D-半乳糖致大鼠衰老模型的研究

目的 探讨D-半乳糖腹腔注射法致大鼠衰老的合适剂量,以复制可靠的大鼠衰老模型.方法 32只SD大鼠随机均分为D-半乳糖低(15mg/kg)、中(30mg/kg)、高(60mg/kg)剂量组和假手术组四组,Y型迷宫测定各组大鼠认知能力;焦油紫染色,TUNEL法检测其海马区细胞形态学变化、神经元凋亡;免疫组织化学染色检测p-AKt表达水平.结果 和假手术组相比较,其他三组大鼠错误次数增加、时间延长,海马区锥体细胞层损伤严重,可见较多TUNEL阳性神经元,p-AKt活性明显降低,尤以D-半乳糖高剂量组最明显.结论 D-半乳糖高剂量组大鼠认知障碍、海马区细胞凋亡及p-AKt表达障碍最明显,可以复制出与衰老大鼠程度近似的模型.     

草苁蓉对D-半乳糖致衰老大鼠琥珀酸脱氢酶的影响

目的 探讨草苁蓉对D-半乳糖致衰老大鼠玻珀酸脱氢酶(succlnate dehydrogenase，SDH)的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分正常组、模型组(ScD-半乳糖48mg／kg／d)、人参皂甙组(100mg／kg．jg，D-半乳糖48mg／kg／d)、草苁蓉组(100mg／kg．k，ScD-半乳糖48mg／kg／d)，连续40天。用组织化学方法观察SDH的组织学变化，用比色分析法对大脑皮质SDH进行定量分析。结果 草苁蓉可升高因D-半乳糖所致SDH的降低，对线粒体等细胞器的变性具有改善作用。结论 草苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老大鼠具有保护作用。     

D-半乳糖拟衰老模型大鼠的神经递质受体机制

目的：探讨神经递质受体在D-半乳糖拟衰老模型大鼠发生中的作用。 方法：选取3月龄Wistar大鼠40只，随机分为对照组20只、D-半乳糖组20只，每组动物雌雄各半。同期选取18～36月龄雌性非洲爪蟾（购自中国科学院发育所）20只为自然衰老组。对照组大鼠每日于颈背部皮下注射生理盐水，D-半乳糖组每日颈背部皮下注射D-半乳糖50mg／（kg&;#183;d），两组给药体积均为10mL／kg，连续给药6周。采用Morris水迷宫方法检测每只大鼠到安全岛的平均时间。各组大鼠Morris迷宫测定后快速断头取全脑，提取RNA。采用显微注射法，将所提取的RNA注射于成熟的爪蟾卵母细胞中，采用电压钳位方法记录表达到非洲爪蟾卵母细胞膜上的神经递质受体通道电流。 结果：①脑组织总RNA含量：D-半乳糖组、自然衰老组和正常对照组比较差异无显著性意义（650．1&;#177;51．7，632．0&;#177;45．1，640．5&;#177;49．3，P〉0．05）。②Morris迷宫检测：D-半乳糖组和自然衰老组的潜伏期明显比正常对照组延长[（23．1&;#177;6．4）S，（20．7&;#177;6．8）S，（15．4&;#177;5．3）S，P〈0．01]。③脑神经递质受体峰电流检测：D-半乳糖和自然衰老组的乙酰胆碱明显低于正常对照组[（106．0&;#177;23．9），（90．9&;#177;14．1），（138．0&;#177;29．0）nA，P〈0．011；D-半乳糖和自然衰老组的5-羟色胺明显低于正常对照组[（113．6&;#177;29．6，91．4&;#177;14．2，172．5&;#177;23．5）nA。P〈0．05）。 结论：D-半乳糖拟衰老大鼠和老龄组大鼠脑功能的衰退与其脑神经递质受体功能障碍有关。     

