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相似文献
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1.
目的:探讨磁共振磁敏感加权成像(MRI-SWI)在高血压脑内微出血中的临床诊断价值.方法:选取2018年2月-2019年3月本院收治的102例高血压患者,所有患者接受常规MRI及SWI检查,对检查结果进行比较.结果:SWI检查影像显示患者脑微出血占比61.8%,明显高于常规序列FLAIR18.6%(19/102)、T2...  相似文献   

2.
目的:探讨磁敏感加权成像(SWI)评估老年高血压患者脑微出血(CMBs)与认知功能障碍的相关性。方法:2020年7月至2021年4月期间选取了86例老年高血压患者为研究对象,所有患者均进行MR颅脑SWI检查,记录CMBs的数量和发病部位。采用蒙特利尔认知评定量表(MoCA)和简易智力状态检查量表(MMSE)评估所有患者认知功能。比较不同CMBs分级和不同CMBs发病部位的MoCA评分、MMSE评分,并采用Pearson检验分析CMBs与认知功能障碍评分的相关性。结果:0级CMBs患者的MoCA评分、MMSE评分高于1级、2级、3级,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性检验分析显示,CMBs分级与MoCA评分(r=-0.802)和MMSE评分(r=-0.751)均呈负相关性(P<0.001)。CMBs发病部位为脑叶的患者MoCA评分、MMSE评分均低于发病部位为深部幕下的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:应用SWI对老年高血压患者脑微出血进行早期检查有助于评估CMBs与认知功能障碍的关系,CMBs数量越多、发病部位在脑叶的患者认知功能损伤越严重。  相似文献   

3.
目的 探讨磁敏感加权成像(SWI)在急性缺血性脑卒中伴脑内微出血(CMBs)的诊断价值.方法 将57例急性缺血性脑卒中患者行T1WI、T2WI、T2FLAIR及SWI检查.分析比较常规序列与SWI对CMBs的检出率,探讨CMBs发生部位的特点,CMBs与脑白质变性程度的相关性.结果 共发现21例患者有CMBs,CMBs灶总数为179个,在各部位的分布按数目依次为丘脑基底节区、皮质及皮质下、脑于、小脑.CMBs分级与脑白质变性的级别程度之间呈显著正相关(P<0.05).结论 SWI在诊断CMBs的检出例数及病灶数上都显著优于常规序列.CMBs多发部位与所患疾病导致受累血管相关.CMBs的发生与脑白质变性、小血管疾病密切相关.  相似文献   

4.
ESWAN 是一种更新的磁敏感加权成像序列,对显示小静 脉、出血和铁沉积高度敏感.脑微出血(cerebral microbleedings, CMBs)是脑内微小血管病变所致的,以微小出血为主要特点的 一种亚临床脑实质损害,表现为<5 mm 的微小出血灶.高血压 可能是CMBs 的一个重要原因.本文探讨3.0T 磁共振ESWAN 序列对老年高血压患者脑内微出血诊断的价值及临床意义.  相似文献   

5.
目的 探讨高血压患者脑内微出血(Cerebral microbleed CMB)在3.0T MR 的表现,比较和分析其发生率、微出血的出血点数、好发部位及其相关因素.方法 选择年龄在32~60 岁的78 例高血压患者,将其分为有腔隙性脑梗死组(58 例)和无腔隙性脑梗死组(20 例),所有患者均行磁敏感加权成像(SWI)扫描,并与常规MRI T1WI、T2WI、T2WI-FLAIR 序列进行比较.结果 2 组患者中均有CMB 病灶出现,发生率为34.61%(27/78);其中腔隙性脑梗死组的发生率为41.38%(24/58),无腔隙性脑梗死组的发生率为15.0%(3/20);脑内微出血灶以SWI 显示最多,表现为斑点状、圆形或椭圆形信号缺失,直径2~5 mm,周围没有水肿带;发生部位按多少依次为皮质-皮质下区、基底节、丘脑、小脑及脑干.结论 CMB 的存在提示高血压患者微血管病变的严重程度和继发性出血的可能,对高血压引起的脑卒中患者治疗方法的选择和预后的判断具有重要意义.  相似文献   

6.
脑内微出血的临床研究现状   总被引:4,自引:0,他引:4  
王利  涂江龙  熊友生 《新医学》2007,38(6):416-417,F0003
脑内微出血是颅内小血管病变的重要标志,随着磁共振成像技术的开展而被人们认识.现就脑内微出血的危险因素、发病机制、临床意义、磁共振成像表现等方面作一介绍,以便于提高临床工作者对脑内微出血的认识.  相似文献   

