应激效果。结果　与对照组相比,Ｈ２Ｏ２和氧化低密度脂蛋白能显著增加ＲＯＳ水平,促使细胞衰老增加,细胞的增殖显著下降而细胞凋亡显著上升（均为Ｐ＜０．０５）。氧化应激状况下ＳＴＡＴ３上游产物表达上升,氧化低密度脂蛋白及Ｈ２Ｏ２组荧光表达强度分别是３．３±１．２及３．５±１．１,与对照组相比差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;ＳＴＡＴ３能保护ＡＲＰＥ-１９细胞抗氧化应激损伤,使细胞增殖增加、凋亡减少及ＲＯＳ累积,但不造成细胞衰老状况加剧,说明ＡＲＰＥ-１９细胞衰老不受ＳＴＡＴ３调节。结论ＳＴＡＴ３在细胞氧化损伤中能独立地发挥抗氧化应激作用,提示了ＳＴＡＴ３在ＡＭＤ治疗过程中的应用前景。     

Notch信号对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的　探讨Ｎｏｔｃｈ１信号对高糖情况下多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-１［Ｐｏｌｙ（ＡＤＰ-ｒｉｂｏｓｅ）ｐｏｌｙｍｅｒａｓ-１,ＰＡＲＰ-１］和核因子-κＢ（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ,ＮＦ-κＢ）的ｐ５０亚单位（ＮＦ-κＢ５０）介导的人视网膜血管内皮细胞（ｒｅｔｉｎａｌｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＲＶＥＣｓ）凋亡的抑制作用。方法　体外培养人ＲＶＥＣｓ及ＨＥＫ２９３Ｔ细胞,并进行传代,同时构建高糖（葡萄糖浓度为３０ｍｍｏｌ?Ｌ－１）人ＲＶＥＣｓ细胞模型。构建ｐＣＭＶ-Ｓｃｒｉｐｔ-Ｎｏｔｃｈ１和ｐＣＭＶ-Ｓｃｒｉｐｔ-ＤＬＬ４质粒,酶切鉴定后ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法检测重组质粒表达目的基因的效果,同时合成ｓｉＮｏｔｃｈ１并转染高糖培养的人ＲＶＥＣｓ,ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法检测Ｎｏｔｃｈ基因敲除效果。应用免疫共沉淀及ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法检测ｓｉＮｏｔｃｈ１对高糖下ＰＡＲＰ-１和ＮＦ-κＢ的相互作用的影响;应用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法检测高糖条件下Ｎｏｔｃｈ１／ＤＬＬ４上调和下调后人ＲＶＥＣｓ中ＰＡＲＰ-１、ｐ-ＡＫＴ、ＮＦ-κＢ５０及ｃａｓｐａｓｅ-３的表达变化。结果　人ＲＶＥＣｓ复苏后２４ｈ贴壁,细胞呈扁平梭形,３ｄ左右细胞开始融合呈铺路石样,单层生长,铺满瓶底,并可见接触抑制现象。免疫共沉淀结果显示高糖组培养的人ＲＶＥＣｓ其ＰＡＲＰ-１结合的ＮＦ-κＢ５０的量较正常对照组增加;将ｓｉＮｏｔｃｈ１转染高糖组培养的人ＲＶＥＣｓ后或同时加入ＤＬＬ４,则人ＲＶＥＣｓ中ＰＡＲＰ-１结合的ＮＦ-κＢ５０的量较前增加显著,提示Ｎｏｔｃｈ能抑制高糖下ＰＡＲＰ-１和ＮＦ-κＢ５０的相互作用。ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测结果显示高糖条件下,Ｎｏｔｃｈ１和ＤＬＬ４上调后其ＰＡＲＰ-１及ｃａｓｐａｓｅ-３表达量较前显著降低;Ｎｏｔｃｈ１下调后其ＰＡＲＰ-１及ｃａｓｐａｓｅ-３表达量较前增加;ｐ-ＡＫＴ表达量则相反;提示Ｎｏｔｃｈ信号能抑制高糖诱导的ＰＡＲＰ-１及ｃａｓｐａｓｅ-３的激活及表达。结论　高糖情况下Ｎｏｔｃｈ信号可调控ＰＡＲＰ-１和ＮＦ-κＢ的相互作用,并抑制ＰＡＲＰ-１激活引起的人ＲＶＥＣｓ的凋亡。     

