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1.
过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-4、-6、-8及肿瘤坏死因子-α表达的意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨血清白细胞介素(IL)-4、-6、-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿中表达及其临床意义.方法 采用ELISA检测45例HSP患儿(其中20例并肾脏损害)及43例健康儿童血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平,比较有和无并肾损害HSP患儿及HSP患儿与健康儿童细胞因子水平;分析IL-4、-6、-8与TNF-α是否存在相关关系.结果 1.HSP患儿血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平高于健康对照组(P<0.01);2.无肾损害HSP与紫癜性肾炎(HSPN)组血清IL-4、-6、-8水平均无统计学差异;HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;3.HSP血清TNF-α水平与IL-4无相关(r=0.278 P>0.05);HSP患儿血清TNF-α水平与IL-8正相关(r=0.524 P<0.01).HSP患儿血清TNF-α水平与IL-6正相关(r=0.670 P<0.01).结论 细胞因子IL-4、-6、-8和TNF-α可能参与HSP/HSPN发病过程. 相似文献
2.
近年来,细胞因子在小儿过敏性紫癜发病机理中的作用日益受到重视。为探讨肿瘤坏死因子(TNFa)在小儿过敏性紫癜中的变化,我们采用双抗夹心ELISA法对30例过敏性紫癜患儿急性期血浆肿瘤坏死因子水平进行了测定。结果显示:过敏性紫癜患儿急性期的血浆TNF。水平较正常对照组明显升高,且与临床血管炎严重程度成正比。提示TNF。在小儿过敏性紫癜血管炎的形成过程中可能起重要作用。 相似文献
3.
过敏性紫癜患儿血清细胞因子的检测及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8在过敏性紫癜和紫癜性肾炎发病中的作用.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测过敏性紫癜患儿血清TNF-α、IL-6和IL-8的水平.结果 过敏性紫癜急性发病期血清TNF-α、IL-6和IL-8水平较对照组明显增高(P<0.01);在恢复期,TNF-α、IL-6和IL-8则明显下降;紫癜性肾炎时TNF-α、IL-6、IL-8水平较过敏性紫癜时有所增高(P<0.05).结论 TNF-α、IL-6和IL-8在过敏性紫癜和紫癜性肾炎的发病中发挥了一定的作用. 相似文献
4.
过敏性紫癜及紫癜性炎患儿血清TNF—α,IL—6,IL—8的活性变化及意义 总被引:10,自引:0,他引:10
应用ELISA双抗体夹心法对HSP患儿血清TNF-α,IL-6,IL-8活性水平进行测定,结果表明,患儿血清TNF-α,IL-6,IL-8活性水平较正常对照组显著升高(P〈0.01),尤以伴肾脏损害者为著,提示TNF-α,IL-6,IL-8参与HSP的发生发展,本研究有助进一步阐明HSP的发病机制。 相似文献
5.
过敏性紫癜肾炎患儿血清细胞因子水平变化及意义 总被引:12,自引:1,他引:11
目的 了解过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿血清白细胞介素2、4、10(IL-2、4、10)及肿瘤坏死因子α(TNF—α)的水平变化及其与血IgA、IgG、IgM、IgE、尿红细胞计数的关系,初步探讨细胞因子在HSPN发病中的作用及其机制。方法 采用ELISA法检测42例HSPN患儿及42例健康儿童的血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF—α的含量,采用速率散射比浊法检测血IgA、IgG、IgM、IgE含量。结果 HSPN组血清IL-4、IL-10、TNF—α含量高于对照组(P〈0.05),IL-2含量低于对照组(P〈0.05);血IgA、IgE水平高于对照组(P〈0.05),IgG、IgM水平与对照组相比差异无显著性(P〉0.05);IL-10水平与IgA呈正相关(r=0.4066,P〈0.05),IL-4水平与IgE呈正相关(r=0.5281,P〈0.05);IL-2与尿红细胞计数呈负相关(r=-0.6187,P〈0.05),TNF—α与尿红细胞计数呈正相关(r=0.7033,P〈0.05)。结论 血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IgA、IgE与HSPN的发病过程密切相关,同时存在着细胞免疫与体液免疫功能的紊乱;IL-2和TNF—α在HSPN的发病中起相反作用,检测IL-2和TNF—α水平可作为初步估测HSPN患儿肾损害程度及预后的指标。 相似文献
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近年来,细胞因子在小儿过敏性紫癜发病机理中的作用日益受到重视,为探讨肿瘤坏死因子(TNFα)在小儿过敏紫癜中的变化,我们采用双抗夹心ELISA法对20例过敏性紫癜患儿急性血浆肿瘤坏死因子水平进行了测定,结果显示,过敏性紫癜患儿急性期的血浆的TNFα水平较正常对照组明显升高,且与临床血管炎严重程度成正比,提示TNFα在小儿过敏性紫癜血管炎的形成过程中的可能起重要作用。 相似文献
8.