7.
目的探讨脑微出血(cerebral microbleed,CMB)与不同级别高血压的相关性。方法选择2018年1▬12月北京市第六医院原发性高血压患者185例,根据高血压分级标准将其分为1级高血压组45例、2级高血压组82例、3级高血压组58例,行GRE-T2^*MRI序列扫描,分别比较三组患者CMB的阳性率、病灶数目、分布情况。结果CMB阳性率36.8%,其中1级高血压组15.6%、2级高血压组36.6%、3级高血压组53.4%;病灶数目l级高血压组9个,2级高血压组127个,3级高血压组286个;病灶分布顺序从高到低依次为基底节区、皮层下、丘脑、脑干、小脑,基底节区是CMB最高发部位。结论脑微出血与高血压相关,CMB病灶数目随着高血压级别的升高而增多,且CMB病灶多分布在更易受高血压影响的大脑深部。  相似文献   

8.
孙绍武 《临床医学》2010,30(6):56-57
目的研究脑内微出血(CMB)在急性脑梗死患者急性期溶栓后并发脑出血的临床意义。方法连续收集可溶栓急性脑梗死住院患者520例。通过磁共振梯度回波T2加权成像评价CMB有无,随机分组溶栓,观察溶栓后脑出血发生率。结果 520例脑梗死患者中,微出血146例。1周内发生脑出血64例,其中42例伴发CMB,22例不伴CMB,两者比较差异有统计学意义(P0.05)。结论脑内微出血可能是溶栓的一个相对禁忌证。  相似文献   

9.
目的:探讨高血压脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)患者与脂质代谢异常的相关性。方法:抽取50例单纯高血压患者、50例高血压CBMs患者和对照组66例,检测并比较3组TC,TG,HDL,LDL和A po-A,A po-B的水平,从而得出血脂水平与CMBs灶发病的关联性。患者均行T1加权成像(T1-weighted imaged,T1WI),T2加权成像(T2-weighted imaged,T2WI),弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)及磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)扫描,统计CMBs发生率、数目、分布,分析CMBs与TC,TG,HDL,LDL和Apo-A,Apo-B的水平与影像学表现的相关性。结果:高血压病患者中CMBs病灶多分布在基底节-丘脑区域;年龄是影响CBMs的独立危险因素,高血压是首位危险因素,本高血压组患者的TC,TG,Apo-B水平较对照组显著增高,HDL显著减低;与对照组比较,高血压CBMs组A po-A水平降低,A po-B水平显著升高。TG在高血压CBMs组与对照组之间的差异最为显著,HDL水平和Apo-A与脑血管疾病的发生率呈负相关。CBMs组LDL和HDL的异常检出率高达31.76%和37.64%。结论:脂质代谢异常与CBMs的发生存在直接的相关性,高血压CBMs组脂质代谢异常检出率显著增高,脂质代谢异常在脑微血管疾病的发生中具有至关重要的作用,脂质代谢异常是CBMs发病的重要危险因素。  相似文献   

10.
目的:探讨ESWAN及DTI序列在原发性高血压患者脑微出血(CMBs)中的定量评估价值。方法:收集43例患有CMBs的原发性高血压患者(EH)作为研究组,并将43例对侧正常大脑作为对照组,分别记录、测量位于基底节/丘脑、幕下、皮层-皮层下CMBs的数目及相应PV值、FA值、ADC值。对比分析各区域CMBs的PV值、FA值、ADC值之间的相关性。结果:在43例患有CMBs的高血压患者中发现病灶共计161个,以基底节/丘脑患病率最高,其次为幕下、皮层-皮层下;基底节/丘脑的PV值低于幕下及皮层-皮层下;各区域CMBs的PV值及FA值均低于对照组,而ADC值高于对照组;总体CMBs及基底节/丘脑区域CMBs的PV值与FA值呈正相关。结论:ESWAN及DTI序列可以对高血压患者CMBs的诊断和脑白质微观结构的损伤程度进行定量评估。  相似文献   

11.
脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs),是脑内微小血管病变所致的一种脑实质亚临床损害,以微量血液外漏为特征。CMBs多无明确相关症状和神经系统体征,脑干CMBs可表现饮水呛咳及软腭上抬乏力,且常规头颅CT和MRI检测对其不敏感,故较少引起临床医师重视。近年来,  相似文献   

12.
脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs),是脑内微小血管病变所致的一种脑实质亚临床损害,以微量血液外漏为特征.CMBs多无明确相关症状和神经系统体征,脑干CMBs可表现饮水呛咳及软腭上抬乏力[1],且常规头颅CT和MRI检测对其不敏感,故较少引起临床医师重视.近年来,随着磁共振梯度回波T2加权(gradient-echo T2*-WI)和三维快速场回波磁敏感加权成像(three-dimensional fast field echo susceptibility weighted imaging,3D-FFE SWI,简称SWI)等技术的推广应用,CMBs逐渐成为目前脑血管病研究的热点之一.现就其发病机制、影像学表现、与其他脑血管病的关系、抗血小板治疗的影响等方面研究进展做一综述.  相似文献   

13.
目的 探讨磁敏感加权成像(SWI)对脑微出血(CMBs)的检测在脑血管疾病中的临床应用价值.方法 对172例患者通过SWI来检测CMBs的数量及分布并探讨其与临床资料、腔隙性脑梗死及脑白质变性间的联系.结果 患者的高龄、高血压、血压水平、腔隙性脑梗死及脑白质变性是CMBs的危险因素,其中收缩压水平在有无高血压患者中都具...  相似文献   