内皮素_(-1)及其激动剂、拮抗剂对兔眼睫状体组织环磷酸腺苷的影响

为测定内皮素－１（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ－１）及其激动剂Ｓ６ｂ（ｓａｒａｆｏｔｏｘｉｎ）、拮抗剂ＢＱ１２３对兔眼睫状体组织环磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａ－ｄｅｎｏｓｉｎｅ－ｍｏｎｏｐｈｏｓｈａｔｅ，ｃＡＭＰ）的影响，运用内源性蛋白结合法测定兔睫状体组织ｃＡＭＰ的含量。结果：单独使用ＥＴ－１、Ｓ６ｂ以及两者联合应用均使睫状体ｃＡＭＰ升高，且呈剂量效应关系；单独应用ＢＱ１２３未引起ｃＡＭＰ改变，但ＥＴ－１与ＢＱ１２３共同作用，可有效地拮抗ＥＴ－１的升高ｃＡＭＰ效应。结论：ＥＴ－１可使兔睫状体组织ｃＡＭＰ升高；兔眼睫状体上有ＥＴＡ亚型受体。     

A MOLECULAR PATHOLOGIC STUDY ON APOPTOSIS IN RETINOBLASTOMA AND THE MECHANISM OF SPONTANEOUS REGERSSION IN RETINOBLASTOMA

ＡＭＯＬＥＣＵＬＡＲＰＡＴＨＯＬＯＧＩＣＳＴＵＤＹＯＮＡＰＯＰＴＯＳＩＳＩＮＲＥＴＩＮＯＢＬＡＳＴＯＭＡＡＮＤＴＨＥＭＥＣＨＡＮＩＳＭＯＦＳＰＯＮＴＡＮＥＯＵＳＲＥＧＥＲＳＳＩＯＮＩＮＲＥＴＩＮＯＢＬＡＳＴＯＭＡＭａｏＪｉａｎ毛健，ＳｕｎＸｉａｎｌｉ...     

急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变FFA与频域OCT图像对比研究

目的　观察急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变（ｃｅｎｔｒａｌｓｅｒｏｕｓｃｈｏｒｉｏｒｅｔｉ－ｎｏｐａｔｈｙ,ＣＳＣ）荧光素眼底血管造影（ｆｕｎｄｕｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ,ＦＦＡ）和频域光学相干断层扫描（ｆｒｅｑｕｅｎｃｙｄｏｍａｉｎｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＦＤ－ＯＣＴ）图像特征,对比研究２种检查方法定位病灶的一致性。方法　回顾性分析７９例急性ＣＳＣ患者（８１眼）的ＦＦＡ和ＦＤ－ＯＣＴ图像资料,观察患眼ＦＦＡ荧光素渗漏点与ＦＤ－ＯＣＴ中视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ,ＲＰＥ）异常改变的对应关系。结果　８１眼急性ＣＳＣ患眼中,ＦＦＡ检查发现荧光素渗漏点８６个,在ＦＤ－ＯＣＴ图像上表现为视网膜色素上皮脱离（ｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｄｅｔａｃｈｍｅｎｔ,ＰＥＤ）、小隆起、粗糙紊乱等ＲＰＥ层异常改变。此外尚有１３眼（１６．０５％）在荧光素渗漏点以外区域存在着低荧光、荧光染色、透见荧光,在ＦＤ－ＯＣＴ上ＲＰＥ亦表现为ＰＥＤ、小隆起、粗糙紊乱混合存在。还有６眼（７．４１％）无任何异常荧光区域,在ＦＤ－ＯＣＴ上ＲＰＥ也显示有ＰＥＤ、小隆起、粗糙紊乱等改变。结论　急性ＣＳＣ的ＦＦＡ渗漏点与ＦＤ－ＯＣＴ中ＲＰＥ异常改变部位基本对应,而ＦＦＡ渗漏点以外区域ＦＤ－ＯＣＴ亦有ＲＰＥ层异常改变,在急性ＣＳＣ诊治中ＦＤ－ＯＣＴ不可完全替代ＦＦＡ。     

