首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨血清白细胞介素(IL)-4、-6、-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿中表达及其临床意义.方法 采用ELISA检测45例HSP患儿(其中20例并肾脏损害)及43例健康儿童血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平,比较有和无并肾损害HSP患儿及HSP患儿与健康儿童细胞因子水平;分析IL-4、-6、-8与TNF-α是否存在相关关系.结果 1.HSP患儿血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平高于健康对照组(P<0.01);2.无肾损害HSP与紫癜性肾炎(HSPN)组血清IL-4、-6、-8水平均无统计学差异;HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;3.HSP血清TNF-α水平与IL-4无相关(r=0.278 P>0.05);HSP患儿血清TNF-α水平与IL-8正相关(r=0.524 P<0.01).HSP患儿血清TNF-α水平与IL-6正相关(r=0.670 P<0.01).结论 细胞因子IL-4、-6、-8和TNF-α可能参与HSP/HSPN发病过程.  相似文献   

2.
目的探讨血清白介素12、白介素4及γ-干扰素在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义。方法本研究采用ELISA方法检测了35例过敏性紫癜患儿(其中13例合并肾脏损害,并随访8例患儿急性期和缓解期血清细胞因子变化)以及20例正常健康儿童的血清白介素12、白介素4及γ-干扰素水平,分别比较急性期和缓解期以及有和无合并肾损害的过敏性紫癜患儿的细胞因子水平;分析白介素12水平与白介素4及γ-干扰素是否存在相关关系。结果1.HSP患儿的血清IL-12及IFN-γ水平低于正常对照组,而IL-4水平高于正常对照组(p值<0.01);2.无肾损害HSP组与HSPN组的血清IL-12、IL-4、IFN-γ水平均无统计学差异;3.HSP患儿急性期的血清IL-12和IFN-γ低于缓解期,p值分别为0.041和0.038;而IL-4高于缓解期,p值<0.01。4.HSP患儿的血清IL-12水平与IFN-γ存在中等程序正相关关系(r=0.437,p<0.01)。结论血清IL-12、IL-4和IFN-γ可能参与HSP的发病过程,但HSPN的发生与其异常并无相关性,造成HSP肾损害的原因尚需进一步探讨。  相似文献   

3.
目的 探讨血清白介素12、白介素4及γ-干扰素在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义.方法 本研究采用ELISA方法检测了35例过敏性紫癜患儿(其中13例合并肾脏损害,并随访8例患儿急性期和缓解期血清细胞因子变化)以及20例正常健康儿童的血清白介素12、白介素4及γ-干扰素水平,分别比较急性期和缓解期以及有和无合并肾损害的过敏性紫癜患儿的细胞因子水平;分析白介素12水平与白介素4及γ-干扰素是否存在相关关系.结果 1.HSP患儿的血清IL-12及IFN-γ水平低于正常对照组,而IL-4水平高于正常对照组(p值<0.01);2.无肾损害HSP组与HSPN组的血清IL-12、IL-4、IFN-γ水平均无统计学差异;3.HSP患儿急性期的血清IL-12和IFN-γ低于缓解期,p值分别为0.041和0.038;而IL-4高于缓解期,p值<0.01.4.HSP患儿的血清IL-12水平与IFN-γ存在中等程序正相关关系(r=0.437,p<0.01).结论 血清IL-12、IL-4和IFN-γ可能参与HSP的发病过程,但HSPN的发生与其异常并无相关性,造成HSP肾损害的原因尚需进一步探讨.  相似文献   

4.
目的:探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清和尿中IL-13受体α2(IL-13Rα2)与白细胞介素(IL)-4,-6,-8,肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系及其临床意义。方法:采用ELISA法检测了52例HSP患儿(其中29例有肾脏损害)以及45例正常健康儿童的血清和尿IL-13Rα2及IL-4,-6,-8,TNF-α水平,比较上述各组患儿的IL-13Rα2与各细胞因子水平的关系。结果:①HSP患儿的血清中IL-4,IL-6,IL-8,IL-13Rα2及TNF-α水平高于健康对照组(P<0.01或0.05);HSP患儿尿液中IL-6,TNF-α水平高于正常对照组(P<0.01)。②有肾损害(HSPN)组血清IL-4,-6,-8,IL-13Rα2及TNF-α水平均高于健康对照组;有肾损害(HSPN)组尿液中IL-6,IL-13Rα2及TNF-α水平高于健康对照组。结论:IL-13Rα2,IL-4,-6,-8,TNF-α均可能参与HSP/HSPN的发病过程。[中国当代儿科杂志,2009,11(1):37-40]  相似文献   