14.
目的:探究使用抗血小板药物是否会增加脑内微出血(CMBs)的风险。方法:计算机检索Pub Med、EMbase、Web of Science,查找所有关于使用抗血小板药物与脑内微出血之间关系的队列研究。检索时间为2010年1月至2016年7月。同时手动检索纳入文献的参考文献。采用Cochrance协作网提供的Rev Man5.2软件进行Meta分析。结果:纳入文献共7篇。Meta分析示,住院患者使用抗血小板药物会明显增加患者的CMBs发生率[OR=1.97,95%CI(1.25,3.10),P=0.003],但异质性较高(I~2=81,P=0.0003)。住院患者中脑出血(ICH)患者使用抗血小板药物明显增加危险结局事件发生率[OR=2.78,95%CI(1.51,5.10),P=0.001],IS/TIA患者使用抗血小板药物同样会明显增加危险结局事件发生率[OR=1.80,95%CI(1.12,2.88),P=0.01],但IS/TIA患者中异质性较高(I~2=84,P=0.0004)。欧洲人中使用抗血小板药物与发生CMBs之间无统计学意义(P=0.3),亚洲人使用抗血小板药物可明显增加卒中、ICH和IS/TIA的发生率[OR=2.22,95%CI(1.23,4.00),P=0.008],但异质性明显(I~2=82,P=0.0008)。结论:卒中患者使用抗血小板药物会增加CMBs的发生,非卒中患者使用抗血小板药物的风险较小。亚洲卒中患者使用抗血小板药物发生CMBs的风险比欧洲患者高。  相似文献   

15.
程新旺  周东 《华西医学》2012,(8):1276-1279
使用磁敏感加权或梯度回波加权对头颅进行MRI扫描所发现的脑微出血灶已经成为了临床上研究的热点。现对脑微出血的检查手段,可能的临床意义,以及其对临床用药方面带来的潜在影响等进行综述。  相似文献   

16.
17.
18.
目的 探讨维持性血液透析患者脑内微出血(cerebral microbleeds,CMBs)与血清五聚素3(pentraxin 3,PTX3)的关系。方法 95例维持性血液透析患者(透析组),根据头颅MRI检查结果分为CMBs组31例和非CMBs组64例,选择同期体检健康者30例为对照组。采用ELISA法测定各组血清PTX3水平,分析CMBs与PTX3水平的相关性。结果 透析组透析前血清PTX3为(1.75±0.69)μg/L,透析后为(2.58±0.95)μg/L,透析前、后血清PTX3比较差异有统计学意义(P<0.05),且均高于对照组((1.21±0.41)μg/L)(P<0.05);CMBs组血清PTX3((2.0±0.7)μg/L)高于非CMBs组((1.5±0.6)μg/L);Spearman相关分析显示,年龄(r=0.382,P=0.021)、透析前收缩压(r=0.116,P=0.000)、透析后收缩压(r=0.147,P=0.000)及PTX3水平(r=0.251,P=0.000)与CMBs呈正相关。结论 透析治疗可加重机体炎症反应;血清PTX3水平增高是血液透析患者CMBs发生的危险因素。  相似文献   

19.
脑微出血与颈动脉粥样硬化相关性分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨脑微出血与颈动脉粥样硬化的关系。方法以B超检测颈动脉,按动脉粥样硬化程度将患者分为:颈动脉正常组(正常组)78例、颈动脉内中膜增厚组(增厚组)46例、斑块组36例,共3组,各组同时作头部核磁共振MRI,常规行自旋回波T1和T2加权轴位扫描,梯度同波T2加权采用Flash序列,了解有无脑微出血。结果颈动脉正常组、增厚组、斑块组脑微出血发生分别为12、16、21例。脑微出血发生在颈动脉内中膜增厚组(增厚组)和斑块组较颈动脉正常组增高(P〈0.05)。结论脑微出血与颈动脉粥样硬化程度呈正相关,检测颈动脉B超对预测脑微出血有重要意义。  相似文献   

20.
曲新军 《中国疗养医学》2011,20(11):1024-1024
脑微出血常见于老年人,由脑内微小血管病变所致,是淀粉样血管病和高血压血管病的预警信号[1]。阿司匹林具有清热、镇痛、抗炎及抑制血小板聚集作用,常被用作抗血栓药物,服用阿司匹林、卡巴匹林钙等血小板聚集抑制剂类药物可能会增加老年人脑微出血的风险。现将我科收治的1例大剂量服用阿司匹林致脑额叶微出血的病例报告如下。1临床资料患者,女,58岁,2年前出现头痛、头晕、健忘等症状,给予对症治疗后症状缓解。现主因反应迟钝3d于2011-04-13门诊以脑出血收入院。病人于2011-04-11  相似文献   

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