视网膜电图振荡电位波节个数分析

视网膜电图振荡电位波节个数分析解放军总医院眼科王红视网膜电图的振荡电位（ｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｎｏｇｒａｍｓ－ｏｓｃｉｌｌａｔｏｒｙＰｏｔｅｎｔｉａｌｓ，简称ＥＲＧ－ｏＰｓ），是一项视网膜生理功能的检查，它反映了视网膜的血液循环状态。ＯＰＳ是ＥＲＧ中...     

EGF促进RPE细胞β_2肾上腺能受体诱导的cAMP形成：受体间交互作用分析

研究证实表皮生长因子（ＥＧＦ）不影响培养人眼视网膜色素上皮（ＲＰＥ）细胞ｃＡＭＰ的基础水平，但促进异丙肾上腺素激活β＿２受体后诱导ｃＡＭＰ水平升高的效应，并呈量效依赖关系。ＥＧＦ对腺嘌呤核苷Ａ＿２受体激动剂ＮＥＣＡ诱导ｃＡＭＰ水平升高的效应没有明显影响。细胞增殖分析表明，ＥＧＦ刺激人眼ＲＰＥ细胞增殖，而ＤｉｂｕｔｙｒｙｌｃＡＭＰ和异丙肾上腺素抑制ＥＧＦ刺激增殖的效应。结果提示，在人眼ＲＰＥ细胞ＥＧＦ和β２受体之间存在受体间交互作用。     

糖尿病大鼠视网膜组织中cAMP和cGMP含量变化及意义

目的探索糖尿病病程中视网膜组织的代谢机能。方法观察糖尿病大鼠发病后４、６、１２和１６周视网膜组织中环－磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａｄｅｎｏｓｉｎｅｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ｃＡＭＰ）和环－磷酸鸟苷（ｃｙｃｌｉｃｇｕａｎｉｎｅｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ｃＧＭＰ）含量的变化。结果在各实验时点，糖尿病大鼠视网膜组织中ｃＡＭＰ含量和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），且随病程延长这些改变更显著，而ｃＧＭＰ含量则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。结论糖尿病大鼠视网膜组织的代谢机能发生障碍，这可能在糖尿病视网膜病变的发生发展中起一定作用。     

不同放射剂量下大鼠视网膜组织形态与氧化应激因子的变化

目的　通过直线加速器照射大鼠眼部制作放射性视网膜病变大鼠模型,观察大鼠视网膜组织形态与氧化应激因子的变化。方法　选取４５只２个月龄ＳＤ大鼠,随机分为正常对照组、１０Ｇｙ组、３０Ｇｙ组,每组１５只。直线加速器照射眼部,单次剂量１０Ｇｙ。１０Ｇｙ组放射１次。３０Ｇｙ组每周放射１次,连续３周,合计剂量３０Ｇｙ。放射后正常饲养３个月,处死各组大鼠并取眼球。采用ＨＥ染色观察视网膜组织形态,黄嘌呤法测视网膜超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）活性、丙二醛（ｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量以及ＥＬＩＳＡ法测定活性氧自由基（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ,ＲＯＳ）含量。结果　造模后３个月,３０Ｇｙ组视网膜各层组织结构松散,神经节细胞层及内核层水肿,１０Ｇｙ组模型大鼠视网膜仅神经节细胞层轻微水肿。与正常对照组相比,１０Ｇｙ组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ及ＲＯＳ含量分别为（８８．８０±１６．４４）Ｕ·ｍｇｐｒｏｔ－１（Ｐ＜０．０５）、（１１．０２±４．０２）ｎｍｏｌ·ｍｇｐｒｏｔ－１（Ｐ＜０．０１）、（１６．８９±６．０２）Ｕ·ｍＬ－１（Ｐ＜０．０５）,差异均有统计学意义;３０Ｇｙ组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ及ＲＯＳ含量分别为（７８．５０±１８．０９）Ｕ·ｍｇｐｒｏｔ－１、（１５．２６±５．３４）ｎｍｏｌ·ｍｇｐｒｏｔ－１、（２８．６６±８．８２）Ｕ·ｍＬ－１,三者差异均有显著统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。与１０Ｇｙ组比较,３０Ｇｙ组ＭＤＡ含量和ＲＯＳ含量均升高（均为Ｐ＜０．０５）。结论　直线加速器放射造模时,３０Ｇｙ为最佳放射造模剂量,造模后大鼠视网膜ＳＯＤ活性降低,ＭＡＤ及ＲＯＳ含量均升高,可能是放射性视网膜病变的发病基础。     