目的:探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清和尿中IL-13受体α2(IL-13Rα2)与白细胞介素(IL)-4,-6,-8,肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系及其临床意义。方法:采用ELISA法检测了52例HSP患儿(其中29例有肾脏损害)以及45例正常健康儿童的血清和尿IL-13Rα2及IL-4,-6,-8,TNF-α水平,比较上述各组患儿的IL-13Rα2与各细胞因子水平的关系。结果:①HSP患儿的血清中IL-4,IL-6,IL-8,IL-13Rα2及TNF-α水平高于健康对照组(P<0.01或0.05);HSP患儿尿液中IL-6,TNF-α水平高于正常对照组(P<0.01)。②有肾损害(HSPN)组血清IL-4,-6,-8,IL-13Rα2及TNF-α水平均高于健康对照组;有肾损害(HSPN)组尿液中IL-6,IL-13Rα2及TNF-α水平高于健康对照组。结论:IL-13Rα2,IL-4,-6,-8,TNF-α均可能参与HSP/HSPN的发病过程。[中国当代儿科杂志,2009,11(1):37-40] 相似文献
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10.
紫癜性肾炎(HSPN)是继发于过敏性紫癜(HSP)的肾小球病变。有关HSPN的免疫学发病机制有大量的研究报道,主要为体液免疫异常,也涉及细胞免疫,同时有细胞因子与炎症介质等参与。多项研究结果显示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与HSPN的发病机制、临床诊断、治疗和预后均有密切关系。TNF-α可成为HSPN诊断和治疗的新靶点。 相似文献
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过敏性紫癜患儿血清白细胞介素—6、肿瘤坏死因子—α、白细胞介素—10的变化 总被引:7,自引:3,他引:7
目的 探讨过敏性紫癜 (HSP)的免疫作用机制。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA) ,对 5 0例HSP患儿进行血清白细胞介素 6(IL 6)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、IL 10的测定 ,并与 3 0例正常对照组比较。结果 HSP组血清IL 6( 0 .0 72± 0 .0 2 6)ng/ml,对照组 ( 0 .0 42± 0 .0 15 )ng/ml;TNF α( 0 .92 7± 0 .3 80 )ng/ml,对照组 ( 0 .5 92± 0 .3 2 0 )ng/ml;IL 10 ( 0 .0 67± 0 .0 3 1)ng/ml,对照组 ( 0 .0 40± 0 .0 19)ng/ml;IgE( 12 .0 3± 2 .45 ) g/L ,对照组 ( 4.60± 3 .70 )g/L ;IgA( 1.75± 0 .3 5 ) g/L ,对照组 ( 1.0 0± 0 .5 0 ) g/L ;IL 6、IL 10、TNF α、IgA、IgE均明显高于对照组 ( P <0 .0 1) ,经相关分析发现IL 6、IL 10与IgA呈显著正相关 (r=0 .798,0 .82 9 P <0 .0 1)。结论 过敏性紫癜存在细胞免疫功能紊乱 ,其参与了HSP的发病过程 相似文献
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目的 检测过敏性紫癜患儿血清IFN-α,IL-2,IL-4及TNF-α水平的变化,探讨细胞因子在过敏性紫癜发病机制中的作用。方法 采用双抗体夹心法ELISA检测上述细胞因子。结果 过敏性紫癜患儿急性期血清中IFN-α、IL-4和TNF-α水平均较正常儿高(P<0.05=,而IL-2水平无明显差别(P<0.05=;无肾脏功能改变患儿血清IFN-α,IL-2与正常儿无明显差别,有肾脏功能改变患儿血清IFN-α水平较正常儿明显升高,而IL-2水平则显著降低(P< 0.05)。结论 过敏性紫癜患儿血清中存在细胞因子紊乱,并可能参与过敏性紫癜发病和肾脏损伤。 相似文献
13.