D-半乳糖诱导衰老小鼠模型的建立与评价

背景:目前构建衰老动物模型的方法主要有注射D-半乳糖,臭氧损伤,去胸腺,采用老龄动物等.因D-半乳糖造模简单、试验周期相对较短,故目前广泛应用于衰老试验研究.目的:使用D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,并对其进行行为学、生化以及免疫等方面的评价.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03/08在南通大学医学院完成.材料:ICR小鼠35只,体质量(18±2)g,雌雄兼用.随机分为正常对照组15只,衰老模型组20只.方法:衰老模型组小鼠用D-半乳糖按120 mg/kg背部皮下注射6周,1次/d,造成亚急性衰老模型:正常对照组不予药物.主要观察指标:使用Y型电迷宫检测小鼠的学习、记忆功能;使用相关试剂盒测定血清中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活力和脑中脂褐质含量、单胺氧化酶-B活性以及肝中谷胱廿肽过氧化物酶活性等生化指标;单向琼脂扩散法测定血清中IgG含量;四甲基偶氮唑盐法测定小鼠脾淋巴细胞转化刺激指数;ELISA检测血清中细胞因子白细胞介素2,γ干扰素的浓度.结果:与正常对照组相比,γ迷宫显示衰老模型组小鼠记忆功能明显下降,表现为不同时间的正确反应率降低,潜伏期延长;生化指标显示模型小鼠血清中丙二醛及脑中脂褐质含量增加、血清中超氧化物歧化酶与肝中谷胱甘肽过氧化物酶活力下降,而脑中单胺氧化酶B活力没有明显改变:免疫相关指标显示模型小鼠血清IgG水平下降、脾淋巴细胞转化刺激指数降低、血清中细胞因子γ干扰素的浓度减少,白细胞介素2变化不明显.结论:D-半乳糖建立亚急性衰老模型小鼠记忆功能下降、氧自由基产物增加和抗氧化能力下降、免疫功能降低,可用于行为学、抗氧化、以及免疫等方面的抗衰老药效研究.     

番茄汁对D-半乳糖衰老模型大鼠海马神经元的抗衰老作用

目的：探讨番茄汁对衰老模型大鼠海马神经元的抗衰老作用。方法：采用随机数字表将30只Wistar大鼠随机分成3组，建立D-半乳糖亚急性衰老模型，采用生化、光镜和电镜等方法，观察番茄汁对衰老大鼠海马神经元的影响。结果：番茄汁组大鼠大脑丙二醛含量[(3．41&;#177;0．36)μmol／g]，与乳糖组[(4．01&;#177;0．27)μmol／g]相比显著降低(P&;lt;0．05)，超氧化物歧化酶(SOD)活性[(25．06&;#177;1．86]NU／mg]与D-半乳糖组[(20．63&;#177;2．52)NU／mg]相比明显增高(P&;lt;0．0.01)；海马神经元形态结构衰老征象明显减轻。结论：番茄汁可延缓海马神经元的衰老进程，具有一定的抗衰老作用.     

D-半乳糖拟衰老模型大鼠的神经递质受体机制

目的:探讨神经递质受体在D-半乳糖拟衰老模型大鼠发生中的作用。方法:选取3月龄Wistar大鼠40只,随机分为对照组20只、D-半乳糖组20只,每组动物雌雄各半。同期选取18～36月龄雌性非洲爪蟾(购自中国科学院发育所)20只为自然衰老组。对照组大鼠每日于颈背部皮下注射生理盐水,D-半乳糖组每日颈背部皮下注射D-半乳糖50mg/(kg·d),两组给药体积均为10mL/kg,连续给药6周。采用Morris水迷宫方法检测每只大鼠到安全岛的平均时间。各组大鼠Morris迷宫测定后快速断头取全脑,提取RNA。采用显微注射法,将所提取的RNA注射于成熟的爪蟾卵母细胞中,采用电压钳位方法记录表达到非洲爪蟾卵母细胞膜上的神经递质受体通道电流。结果:①脑组织总RNA含量:D-半乳糖组、自然衰老组和正常对照组比较差异无显著性意义(650.1±51.7,632.0±45.1,640.5±49.3,P>0.05)。②Morris迷宫检测:D-半乳糖组和自然衰老组的潜伏期明显比正常对照组延长[(23.1±6.4)s,(20.7±6.8)s,(15.4±5.3)s,P<0.01]。③脑神经递质受体峰电流检测:D-半乳糖和自然衰老组的乙酰胆碱明显低于正常对照组[(106.0±23.9),(90.9±14.1),(138.0±29.0)nA,P<0.01];D-半乳糖和自然衰老组的5-羟色胺明显低于正常对照组[(113.6±29.6,91.4±14.2,172.5±23.5)nA,P<0.05)。结论:D-半乳糖拟衰老大鼠和老龄组大鼠脑功能的衰退与其脑神经递质受体功能障碍有关。     

