健脾益气、滋阴益肾法治疗老年痴呆症临床观察

目的：探讨中医健脾益气、滋阴益肾法治疗老年痴呆症的临床疗效。方法：选取2009年2月—2012年2月间确诊的老年痴呆症患者40例,随机分为治疗组和对照组各20例。观察组采用胞二磷胆碱治疗,治疗组采取健脾益气、滋阴益肾法治疗,观察和分析两组患者的临床疗效,治疗前后MMSE和ADL积分值的变化,以及血脂和血液流变学的变化。结果：健脾益气、滋阴益肾法治疗老年痴呆症效果较好,可以有效改善患者MMSE和ADL积分值,显著高于治疗前（P〈0.05）,ADL量表得分比治疗前明显降低（P〈0.05）,且与对照组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：健脾益气、滋阴益肾法治疗老年痴呆症临床疗效显著,有补气活血、化瘀祛痰、益气醒脑的功效,值得临床推广。     

补肾、健脾、益气、和血方药延缓衰老作用的比较研究

探讨补肾、健脾、益气、和血各类方药延缓衰老作用的异同点。从神经内分泌、免疫功能、抗自由基、血小板聚集以及肝蛋白质、肺cAMP含量等方面选择与衰老有关的指标,同步测试比较研究上述各类方药对自然衰老大鼠的延缓衰老作用。结果表明：上述各类方药均能提高自然衰老大鼠脾脏IL-2活性,肝蛋白质含量,肪肝SOD含量,降低肝LPO、血清E2和血小板聚集,但补肾组对延缓老年大鼠垂体-性腺功能、益气组对延缓脑功能衰老的作用最为广泛而明显;和血组对提高老年鼠肺cAMP含量有明显作用。各组方药均能提高肝蛋白质含量,但作用机理不同。     

益气健脾方对脾虚模型小鼠的影响

目的：研究益气健脾方对大黄致小鼠脾虚模型的影响,探讨其健脾作用.方法：采用连续灌胃大黄水煎液14天造成小鼠脾虚模型,以补中益气丸为阳性对照,益气健脾方水煎液高、低剂量组进行治疗.观察测定实验动物外周血细胞指标的变化、胸腺及脾脏质量指数、小肠推进率.结果：益气健脾方各剂量组能够显著升高血红蛋白量、红细胞计数、白细胞计数值（P〈0.01）,显著提高胸腺及脾脏质量指数（P〈0.01）,降低小肠推进率（P〈0.05）.结论：益气健脾方尤其是高剂量（40 g/kg）可改善小鼠的脾虚症状,具有健脾作用.     

藏灵菇发酵乳对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗衰老机制研究

目的：通过对小鼠腹腔注射D—gal制造衰老模型小鼠。方法：用藏灵菇发酵乳对小鼠进行灌胃处理,采用黄嘌呤氧化酶法,TBA反应比色法,测定小鼠脑组织中总超氧化物歧化酶（T—SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性,丙二醛（MDA）的含量变化,进一步研究藏灵菇发酵乳的抗氧化抗衰老作用及其机理。结果：发现藏灵菇发酵乳能极显著提高D-半乳糖所致衰老小鼠脑组织T—SoD活性,显著提高GSH-Px活性,极显著降低MDA的含量。结论：证明藏灵菇发酵乳具有显著清除衰老小鼠脑组织氧自由基能力,提高抗氧化酶活性,抑制小鼠脑自由基从而发挥抗衰老作用。     

补肾益气健脾祛瘀法辨证施治崩漏的效验

目的 探讨补肾益气健脾祛瘀法辨证治疗崩漏的疗效.方法 补肾益气健脾祛瘀法辨证施治崩漏82例,出血期以补肾益气健脾祛瘀之法辨证治疗,1剂/d,至血止后以补肾益气健脾之品巩固疗效,连服1~3个月经周期.结果 全组崩漏病人82例中治愈56例（68.3%）,显效17例（20.7%）,有效6例（7.3%）,无效3例（3.7%）,总有效率为96.7%.结论 补肾益气健脾祛瘀法辨证治疗崩漏的疗效显著.     