THE REPAIR OF EYELID DEFECT WITH FREE HARD PALATE MUCOSAL AUTOGRAFT

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视网膜光损伤中TIMP-1、ERK-1的表达及促红细胞生成素对其影响

目的　研究实验性光损伤小鼠视网膜色素上皮细胞（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ,ＲＰＥ）中金属蛋白酶组织抑制物-１（ｔｉｓ-ｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-１,ＴＩＭＰ-１）及细胞外信号调节蛋白激酶１（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｒｅｇｕｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ-１,ＥＲＫ-１）表达的变化,以及促红细胞生成素（ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ,ＥＰＯ）对其的影响,探讨ＥＰＯ对视网膜光损伤发挥保护作用的机制。方法　建立大鼠视网膜光损伤动物模型,于小鼠光照前腹腔注射重组人促红细胞生成素（ｒｅｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｈｕｍａｎｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ,ｒｈＥＰＯ）,采用ＨＥ染色观察ＲＰＥ细胞形态学变化,免疫组织化学法检测其ＴＩＭＰ-１、ＥＲＫ-１蛋白的表达。结果　光损伤可以造成小鼠视网膜ＲＰＥ细胞渐进性的破坏。外源性的ＥＰＯ可以促进光损伤后视网膜ＲＰＥ细胞ＴＩＭＰ-１及ＥＲＫ-１表达的增加。随光照时间延长,单纯光照组ＲＰＥ细胞密度逐渐减少,光照后７ｄＲＰＥ细胞密度与正常对照组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。光照后相同时间点,ＥＰＯ处理组的ＲＰＥ细胞密度较单纯光照组稍有增加,光照后７ｄ二者差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。光照后各时间点,ＥＰＯ处理组均较单纯光照组中ＥＲＫ-１的表达明显增强（均为Ｐ＜０．０５）。光照后６ｈ、７ｄ,单纯光照组和ＥＰＯ处理组中ＴＩＭＰ-１的表达差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;自光照后１２ｈ起至光照后９６ｈ,各时间点ＥＰＯ处理组较单纯光照组中ＴＩＭＰ-１的表达增强（均为Ｐ＜０．０５）。ＥＰＯ处理组ＲＰＥ中ＴＩＭＰ-１的表达与ＥＲＫ-１的表达正相关（ｒ＝０．７９,Ｐ＝０．０３）。结论　外源性ＥＰＯ通过增加光损伤后视网膜ＲＰＥ细胞ＴＩＭＰ-１的表达,有利于ＭＭＰｓ／ＴＩＭＰ平衡的恢复,进一步证实ＥＰＯ对视网膜光损伤的保护作用。ＥＰＯ对ＲＰＥ细胞ＴＩＭＰ-１分泌和表达的调节可能经由ＭＡＰＫ途径。     