参龙汤对D-半乳糖诱导衰老大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨参龙汤对D-半乳糖拟衰老大鼠学习记忆能力的影响。方法Wistar大鼠40只随机分为对照组、参龙汤1组（大剂量）、参龙汤2组（中剂量）、参龙汤3组（小剂量）、模型组。采用D-半乳糖诱导的脑老化大鼠动物模型,用通道式水迷宫测定大鼠学习记忆能力的变化;测定药物处理后各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度的变化。结果与正常对照组相比,模型组大鼠游泳时间延长、游泳正确次数降低（均P〈0.05）。应用参龙汤大剂量处理6周后,大鼠的游泳时间降低,正确次数增加（P〈0.05）;同时大剂量参龙汤组还能提高D-半乳糖诱导的脑老化大鼠脑组织中SOD的活性,降低丙二醛浓度（P〈0.05）。结论参龙汤能改善D-半乳糖诱导的脑老化大鼠学习记忆能力,提高脑组织中SOD的活性,降低丙二醛的浓度。     

D-半乳糖对小鼠抗氧化酶活性与骨元素的影响

目的 :观察D 半乳糖对小鼠机体抗氧化酶活性与骨元素的影响。方法 :昆明种 3月龄雌性小鼠 2 0只 ,随机分为两组 :①正常对照组 :10只 ;②半乳糖组 :10只。半乳糖组每日颈背部皮下注射D 半乳糖 10 0 0mg/(kg·d) ;正常对照组每日颈背部皮下注射等体积生理盐水。两组连续注射 4 2d。处死 ,取右侧股骨测定骨元素 ,同时检测血中过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、血清中丙二醛 (MDA)、红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、脑组织匀浆中单胺氧化酶 (MAO)及肝组织匀浆中脂褐素。结果 :与正常对照组比较 ,半乳糖组小鼠血中CAT活性、GSH Px活性、红细胞SOD活性均降低 (P均 <0 .0 5 ) ;脑组织中MAO活性、血清中MDA及肝组织中脂褐素含量均增加 (P均 <0 .0 5 ) ;骨钙、磷、镁、锌均减少 (P均 <0 .0 0 1)。结论 :D 半乳糖可导致 3月龄小鼠抗氧化酶活性降低 ,骨元素大量丢失     

神经节苷脂GM1对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑海马区神经发生的保护作用

目的：观察神经节苷脂GM1对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑海马神经发生的保护作用。方法：建立了D-半乳糖小鼠致衰老模型，采用免疫组织化学方法观察GM1干预对海马神经前体细胞的增殖、存活和神经元分化的作用。结果：在模型鼠海马DG区的颗粒细胞和CA1、CA3区可观察到锥形神经元的死亡，TUNEL阳性细胞位于神经前体细胞所在的颗粒细胞层和门区的交界处。GM1干预后明显保护海马区新生细胞的增殖和生存。结论：GM1通过对抗D-半乳糖导致的细胞凋亡和促进海马神经发生的途径发挥其延缓衰老的作用。     