益气健脾方对化疗后骨髓及免疫功能影响

目的 :探讨益气健脾方对环磷酰胺化疗后骨髓抑制及免疫抑制的影响。方法 :灌胃第11天:眼眶取血,进行血细胞分析;采用称重法测定胸腺、脾脏重量并计算脏器指数;腹腔巨噬细胞吞噬功能的测定;NK细胞活性检测。结果 :益气健脾方显著提高化疗小鼠胸腺指数、腹腔巨噬细胞吞噬功能和NK细胞活性。结论 :益气健脾方具有促进骨髓细胞生长,提高机体免疫功能,抵御化疗所引起的骨髓抑制及免疫功能下降的作用。     

益气健脾方对化疗后骨髓及免疫功能影响简

目的：探讨益气健脾方对环磷酰胺化疗后骨髓抑制及免疫抑制的影响。方法：灌胃第11天：眼眶取血,进行血细胞分析;采用称重法测定胸腺、脾脏重量并计算脏器指数;腹腔巨噬细胞吞噬功能的测定;NK细胞活性检测。结果：益气健脾方显著提高化疗小鼠胸腺指数、腹腔巨噬细胞吞噬功能和NK细胞活性。结论：益气健脾方具有促进骨髓细胞生长,提高机体免疫功能,抵御化疗所引起的骨髓抑制及免疫功能下降的作用。     

补肾活血法对衰老模型大鼠高黏滞血症影响的实验研究

目的 :观察补肾活血法对衰老模型大鼠高黏滞血症 (hyperviscositysyndrome,HVS)的影响。方法 :测定用D 半乳糖 (D gal)诱导的亚急性衰老模型大鼠血液流变学、血小板聚集、抗凝血酶Ⅲ (AT Ⅲ )活性 ,肝肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量以及主动脉组织病理学检测 ,观察补肾活血方扶正降黏胶囊 (简称FZJN)对上述指标的影响。结果 :衰老模型大鼠血液流变学多项指标、血小板最大聚集率、肝肾组织MDA含量等明显增高 ,AT Ⅲ活性及肝肾组织SOD活性明显降低 ;主动脉壁内膜增厚 ;正常对照组、模型组的血浆黏度与SOD呈负相关 ;FZJN能使上述变化逆转。结论 :补肾活血方在改善衰老大鼠模型自由基代谢紊乱的同时 ,可有效地降低其血液的黏滞度 ,提高AT Ⅲ活性 ,从而纠正血液黏、浓、聚的病理性改变。可用D gal诱导衰老HVS大鼠模型     

健脾益气法治疗原发性肝癌研究进展

健脾益气法是中医治疗肝癌重要治法之一。该文通过对近年来健脾益气法治疗原发性肝癌的研究进展进行综述,分析其理论依据、临床研究以及实验研究,总结健脾益气法防治肝癌的优势。并指出进一步研究应注意规范的大样本临床研究,及应用现代生物技术进行更深层次研究以为健脾益气法裨益于临床扩宽道路。     

健脾益气滋补肝肾法治疗年龄相关性黄斑病变191例

目的观察健脾益气、滋补肝肾法治疗年龄相关性黄斑病变的疗效。方法将191例（203眼）年龄相关性黄斑病变的患者予中药治疗。方药组成：太子参、白术、茯苓、黄芪、熟地、当归、川芎、白芍、柴胡、山药、山萸肉、枸杞、菊花、炙甘草。结果有效138眼，显效57眼，无效8眼，总有效率96．1％。结论临床应用健脾益气滋补肝肾法治疗年龄相关性黄斑病变有较好的效果，可以显著提高视功能。     

衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化

目的:观察D-半乳糖致亚急性衰老大鼠和自然衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化。方法:D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,并以自然衰老大鼠和正常大鼠作为对照,分别检测各组大鼠睾丸组织SOD、MDA的含量,放射免疫法检测血清睾酮含量。结果:与正常组大鼠比较,模型组和自然衰老组大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD含量明显降低,睾丸组织MDA含量明显升高(P0.01);三个指标模型组和自然衰老组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:衰老大鼠睾丸抗氧化能力明显降低,睾丸间质细胞分泌睾酮的功能发生障碍,且D-半乳糖致衰老模型是自然衰老的很好再现。     

D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力及血脂含量的观测

目的:观察D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力及血脂含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)的含量.结果:衰老大鼠血清SOD活性下降、MDA水平升高,与正常大鼠相比有显著差异(P＜0.01);衰老大鼠血清中TC、TG的含量明显高于正常大鼠(P＜0.05,P＜0.01);模型大鼠血清中HDL-C的含量则明显低于正常大鼠(P＜0.05).结论:D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力下降、血脂代谢紊乱,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