5.
目的 探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β(TGF-β)水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜(HSP)肾损害中的作用.方法 对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其血浆TNF-α、TGF-β1水平.尿分析仪测定其24 h尿蛋白定量.HSPN患儿中32例行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查.采用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 1.HSP无肾损害组血浆ThF-α,、TGF-β水平高于健康对照组,有统计学差异(Pa<0.01);HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异(Pa相似文献   

6.
过敏性紫癜患儿血清细胞因子的检测及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8在过敏性紫癜和紫癜性肾炎发病中的作用.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测过敏性紫癜患儿血清TNF-α、IL-6和IL-8的水平.结果 过敏性紫癜急性发病期血清TNF-α、IL-6和IL-8水平较对照组明显增高(P<0.01);在恢复期,TNF-α、IL-6和IL-8则明显下降;紫癜性肾炎时TNF-α、IL-6、IL-8水平较过敏性紫癜时有所增高(P<0.05).结论 TNF-α、IL-6和IL-8在过敏性紫癜和紫癜性肾炎的发病中发挥了一定的作用.  相似文献   

7.
目的探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β 1(TGF-β1)水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜(HSP)肾损害中的作用。 方法对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其 血浆TNF-α、TGF-β1水平。尿分析仪测定其24h尿蛋白定量。HSPN患儿中32例 行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查。采用SPSS11.0软件进行统计学分析 。结果1.HSP无肾损害组血浆TNF-α、TGF-β1水平高于健康对照组,有统计学差 异(Pa〈0.01);HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异(Pa〈0.01);HSPN组高于 HSP无肾损害组,有统计学差异(Pa〈0.01)。2.HSP病例组血浆TNF-α与TGF-β1水 平呈正相关(r=0.819P〈0.01);HSPN组临床表现为肾病综合征者血浆TNF-α、 TGF-β1与24h尿蛋白定量呈正相关(r=0.809,0.860Pa〈0.01)。3.HSPN组血浆 TNF-α、TGF-β1与病理分级呈正相关(r=0.859,0.943Pa〈0.01)。结论血浆TNF- α、TGF-β1相互作用参与HSPN的发病及迁延进展,且与临床肾脏病变程度密切相 关,检测HSPN患儿血浆TNF-α、TNF-β1水平对于估计HSPN的预后具有一定的参 考价值。  相似文献   

8.
过敏性紫癜肾炎患儿血清细胞因子水平变化及意义   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的 了解过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿血清白细胞介素2、4、10(IL-2、4、10)及肿瘤坏死因子α(TNF—α)的水平变化及其与血IgA、IgG、IgM、IgE、尿红细胞计数的关系,初步探讨细胞因子在HSPN发病中的作用及其机制。方法 采用ELISA法检测42例HSPN患儿及42例健康儿童的血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF—α的含量,采用速率散射比浊法检测血IgA、IgG、IgM、IgE含量。结果 HSPN组血清IL-4、IL-10、TNF—α含量高于对照组(P〈0.05),IL-2含量低于对照组(P〈0.05);血IgA、IgE水平高于对照组(P〈0.05),IgG、IgM水平与对照组相比差异无显著性(P〉0.05);IL-10水平与IgA呈正相关(r=0.4066,P〈0.05),IL-4水平与IgE呈正相关(r=0.5281,P〈0.05);IL-2与尿红细胞计数呈负相关(r=-0.6187,P〈0.05),TNF—α与尿红细胞计数呈正相关(r=0.7033,P〈0.05)。结论 血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IgA、IgE与HSPN的发病过程密切相关,同时存在着细胞免疫与体液免疫功能的紊乱;IL-2和TNF—α在HSPN的发病中起相反作用,检测IL-2和TNF—α水平可作为初步估测HSPN患儿肾损害程度及预后的指标。  相似文献   