目的研究内皮素-1(ET-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿肾组织中的分布、表达变化及其与肾脏病理损害的关系,探讨ET-1在紫癜性肾炎(HSPN)发病及病理进展中的作用。方法分别以免疫组织化学及原位杂交方法检测51例不同病理分级HSP患儿急性期组与恢复期组肾组织ET-1蛋白及mRNA表达,10例正常肾组织为对照组。结果1.正常肾组织及HSP患儿肾组织中均有ET-1表达。正常肾脏肾小球、系膜ET-1仅微弱表达;远端肾小管表达多于近端,间质无表达;HSP患儿肾组织ET-1表达信号明显增多,肾小管表达比对照组增多,主要见于血管内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞(P均<0.05);蛋白及mRNA的表达呈显著正相关(r=0.764 P<0.05);2.急性期组与恢复期组不同病理分级HSPN患儿肾组织ET-1表达均存在明显差异,Ⅰ-Ⅳ级病理损害者ET-1表达水平随病理加重而表达增加,病理表现为Ⅴ-Ⅵ级者,ET-1表达与上述各组比较有所降低,但仍较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05);3.与急性期组相比,恢复期组ET-1表达明显减低,但仍高于对照组(P<0.05);4.尿常规检查正常组与异常组,ET-1表达无明显差异(P>0.05)。结论肾组织能通过自分泌方式产生ET-1;ET-1表达水平与肾脏病理损伤程度有一定关系,在HSPN发病及病理进展中发挥一定作用;临床上应积极行肾组织活检确立HSPN的诊断。 相似文献
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过敏性紫癜患儿血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8变化及低分子肝素干预治疗的影响 总被引:8,自引:3,他引:8
目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的改变及应用低分子肝素后的变化。方法HSP患儿43例,其中肝素治疗组28例,基础治疗组15例。低分子肝素钙注射液前后7 d,采用酶联免疫法测定血浆TNFα-、IL-8水平。结果HSP组血浆TNF-α、IL-8明显高于健康对照组,均有显著性差异(P均<0.01)。肝素治疗组血浆TNF-α、IL-8治疗后明显低于治疗前,差异均有显著性(P均<0.01)。结论细胞因子异常可能参与HSP及紫癜性肾炎的发病过程,低分子肝素治疗可降低其血浆TNF-α、IL-8水平。 相似文献
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过敏性紫癜患儿血清Tim-1水平及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 检测过敏性紫癜(HSP)患儿不同临床类型、不同临床疾病期血清中Tim-1水平,探讨Tim-1与HSP发生的关系.方法 不同临床类型HSP患儿共35例,分别在急性期和恢复期空腹采静脉血2ml,EUSA法测定其血清中Tim-1水平;20例无过敏性疾病史的健康体检儿童作为对照.结果 HSP患儿急性期血清中Tim-1含量较正常对照组显著增高(P<0.001),HSP腹型和肾型急性期血清中Tim-1水平显著高于HSP单纯型(P<0.01),而HSP腹型和肾型急性期血清中Tim-1水平差异无统计学意义.结论 Tim-1与HSP发生及临床类型有关,检测HSP患儿血清中Tim-1水平有助于判断HSP患儿的严重程度及复发可能. 相似文献