非增殖期糖尿病视网膜病变黄斑水肿对脉络膜横断面面积的影响

目的　通过光学相干断层成像（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）分析非增殖期糖尿病视网膜病变黄斑水肿对脉络膜横断面面积的影响。方法　收集２０１２年３月至２０１４年２月于我院眼科门诊就诊的非增殖期糖尿病视网膜病变患者４７例（５７眼）,分为非增殖期糖尿病视网膜病变不伴临床显著性黄斑水肿组（ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组）和伴临床显著性黄斑水肿组（ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组）。采用Ｔｏｐｃｏｎ３ＤＯＣＴ１０００脉络膜模式扫描黄斑区,比较２组之间脉络膜横断面面积差异,分析２组脉络膜横断面面积与黄斑中心凹厚度（ｃｅｎｔｒａｌｍａｃｕｌａｒｔｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＣＭＴ）、最佳矫正视力的相关性。结果　ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组与ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组性别、年龄和屈光度差异均无统计学意义（Ｐ＝０．５５０、０．７９０、０．０７０）。ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组脉络膜横断面面积（１１４１７５４．４７±３３７７６２．０５）μｍ２较ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组（１３７８１２８．４５±３９５７２８．６６）μｍ２变小（Ｐ＝０．０１９）。ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组脉络膜横断面面积与ＣＭＴ（中位数２２６．５０μｍ）之间无相关性（ｒ＝－０．１３０,Ｐ＝０．４９４）;ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组脉络膜横断面面积与ＣＭＴ（中位数３１７．００μｍ）之间也无相关性（ｒ＝－０．２１８,Ｐ＝０．２７４）。ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组脉络膜横断面面积与最佳矫正最小分辨角对数视力（ＢＣｌｏｇＭＡＲ）（中位数０．０９７）之间无相关性（ｒ＝０．３２１,Ｐ＝０．０８０）;ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组脉络膜横断面面积与ＢＣｌｏｇＭＡＲ（中位数０．６９９）之间亦无相关性（ｒ＝－０．０７０,Ｐ＝０．７００）。结论　非增殖期糖尿病视网膜病变患者发生黄斑水肿者较未发生黄斑水肿者脉络膜横断面面积变小。脉络膜横断面面积与ＣＭＴ、最佳矫正视力均不相关。     

彩色多普勒成像技术检测视网膜静脉阻塞眼血流动力学的变化

目的探讨视网膜静脉阻塞（ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＲＶＯ）患者视网膜中央动脉（ｃｅｎｔｒａｌｒｅｔｉ－ｎａｌａｒｔｅｒｙ，ＣＲＡ）和视网膜中央静脉（ｃｅｎｔｒａｌｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎ，ＣＲＶ）血流动力学特征及其意义。方法使用ＡＴＬ－ＨＤＩ３０００彩色多普勒诊断仪，检测ＲＶＯ患者患眼４８只、对侧临床健康眼３９只及正常对照眼４０只的ＣＲＡ收缩期峰值血流速度（ｐｅａｋｓｙｓｔｏｌｉｃｖｅｌｏｃｉｔｙ，ＰＳＶ）、舒张末期血流速度（ｅｎｄ－ｄｉａｓｔｏｌｉｃｖｅｌｏｃｉｔｙ，ＥＤＶ）和血管搏动指数（ｐｕｌｓａｔｉｌｉｔｙｉｎｄｅｘ，ＰＩ），ＣＲＶ最大血流速度（ｍａｘｉｍｕｎｖｅｌｏｃｉｔｙ，Ｖｍａｘ）。结果ＲＶＯ患眼、对侧临床健康眼ＣＲＡ的ＰＳＶ和ＥＤＶ均显著低于正常对照眼，ＲＶＯ患眼ＰＩ显著高于正常对照眼；ＲＶＯ患眼ＣＲＡ的ＰＳＶ显著低于ＲＶＯ对侧临床健康眼，ＲＶＯ患眼ＰＩ显著高于ＲＶＯ对侧临床健康眼；ＲＶＯ患眼、对侧临床健康眼ＣＲＶ的Ｖｍａｘ均显著低于正常对照眼。结论ＲＶＯ患眼和对侧临床健康眼血流动力学异常。彩色多普勒成像技术可作为其早期诊断的重要手段     