柿叶黄酮类化合物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗炎抗氧化神经保护作用

 目的  探讨柿叶中黄酮类提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠行为学、脑内氧化应激及炎性机制的影响。方法  40只雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组(NC组)、模型组(D-gal组)、柿叶黄酮低剂量组(D-gal+F40组)、柿叶黄酮高剂量组(D-gal+F80组)。D-gal组及柿叶黄酮治疗组于颈背部皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,连续用药60天建立衰老模型,D-gal+F40组和D-gal+F80组分别以40、80 mg·kg-1·d-1 的柿叶黄酮提取物灌胃干预。NC组与D-gal组以同样方法给予等体积生理盐水。应用Morris水迷宫试验测试各组小鼠逃避潜伏期(escape latency,EL)及穿越平台次数;试剂盒测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)及免疫组织化学方法检测脑组织炎性因子、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)及白介素-1β(interleukin-1beta,IL-1β)的表达。结果  与NC组相比,D-gal组衰老小鼠EL延长、穿越平台次数减少;脑内氧化应激及炎性因子水平显著升高。D-gal+F40组和D-gal+F80组较D-gal组EL明显降低、穿越平台次数显著增加;脑组织SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低;同时炎性因子TNF-α和IL-1β的表达减少。结论  柿叶黄酮类化合物能够明显改善亚急性衰老小鼠学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,降低脑内炎症水平,具有延缓脑衰老的作用。     

二苯乙烯苷对D-半乳糖衰老模型小鼠衰老指征的影响

目的:探讨二苯乙烯苷对D-半乳糖所致亚急性衰老的影响。方法:将174只小鼠随机分为三组,即对照组、衰老模型组和二苯乙烯苷组,分别给予生理盐水、D-半乳糖和D-半乳糖+二苯乙烯苷,六周后部分小鼠测定游泳时间,耐缺氧、耐寒和耐高温能力。另一部分小鼠测定不同组织脂褐素(LPF)、Na+/K+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。测定二苯乙烯苷对人红细胞膜的MDA的生成量的影响。结果:二苯乙烯苷明显延长游泳时间、耐缺氧和耐高温能力,二苯乙烯苷可降低小鼠脑组织LPF含量,升高心肌Na+/K+-ATP酶和肝脏SOD活性。二苯乙烯苷可减少邻苯三酚所致的人红细胞膜MDA的生成。结论:二苯乙烯苷具有抗衰老作用,其机制是通过多种途径而实现的。     

赖氨大黄酸对D-半乳糖致衰老模型小鼠的肾脏保护作用及其作用机制

目的: 研究赖氨大黄酸(RHL)对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老和肾脏保护作用,阐明其作用机制,为RHL预防衰老的研究提供依据。方法: 通过腹腔注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型,将小鼠随机分为对照组、衰老模型组和低、高剂量RHL组。除对照组外,其余各组小鼠每天腹部皮下注射D-半乳糖100 mg·kg^-1,持续8周,对照组小鼠每天皮下注射等量生理盐水,低和高剂量RHL组小鼠分别每天1次灌胃25和50 mg·kg^-1的RHL。观察各组小鼠一般状况,计算肾脏指数;检测血清和肾脏组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性;HE染色行肾脏组织病理学检查;Western blotting法检测肾脏衰老相关蛋白表达水平。结果: 与对照组比较,衰老模型组小鼠肾脏指数降低 (P<0.05),血清和肾脏组织中SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA含量升高 (P<0.05);与模型组比较,RHL组小鼠肾脏指数升高 (P<0.05),血清和肾脏组织中SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05)。肾脏病理组织学检查,与衰老模型组小鼠比较,低和高剂量RHL组小鼠肾脏组织中肾小管上皮细胞水肿减轻,且存在剂量依赖性。Western blotting法检测,与对照组比较,衰老模型组小鼠肾脏组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平降低(P<0.05),P16和P21蛋白表达水平升高(P<0.05);与衰老模型组比较,低和高剂量RHL组小鼠肾脏组织中SIRT1蛋白表达水平升高(P<0.05),P16和P21蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论: RHL通过抑制氧化应激、肾小管上皮细胞水肿和调控衰老相关基因的表达来发挥对衰老小鼠肾脏的保护作用。     

天然山泉水对老龄小鼠SOD和MDA含量的影响

目的 探讨天然山泉水对老龄小鼠脂质过氧化水平的影响。方法 8月龄SPF级雄性ICR小鼠适应性饲养5 d后,禁食16 h,取血,测血清丙二醛(MDA)含量。根据MDA含量,将ICR小鼠随机分为两组:天然山泉水组和自来水对照组。天然山泉水组自由饮用天然山泉水,自来水对照组自由饮用自来水,连续饮用两个月,饮用1个月和两个月时禁食16 h,取血,测血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 给予天然山泉水两个月后,与自来水对照组相比,天然山泉水组丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力无显著性差异。结论 饮用天然山泉水对缓解老龄小鼠脂质过氧化水平有一定的作用。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织动态抗氧化作用研究