李氏5号中药对D-半乳糖老化小鼠海马超微结构及胰岛素受体底物表达的影响

目的：观察李氏5号中药对D-半乳糖老化小鼠海马超微结构和磷脂酰肌醇酯3激酶(phosphatidyl inoditide-3’OH kinase，PI3K)、胰岛素受体底物-1[insulin-receptor substrate-1，IRS-1)、胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2，IRS-2)表达的影响。方法：将132只小鼠随机分为6组，正常对照(C)组、D-半乳糖模型(D)组、李氏5号大剂量(L)组、中剂量(M)组、小剂量(S)组、多奈哌齐(A)组。D，L，M，S，A5组每日皮下注射半乳糖100mg／kg.L，M，S3个治疗组分别灌胃李氏5号方1．2，0．6，0．3g／(kg&;#183;d)，A组多奈哌齐0．75mg／(kg&;#183;d)灌胃。4个月后，取小鼠海马CAl区组织进行电镜观察，行脑冷冻切片，用PI3K，IRS-1，IRS-2抗体进行免疫组化染色。结果：①电镜结构显示，D-半乳糖老化小鼠海马CA1区神经元核固缩，线粒体、高尔基体等细胞器肿胀，血管足突细胞肿胀，管腔变窄；李氏5号中药保护可以明显改善这种现象。②免疫组织化学染色结果显示3种抗体C组深染的阳性细胞在海马广泛分布，D组海马阳性反应细胞着色浅，少有突起，细胞数目少，分别为C组的48．8％，57．0％和60．8％。李氏5号方组染色结果与C组相似，A组亦有相同结果。结论：D-半乳糖老化小鼠海马CA1区出现明显超微结构病理改变，海马PI3K，IRS-1，IRS-2的表达明显下降；李氏5号中药保护能明显改善CA1区超微结构病理改变，上调以上3项指标的表达。     

脑栓康对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用

目的：探讨脑栓康(NSK)对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用。方法：ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、银杏叶提取物(天保宁片)40mg／kg组、NSK25mg／kg组、NSK50mg／kg组、NSK100mg／kg组。小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖120mg／kg，采用水迷宫试验，测试小鼠的学习记忆能力，并通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)和脂褐素含量，观察NSK对模型小鼠脑功能衰退的保护作用。结果：NSK25，50，100mg／kg可不同程度地改善模型小鼠的学习能力[3组小鼠平均到达B点时间为(43&;#177;18)，(54&;#177;29)，(59&;#177;61)s；而模型对照组到达B点时间为(63&;#177;26)s,t=2．525～2．731，P&;lt;0．05]和记忆能力[NSK25mg／kg组和模型对照组小鼠平均到达B点时间为(25&;#177;26)，(50&;#177;35)8，t=2．254，P&;lt;0．05]。3个剂量均可以增强模型小鼠脑组织SOD，GSH-Px活力，降低MDA和脂褐紊含量(t=-2．675～2．712，P&;lt;0．05，t=-8．806～15．989，P&;lt;0．01)。结论：抑制脑组织脂质过氧化反应，提高脑组织的抗氧化能力，可能是NSK改善行为学异常，防治老年期痴呆的作用机制之一。     

APP17肽对D-半乳糖脑老化小鼠海马神经元凋亡的影响

目的 研究APP17肽对D-半乳糖脑病小鼠海马神经元凋亡的影响，为进一步探讨APP17肽对脑老化的临床治疗意义提供理论依据。方法 雄性昆明小鼠66只，按随机数字表法分为3组：正常对照组(C组)、D-半乳糖对照组(D组)、APP17肽治疗组(P组)，每组动物22只。用D-半乳糖制备脑老化模型，并皮下注射APE，17肽对D-半乳糖脑老化小鼠进行治疗，3个月后取脑组织做Bcl-2，Bax，CREB，Akt，AIF免疫组织化学染色。结果 D-半乳糖脑病小鼠海马内Bax，AIF阳性反应神经元细胞数目多，细胞计数与C组及P组有显著性差异；胞质与突起深染，而正常小鼠及APt，17肽保护的D-半乳糖小鼠海马阳性细胞数目少，染色淡；D-半乳糖小鼠海马内Bct-2，CREB(cAMP反应结合蛋白)，AKt阳性细胞数目少，染色淡，细胞计数与C组及P组有显著性差异；而正常小鼠及APP17肽保护的D-半乳糖小鼠海马阳性反应神经元细胞数目多，胞质与突起深染。结论 促进凋亡的Bax，AIF(凋亡诱导因子)在D-半乳糖小鼠海马表达增加；与凋亡呈负相关的Bct-2，CREB，Akt在D-半乳糖小鼠海马表达降低APP17肽能影响D-半乳糖脑病小鼠脑内Bcl-2，Bax．CREB，Akt，AIF的表达，使之接近正常。     