毒蕈碱能受体在色素上皮细胞吞噬中的作用

探索毒蕈碱能受体在ＲＣＳ大鼠视网色素上细胞吞噬功能中的作用方法采用富含甘露醇的糖蛋白 辣根守氧化酶作为吞噬刺激物，加到ＲＣＳ大鼠ＲＰＥ组织培养块中，观察毒蕈碱能受体激动剂／拮抗剂对ＲＣＳ大鼠ＲＰＥ细胞吴噬ＨＲＰ的影响。     

视网膜色素变性黄斑区视网膜FD-OCT及mfERG观察

目的　利用频域光学相干断层扫描（ｆｒｅｑｕｅｎｃｙｄｏｍａｉｎｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＦＤ-ＯＣＴ）及多焦视网膜电图（ｍｕｌｔｉ-ｆｏｃａｌｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｎｏｒｇｒａｍ,ｍｆＥＲＧ）观察视网膜色素变性（ｒｅｔｉｎｉｔｉｓｐｉｇｍｅｎｔｏｓａ,ＲＰ）患者黄斑区视网膜图像特征。方法　选取临床确诊的ＲＰ患者３０例（３０眼）作为ＲＰ组,年龄相匹配的健康人３０人（３０眼）作为对照组。采用ＦＤ-ＯＣＴＲＴＶｕｅ的Ｅ-ＭＭ５扫描模式对５ｍｍ×５ｍｍ范围的黄斑中心视网膜进行检测,获取视网膜厚度及内、外层视网膜容积,同时采用ＲＥＴＩｐｏｒｔ视觉电生理系统测量ｍｆＥＲＧ,对两组测量结果进行比较分析。结果　ＲＰ组视网膜黄斑中心凹厚度为（１４０．８０±１９．２５）μｍ,对照组为（１６５．９１±１４．３９）μｍ,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。ＲＰ组黄斑区外层视网膜体积为（３．６１±０．１８）ｍｍ３,低于对照组（４．５９±０．１１）ｍｍ３,差异有显著统计学意义（Ｐ＜０．００１）。ＲＰ组黄斑区内层视网膜体积为（２．２８±０．１０）ｍｍ３,对照组为（２．３０±０．１０）ｍｍ３,两组比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。ＲＰ组ｍｆＥＲＧ各环Ｎ１、Ｐ１波反应密度值均低于对照组,且差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＲＰ组Ｎ１、Ｐ１波３～５环的潜伏期较对照组显著延长,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＦＤ-ＯＣＴ和ｍｆＥＲＧ相结合可有效评价ＲＰ患者视网膜功能及形态特点。     