9.
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和白介素10(IL-10)与儿童过敏性紫癜(HSP)及其紫癜性肾炎(HSPN)的相关性,了解其在HSP中的作用地位.方法 应用ELISA技术对32例HSP患儿的血、尿TNFα、MIF和IL-10水平进行检测,并与前期系统性红斑狼疮(SLE)患儿以及健康志愿者儿童的检测结果进行对比分析.结果 HSP患儿血TNFα、MIF和尿TNFα、MIF、IL-10水平显著高于健康志愿者儿童,而血IL-10与健康志愿者儿童差异无统计学意义.HSP患儿血MIF、IL-10水平显著低于SLE患儿,而血TNFα水平两者差异无统计学意义,两者的尿TNFα、MIF、IL-10水平差异均无统计学意义.紫癜肾患儿血、尿TNFα和尿MIF水平显著高于非紫癜肾患儿,但血MIF和血、尿IL-10水平两者差异无统计学意义.结论 TNFα可能与HSP及其HSPN,以及MIF可能与HSPN存在某种更为密切的相关性.  相似文献   

10.
目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的改变及应用低分子肝素后的变化。方法HSP患儿43例,其中肝素治疗组28例,基础治疗组15例。低分子肝素钙注射液前后7 d,采用酶联免疫法测定血浆TNFα-、IL-8水平。结果HSP组血浆TNF-α、IL-8明显高于健康对照组,均有显著性差异(P均<0.01)。肝素治疗组血浆TNF-α、IL-8治疗后明显低于治疗前,差异均有显著性(P均<0.01)。结论细胞因子异常可能参与HSP及紫癜性肾炎的发病过程,低分子肝素治疗可降低其血浆TNF-α、IL-8水平。  相似文献   

11.
目的研究检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6(白介素-6)两种慢性病发生有关的细胞因子水平,以及红系造血祖细胞集落培养生长探讨它们在慢性病贫血(ACD)发病中的作用方法检测病例组为慢性病贫血组(ACD组)患儿,对照组为慢性病无贫血组(NA组)和缺铁性贫血组(IDA组)患儿的血清肿瘤坏死因子α(TNF浕)、白介素-6(IL-6)水平,以及骨髓的红系祖细胞水平(BFU-E、CFU-E)。结果三组BFU-E有差异(F=3.56,P<0.05;三组CFU-E有显著差异(F=8.87,P<0.01)。ACD组与NA组相比,血清TNF-α前者高于后者(t=2.25,P<0.05),两组血清IL-6无差异(t=1.91,P>0.05)。在20例行骨髓培养的慢性病患儿中,血清TNFα与骨髓BFU-E之间无显著相关性(r=-0.37,P>0.05);血清TNF-α与CFU-E之间有负相关(r=-0.57,P<0.05);IL-6与BFU-E、CFU-E无相关性。结论ACD患儿骨髓红系祖细胞BFU-ECFU-E生成受抑制;血清TNF-α、IL-6的升高参与贫血发生;TNFα可能抑制慢性病患儿骨髓CFU-E形成而导致贫血。  相似文献   

12.
目的 探讨血液灌流治疗对过敏性紫癜(HSP)患儿血清白介素(IL)17和IL-23水平的影响及临床意义。方法 选取2011年1月至2012年12月诊断为HSP的患儿87例为病例组,所有患儿均行血液灌流治疗;另选取27例健康儿童为对照组。采用ELISA法检测HSP患儿治疗前后及对照组血清IL-17和IL-23的水平。结果 HSP患儿治疗前血清IL-23及IL-17水平均明显高于对照组(P< 0.05);HSP患儿治疗后血清IL-23及IL-17水平较治疗前均显著降低(P< 0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。HSP患儿血清IL-23与IL-17表达水平呈正相关(P< 0.05)。结论 IL-23和IL-17可能同时参与了HSP的发病过程。血液灌流治疗可以有效降低HSP患儿血清IL-23、IL-17水平,是有效的治疗HSP的方法之一。  相似文献   