祁州漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响

背景：脂质过氧化损害可导致学习记忆障碍，而漏芦能抑制脂质过氧化，具有提高细胞免疫功能、抗自由基过氧化等作用。目的：通过脑组织中过氧化脂质及脂褐质含量的变化，探讨漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响。设计：随机对照实验。单位：沈阳药科大学药学院药理教研室，中凶医科大学第一临床学院中医教研室，沈阳药科大学中药学院天然药化教研室。材料：实验于1994-02／10在沈阳药科大学药学院药理教研室完成。选取清洁级昆明种小鼠185只，随机分成7组：漏芦乙醇提取物3．125g／（kg&;#183;d）组30只、漏芦乙醇提取物1．56g／（kg&;#183;d）组30只、漏芦乙醇提取物0．78g／（kg&;#183;d）组30只、漏芦乙醇提取物0．39g／（kg&;#183;d）组15只、吡拉西坦组15只、空白对照组30只、模型组35只、方法：漏芦乙醇提取物3．125，1．56，0．78，0.39g／（kg&;#183;d）组分别灌服漏芦乙醇提取物3．125，1．56，0．78，0．39g／（kg&;#183;d），吡拉西坦组灌服吡拉西坦0．2g/（kg&;#183;d），空白对照组和模型组分别灌服同容积蒸馏水.除空白对照组外，其余各组小鼠每天均皮下注射50g／1．D-半乳糖0．5mL／只，连续40d，建立小鼠衰老模型：40d后，采用跳台法及避暗法测定各组小鼠的学习记忆能力。主要观察指标：①各组小鼠在跳台法检测中的错误次数。②各组小鼠在避暗法检测中的错误次数及潜伏期的变化。③各组小鼠脑组织过氧化脂质及脂褐质含量生成的比较：结果：实验纳入小鼠185只，共169只进入结果分析。①各组小鼠在跳台法检测中的错误次数：与模型组比较，漏芦乙醇提取物3125，1．56，0．78g／（kg&;#183;d）组均明显减少[（1．68&;#177;125），（0．92&;#177;0．73），（0．78&;#177;0．79），（0．97&;#177;0．67）次，P〈0．01，P〈0．001，P〈0．01]．②各组小鼠在避暗法检测中的错误次数及潜伏期的变化：与模型组比较，漏芦乙醇提取物3．125，1．56，0．78g／（kg&;#183;d）组均明显减少（P〈0．05或0．01）；H潜伏期均有所延长（P〈0．05或0．01）。⑧各组小鼠腩组织过氧化脂质及脂褐质含量生成的比较：与模型组比较，漏芦乙醇提取物3．125，1．56，0．78g／（kg&;#183;d）组均明显减少（P〈0．05或0．01）结论：漏芦乙醇提取物具有抗衰益智作用，其抗自由基过氧化，减少脑组织中过氧化脂质及脂褐质生成可能与其改善记忆障碍作用有关。     

熊胆粉对D-半乳糖致衰小鼠抗衰老作用机制探讨

目的探讨熊胆粉延缓老化的作用机制。方法选用ICR系小白鼠，给药1个月，分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(加)A)的含量，用称重法对各脏器指数进行测定，在光学显微镜下观察小肠粘膜形态学变化。结果(1)熊胆粉组SOD活性高于模型组和空白对照组，MDA含量低于模型组和空白对照组；(2)熊胆粉组对衰老小鼠胸腺指数的升高趋势较大，但低于正常组；(3)模型组正常型绒毛比率减少，上皮细胞脱落再生加剧，肠绒毛萎缩，熊胆粉组可改善肠绒毛形态，减缓肠上皮细胞异常的脱落再生。结论熊胆粉能提高血清中SOD活性，减少MDA含量，增加胸腺指数，改善肠绒毛形态，有助于延缓衰老过程。     