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目的研究过敏性紫癜(HSP)患儿25-羟基维生素D_3[25-(OH)D_3]水平的变化及意义。方法收集92例HSP患儿,根据是否合并紫癜性肾炎(HSPN)分为HSPN组(31例),以及未合并紫癜性肾炎的HSP组(61例);根据临床症状分组:仅表现为皮肤紫癜的22例为单纯组,合并关节症状的24例为关节症状组,合并消化道症状的20例为消化道症状组,同时合并关节症状及消化道症状的26例为混合症状组。选择同期42例健康儿童为对照组。通过酶联免疫法检测各组25-(OH)D_3水平。结果 HSP组、HSPN组的25-(OH)D_3水平均低于健康对照组(P0.05);HSPN组的25-(OH)D_3水平又低于HSP组(P0.05)。关节症状组、消化道症状组、混合症状组之间的25-(OH)D_3水平差异无统计学意义(P=0.22),但均低于单纯组(P0.01)。结论 HSP患儿25-(OH)D_3水平下降,以HSPN以及合并消化道、关节症状的更为显著,25-(OH)D_3水平下降可能作为HSP是否合并其它系统损害的预测指标。 相似文献
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过敏性紫癜患儿血IL-21、TGF-β1、TNF-α和免疫球蛋白变化及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血细胞因子白介素-21(IL-21)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及免疫球蛋白水平的变化,进一步探讨HSP免疫学发病机制。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测53例HSP急性期患儿及20例健康儿童血浆IL-21、TGF-β1、IgA1和TNF-α的水平,采用全自动生化分析仪检测血清IgA、IgG、IgM及补体C3、C4水平并计算IgA/C3值,对结果进行相关性分析。结果 HSP急性期患儿外周血IL-21水平明显低于对照组(P<0.05);IgA、TGF-β1、IgA1和TNF-α水平及IgA/C3值明显高于对照组(P<0.05);IgG、IgM、C3、C4水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿血浆TGF-β1水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.345,P<0.05),结论血IL-21、IgA1、TGF-β1和TNF-α参与HSP的发病过程,HSP IgA和IgA1水平升高可能与IL-21及TGF-β1水平改变有关。 相似文献
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过敏性紫癜肾炎患儿白三烯表达水平的临床及病理研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨白三烯(LTs)在过敏性紫癜肾炎(HSPN)发生发展中的作用,为临床使用LTs拮抗剂治疗HSPN提供科学实验依据.方法 收集患儿及健康对照儿童共77例,分成3组,HSPN组34例(18例进行肾穿刺活检术),过敏性紫癜(HSP)组27例,健康对照组16例.分别采集血清和尿液,采用酶联免疫吸附试验法检测各组血清、尿液白三烯B4(LTB4)水平;酶免疫分析法检测各组尿液白三烯E4(LTE4)水平;间接免疫荧光法检测18例进行肾穿刺活检术HSPN患儿肾组织中白三烯C4(LTC4)合酶表达,以3例薄基底膜病、4例临床诊断单纯性血尿(光镜和电镜基本正常)活检标本作对照组;检测HSPN组患儿24 h尿蛋白.结果 (1)HSPN组血清、尿液LTB4及尿液LTE4水平分别为(1164.33 ±300.28)、(841.19 ±115.23)和(1252.31 ±251.62)ng/L,高于HSP组[分别为(559.60 ±180.23)、(574.42±101.17)和(805.93 ±185.52)ng/L]及对照组[分别为(211.95±67.72)、(227.33 ±76.12)和(149.51 ±33.66)ng/L](P均<0.01);(2)随HSPN病理分级加重,HSPN组血清、尿液LTB4及尿液LTE4水平有升高趋势;(3)随尿蛋白水平的增加,HSPN血清、尿液LTB4及尿液LTE4表达水平逐渐增加(P<0.01或P<0.05);(4)与对照组相比,HSPN各组肾活检组织LTC4合酶荧光强度均增强,该荧光表达与其病理分级呈密切正相关.结论 LTs参与并促进HSPN的发生发展,其在肾脏表达水平与HSPN病理分级及尿蛋白排泄密切相关. 相似文献