Cyclophilin D在氧化应激下人视网膜色素上皮细胞中的表达

目的　检测氧化应激下人视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ,ＲＰＥ）细胞内ＣｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎＤ的表达,初步探索ＲＰＥ细胞氧化损伤保护新靶点。方法　培养细胞系ＡＲＰＥ１９及人原代ＲＰＥ细胞,相差显微镜下观察细胞形态,应用激光共聚焦显微镜免疫荧光法鉴定细胞。不同浓度Ｈ２Ｏ２（０μｍｏｌ·Ｌ－１、１００μｍｏｌ·Ｌ－１、５００μｍｏｌ·Ｌ－１、１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）处理细胞２４ｈ后,应用ＲＴ-ＰＣＲ检测ＣｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎＤ在细胞内的表达。随后预先在部分细胞中加入３μｍｏｌ·Ｌ－１环孢素Ａ（ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎＡ,ＣｓＡ）处理３０ｍｉｎ后再加入不同浓度Ｈ２Ｏ２（８０μｍｏｌ·Ｌ－１、１６０μｍｏｌ·Ｌ－１、３２０μｍｏ·Ｌ－１）２ｈ,即ＣｓＡ＋Ｈ２Ｏ２组,应用乳酸脱氢酶（ｌａｃｔｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ,ＬＤＨ）法检测细胞致死率,并与Ｈ２Ｏ２组的ＬＤＨ释放量相比较。结果　培养的ＡＲＰＥ１９和人原代ＲＰＥ细胞均表达ＲＰＥ细胞特异性抗体ＲＰＥ６５。１００μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ２Ｏ２处理细胞２４ｈ后ＣｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎＤ表达量明显升高,当Ｈ２Ｏ２浓度增加到５００μｍｏｌ·Ｌ－１时,ＣｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎＤ表达量降低,１ｍｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ２Ｏ２处理时,ＣｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎＤ表达水平未见增加。在各Ｈ２Ｏ２ 组组间,ＬＤＨ的释放量随着Ｈ２Ｏ２ 浓度的升高而增加;与Ｈ２Ｏ２ 组相比,ＣｓＡ＋Ｈ２Ｏ２组ＬＤＨ的释放水平明显降低（Ｐ＜０．０５）。结论　氧化应激下ＲＰＥ细胞内ＣｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎＤ的表达升高,该蛋白表达的增加可能进一步导致氧化应激下细胞的死亡,ＣｓＡ可能成为ＲＰＥ细胞保护的新策略。     

Abstract Cards

ＣＨＩＮＥＳＥＯＰＨＴＨＡＬＭＩＣＲＥＳＥＡＲＣＨ１６∶１６１—１６４，１９９８ＣＨＩＮＥＳＥＯＰＨＴＨＡＬＭＩＣＲＥＳＥＡＲＣＨ１６∶１６５—１６７，１９９８Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉ...     

罗格列酮对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的　观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ-ａｃｔｉｖａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒ-γ,ＰＰＡＲ-γ）激动剂罗格列酮对链脲佐菌素诱导的早期糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＤＭ）大鼠视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ,ＲＧＣｓ）凋亡的影响,进而从分子学水平上阐明ＰＰＡＲ-γ激动剂对糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）的保护作用,为预防及早期治疗ＤＲ提供一种新思路。方法　选择９０只健康的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为三组:正常对照组、ＤＭ＋罗格列酮组和ＤＭ组,进一步将每组大鼠分为给药后４周、８周和１２周三个时间点进行观察。采用一次性腹腔注射５０ｍｇ?ｋｇ－１链脲佐菌素的方法建立ＤＭ大鼠模型。自ＤＭ模型成模后第３天起,ＤＭ＋罗格列酮组大鼠每天给予罗格列酮３ｍｇ?ｋｇ－１灌胃,正常对照组和ＤＭ组每天给予等体积的生理盐水灌胃。于给药后４周、８周和１２周处死各组大鼠,处死前测各组大鼠的血糖和体质量,然后摘除左眼球制成眼杯,采用ＴＵＮＥＬ法测定各组大鼠视网膜上ＲＧＣｓ的凋亡指数,并作对比。结果　给药后４周、８周和１２周,ＤＭ组和ＤＭ＋罗格列酮组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组（均为Ｐ＜０．０１）;ＤＭ组和ＤＭ＋罗格列酮组大鼠的体质量均较正常对照组降低（均为Ｐ＜０．０５）。正常对照组大鼠ＲＧＣ层上仅见少量的凋亡细胞;各时间点ＤＭ＋罗格列酮组大鼠ＲＧＣｓ的凋亡指数较ＤＭ组明显降低（均为Ｐ＜０．０１）;ＤＭ组和ＤＭ＋罗格列酮组大鼠ＲＧＣｓ的凋亡指数均明显高于正常对照组（均为Ｐ＜０．０１）。结论　外源性ＰＰＡＲ-γ激动剂罗格列酮能够抑制ＤＭ大鼠视网膜上ＲＧＣｓ的凋亡,对早期ＤＭ大鼠视网膜具有保护作用,有望成为ＤＲ新的治疗手段。