13.
目的 探讨滤泡辅助性T(Tfh)细胞和半乳糖缺乏的IgA1(Gd-IgA1)在儿童过敏性紫癜(HSP)发病机制中的作用及两者之间的相关性。方法 选取初发HSP患儿36例,根据是否发生紫癜性肾炎(HSPN)分为HSPN组(11例)和非HSPN组(25例)。另选取15例门诊体检儿童作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中Tfh细胞(CD4+CXCR5+ICOS+)比例。采用ELISA法检测外周血中IL-21、IL-6、血清IgA1、血清Gd-IgA1表达水平。采用Pearson相关分析法分析HSP组患儿血清Gd-IgA1浓度与Tfh细胞比例及其相关因子的相关性。结果 HSPN和非HSPN组患儿外周血Tfh细胞比例及IL-21、IL-6表达水平较健康对照组升高(P < 0.05),HSPN组上述指标较非HSPN组亦明显上升(P < 0.05)。HSPN和非HSPN组患儿血清中IgA1、Gd-IgA1表达水平较健康对照组升高(P < 0.05),HSPN组患儿血清IgA1和Gd-IgA1水平较非HSPN组亦明显升高(P < 0.05)。HSP组患儿血清Gd-IgA1水平与Tfh细胞比例及IL-21、IL-6水平均呈显著正相关关系(P < 0.05)。结论 Tfh细胞及其相关细胞因子和血清Gd-IgA1共同参与HSP/HSPN的发生。Tfh细胞可能介导了Gd-IgA1生成增加。  相似文献   

14.
过敏性紫癜患儿免疫功能变化与静注丙球疗效观察   总被引:6,自引:0,他引:6  
探讨过敏性紫癜(HSP)患儿的体液免疫,细胞免疫和细胞因子与发病机制的关系,对124例混合型HSP患儿及125例健康儿童,应用单克隆抗体免疫荧光法测定T细胞亚群(CD4^ 、CD8^ 、CD4^ /CD8^ ),琼脂单相免疫扩散法测定血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM、IgD),夹心法ELISA检测白介素IL(IL-1、IL-6、IL-8)及肿瘤坏死因子α(INF—α);用双盲随机法把混合型HSP患儿分成两组:I组应用静注丙球(IVIG)300—400mg/Kg.d,疗程3—5d;Ⅱ组应用地塞米松0.3—0.5mg/Kg.d,疗程5—7d,并进行疗效比较。结果显示:(1)HSP患儿,CD4^ 、CD4^ /CD8^ 明显高于对照组(P<0.01),CD3^ 、CD8^ 明显低于对照组(P<0.01);IgA、IgM、IgD明显高于对照组(P<0.01),IgG明显低于对照组(P<0.01);IL-l、IL-6、IL-8、TNF—α均明显高于对照组(P<0.01)。(2)应用IVIG治疗的HSP患儿在皮疹消失时间、关节肿痛缓解时间、腹痛缓解时间、便血消失时间等均明显短于应用激素治疗(P<0.01)。结论显示:(1)HSP患儿存在严重的免疫功能紊乱;(2)IVIG治疗HSP患儿临床疗效明显优于激素治疗。  相似文献   

15.
过敏性紫癜患儿血清一氧化氮的改变   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨过敏性紫癜 (HSP)、紫癜性肾炎 (HSPN)患儿血清一氧化氮 (NO)的改变。方法 观察HSP患儿 2 4例、HSPN患儿 15例、健康儿童 30例。采用硝酸还原酶法测定血清NO含量。结果 HSP ,HSPN患儿血清NO均明显增高 ,与对照组比较差异有高度显著性 ;HSPN与HSP患儿血清NO相比差异无显著意义。结论 NO参与了HSP ,HSPN的发病过程 ,为临床应用NO拮抗剂治疗该病提供了依据。  相似文献   

16.
甲泼尼龙冲击递减疗法治疗重症过敏性紫癜的临床疗效   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨甲泼尼龙冲击递减疗法治疗小儿重症过敏性紫癜(HSP)的临床疗效.方法 2005年6月-2010年6月本院儿科收治的HSP患儿78例,选择其中58例重症HSP患儿为观察对象.采用双盲法随机分为治疗组及对照组.治疗组32例.男19例,女13例;年龄3~13岁.对照组26例.男17例,女9例;年龄3~14岁.治疗组32例患儿采用甲泼尼龙冲击递减疗法;对照组26例患儿采用常规甲泼尼龙冲击治疗;病情明显改善后改用相同剂量的泼尼松口服逐渐减量至停用.观察皮疹消退、腹痛缓解、消化道出血及关节肿痛缓解时间,观察肾脏损害恢复时间及皮肤紫癜复发情况.各组检查血常规、尿常规和大便常规;检测肝肾功能、免疫球蛋白和补体(C3、C4);检测其血清IL-6、IL-8及TNF-α水平变化.结果 治疗组皮疹消退、腹痛缓解、消化道出血消退、关节肿痛消退及肾损害恢复时间明显短于对照组(P<0.05,0.01).治疗组及对照组治疗后免疫球蛋白、补体和细胞因子IL-6、IL-8及TNF-α与治疗前比较差异均有统计学意义(Pa<0.05).结论 甲泼尼龙冲击递减疗法治疗小儿重症HSP安全有效,是防止复发和减轻肾脏损害较好的治疗措施.  相似文献   