复方909对D-半乳糖诱发痴呆模型大鼠学习记忆和血液流变学指标的影响

目的 观察复方909对D-半乳糖痴呆模型大鼠学习记忆及血液流变学的影响。方法 在腹胶注射D-半乳糖造模的同时给大鼠灌服复方909，6周后测定复方909对大鼠学习记忆及血液流变学各项指标的影响。结果 复方909 6．25～25mg／kg能显著提高模型大鼠学习记忆能力，并显著降低模型大鼠全血粘度、血浆粘度和红细胞聚集指数。结论 复方909能够提高D-半乳糖痴呆模型大鼠学习记忆能力，这可能与其改善半乳糖所致痴呆模型大鼠的血液流变学有关。     

龙胆草提取物对D-半乳糖致肝损伤的保护作用

目的研究龙胆草水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、大、小剂量给药组、阳性对照组5个组。给药组按10g／kg、5g／kg剂量，阳性对照组按0．2g／kg联苯双酯灌胃，正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃，共5d。第4d，模型组和给药组按0．5g／kg剂量腹腔注射D-半乳糖，正常组腹腔注射等体积生理盐水。腹腔注射D-半乳糖24h后，摘眼球取血，用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase，ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase，AST)的活性，血清、线粒体超氧化歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase，GSH—PX)的活性及丙二醛(malondialdehyde，MDA)的含量。结果龙胆草水提物显著降低因D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT的升高；对急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH—PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论龙胆草水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

D-半乳糖致雄性大鼠的骨丢失

背景：骨质疏松虽主要受成骨细胞和破骨细胞功能的影响,但D-半乳糖也可导致雄性大鼠骨质丢失。目的：观察D-半乳糖对大鼠骨组织的影响,并观察其对体外大鼠成骨细胞的影响。方法：将雄性SD大鼠分成对照组和D-半乳糖组,对照组每天皮下注射生理盐水,D-半乳糖组皮下注5%的D-半乳糖（100mg/kg）,连续给药3个月后,取左侧胫骨上端和第四腰椎,塑料包埋切片后,用图像分析仪测量骨动、静态参数。体外培养Wistar大鼠成骨细胞,加入不同浓度的D-半乳糖和阳性药物前列腺素,MTT法测定各组成骨细胞增殖情况,PNPP法测定各组成骨细胞碱性磷酸酶活性。结果与结论：D-半乳糖组胫骨上端和第四腰椎与对照组相比,骨小梁面积、骨小梁厚度及骨小梁数目降低,骨小梁分离度升高,说明大鼠骨量明显降低,单荧光周长,骨钙化沉积率和骨形成率也降低,说明骨转换率降低。D-半乳糖对体外培养的大鼠成骨细胞数量没有明显影响,但能提高碱性磷酸酶的活性。实验结果说明D-半乳糖可导致低转换型骨丢失,骨丢失不是因为成骨细胞受D-半乳糖抑制直接引起,而是通过其他的间接机制引起。     

D-半乳糖致雄性大鼠的骨丢失

背景:骨质疏松虽主要受成骨细胞和破骨细胞功能的影响,但D-半乳糖也可导致雄性大鼠骨质丢失.目的:观察D-半乳糖对大鼠骨组织的影响,并观察其对体外大鼠成骨细胞的影响.方法:将雄性SD大鼠分成对照组和D-半乳糖组,对照组每天皮下注射生理盐水,D-半乳糖组皮下注5%的D-半乳糖 (100 mg/kg),连续给药3个月后,取左侧胫骨上端和第四腰椎,塑料包埋切片后,用图像分析仪测量骨动、静态参数.体外培养Wistar大鼠成骨细胞,加入不同浓度的D-半乳糖和阳性药物前列腺素,MTT法测定各组成骨细胞增殖情况,PNPP法测定各组成骨细胞碱性磷酸酶活性.结果与结论:D-半乳糖组胫骨上端和第四腰椎与对照组相比,骨小梁面积、骨小梁厚度及骨小梁数目降低,骨小梁分离度升高,说明大鼠骨量明显降低,单荧光周长,骨钙化沉积率和骨形成率也降低,说明骨转换率降低.D-半乳糖对体外培养的大鼠成骨细胞数量没有明显影响,但能提高碱性磷酸酶的活性.实验结果说明D-半乳糖可导致低转换型骨丢失,骨丢失不是因为成骨细胞受D-半乳糖抑制直接引起,而是通过其他的间接机制引起.