17.
目的通过观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血细胞因子白介素-21(IL-21)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及免疫球蛋白水平的变化,进一步探讨HSP免疫学发病机制。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测53例HSP急性期患儿及20例健康儿童血浆IL-21、TGF-β1、IgA1和TNF-α的水平,采用全自动生化分析仪检测血清IgA、IgG、IgM及补体C3、C4水平并计算IgA/C3值,对结果进行相关性分析。结果 HSP急性期患儿外周血IL-21水平明显低于对照组(P<0.05);IgA、TGF-β1、IgA1和TNF-α水平及IgA/C3值明显高于对照组(P<0.05);IgG、IgM、C3、C4水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿血浆TGF-β1水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.345,P<0.05),结论血IL-21、IgA1、TGF-β1和TNF-α参与HSP的发病过程,HSP IgA和IgA1水平升高可能与IL-21及TGF-β1水平改变有关。  相似文献   

18.
目的 探讨过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)中CD40L mRNA的表达及其与血清中IL-6和IL-8的关系.方法 应用逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR),从转录水平检测30例过敏性紫癜(HSP)患儿和20例正常儿童(对照组)PBMC中CD40L mRNA的表达,并应用ELISA双抗体夹心法检测血清中细胞因子IL-6和IL-8的水平.结果 HSP患儿(PBMC)中CD4JDL mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05);HSP患儿血清中IL-6和IL-8水平明显高于对照组(P<0.05),加入抗-CD40L mAb后恢复正常.结论 HSP患儿PBMC中CD40L的表达异常增高,且CD40L的表达与血清中IL-6和IL-8呈正相关.  相似文献   

19.
目的探讨儿童过敏性紫癜(HSP)血清低糖基化Ig A1(Gd-Ig A1)、核因子-κB(NF-κB)水平变化,及其与炎症递质间的关系。方法选取2014年10月至2015年3月初发HSP患儿70例,分普通组(23例)、腹型组(21例)、肾炎组(26例);同期17例健康体检儿童为正常对照组。采用ELISA法检测血清Gd-Ig A1、NF-κB、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平。结果在HSP急性期,普通组、腹型组、肾炎组及对照组间血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平的差异有统计学意义(P均0.01);其中肾炎组的血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平均高于普通组,差异有统计学意义(P均0.05)。在HSP恢复期,肾炎组的血清Gd-Ig A1、NF-κB、TNF-α、IL-8水平仍高于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05),ICAM-1水平在四组间的差异无统计学意义(P0.05)。HSP患儿急性期血清Gd-Ig A1与NF-κB呈正相关(r=0.67,P0.05)。结论 Gd-Ig A1可能通过激活细胞NF-κB,上调炎症递质IL-8、TNF-α及ICAM-1的表达,参与介导HSP的小血管炎性损伤。  相似文献   

20.
目的:观察过敏性紫癜患儿血清白介素-5(IL-5)和白三烯B4(LTB4)在不同发病阶段的浓度变化,以探讨IL-5和LTB4在过敏性紫癜发病机制中的作用。方法:采集31例过敏性紫癜患儿急性期和恢复早期血清,以及27例健康儿童血清,应用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-5,LTB4和C反应蛋白(CRP)含量。结果:过敏性紫癜患儿的急性期血清IL-5,LTB4和CRP含量明显高于恢复早期(P<0.01),恢复早期血清IL-5,LTB4和CRP含量又显著高于正常组儿童(P<0.01)。IL-5和LTB4变化与CRP呈正相关。结论:过敏性紫癜患儿的急性期血清IL-5和LTB含量升高,恢复早期有所下降,提示IL-5和LTB参与了过敏性紫癜的发病过程。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号