目的：研究金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖(D-galactose,D-gal）致衰老小鼠脑组织抗氧化酶活性的动态影响,寻找荭草苷和牡荆苷对脑组织抗氧化酶系活性作用的时效关系。方法：采用D-gal腹腔注射（intraperitoneal injection, ip）致亚急性衰老小鼠为模型,8周造模成功后,分成正常组,模型组,荭草苷和牡荆苷各三个剂量组（40,20,10 mg·kg^-1）,维生素E对照组。各治疗组从第9周开始每日上午分别口服灌胃(intragastric perfusion, ig)给药,每日一次。给药第2,4,6,8周时,分别断头处死小鼠,用预冷的生理盐水制成10％的脑组织匀浆,8000 r离心得上清液,检测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及脑脂褐素含量。结果：与模型组相比,给药2、4周后,各治疗组抗氧化酶系虽有提高但无统计学意义,给药6、8周后,各治疗组在提高抗氧化酶系活性以及降低脑脂褐素含量上差异有显著性。荭草苷和牡荆苷相比,给药2、4周后,各剂量组在提高抗氧化酶活性及降低脑脂褐素含量上无统计学意义,给药6周后,荭草苷40 mg·kg^-1,20 mg·kg^-1,10 mg·kg^-1三个剂量组在提高抗氧化酶活性及降低脑脂褐素含量上优于同等剂量的牡荆苷,给药8周后,荭草苷20 mg·kg^-1和10 mg·kg^-1剂量组在提高抗氧化酶系的活性及降低脑脂褐素含量上高于同等剂量的牡荆苷,而40 mg·kg^-1剂量组差异无显著性。与维生素E相比,给药8周后,荭草苷和牡荆苷20 mg·kg^-1,10 mg·kg^-1两个剂量组在提高脑组织抗氧化酶系活性及降低脑脂褐素含量上低于维生素E,40 mg·kg^-1剂量组差异无显著性。结论：D-gal致衰老小鼠脑组织抗氧化酶活性的作用,随给药时间和给药剂量的增加,其提高抗氧酶活性的作用增强。高剂量的荭草苷和牡荆苷抗氧作用与维生素E相当。荭草苷和牡荆苷具有提高     

大黄 虫丸、当归补血汤对D-半乳糖致衰老小鼠血清中SOD和MDA影响的实验研究

目的：通过研究当归补血汤与大黄虫丸对D-半乳糖致衰小鼠血清SOD和MDA的影响,初步探讨其延缓衰老的作用,进一步探讨益气活血法在延缓衰老中的作用机理。方法：昆明种六月龄小鼠50只,随机分成模型组、正常组、VE胶丸组、当归补血汤及大黄虫丸组。以D-半乳糖致衰小鼠模型,检测各组小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较,大黄虫丸组及当归补血汤组小鼠血清SOD含量显著升高（P〈0.05）,血清MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论：大黄虫丸及当归补血汤可能通过清除衰老机体产生的过多自由基,提高抗脂质过氧化过程而达到延缓衰老的作用。     

慢性间歇性缺氧模型与气阴两虚型心脏病的相关性研究

目的考察慢性间歇性缺氧小鼠心脏形态与功能的变化,为该模型用于气阴两虚型心脏病的研究提供实验依据。方法小鼠随机分为空白对照组和模型组,空白对照组自由进食、饮水,模型组自由饮水,夜间持续禁食12 h,次日置于低压氧仓中缺氧20 min,每日1次,连续28 d。结果缺氧28 d后,模型组小鼠左心室射血分数和缩短分数明显下降;心肌细胞空泡变性,心肌细胞的线粒体水肿,肌小节散乱;心脏组织匀浆液中一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)浓度增加,超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降;心肌细胞Caspase-3蛋白表达升高。结论慢性间歇性缺氧模型体现了心肌细胞损伤和心脏收缩功能减退等慢性心脏病的病理变化特点,为该模型用于气阴两虚型心脏病的研究提供了实验依据。     

二陈汤对亚急性衰老小鼠的实验研究

目的 :探讨二陈汤理气化痰抗衰老的作用机理。方法 :采用D 半乳糖小鼠亚急性衰老模型。小鼠颈背部皮下注射D 半乳糖 4 0天 ,中药组注射D 半乳糖同时以 6 32g/ (kg·d-1 )浓缩二陈汤煎液灌胃 4 0天 ,并以空白组作对照 ,观察二陈汤对小鼠脑、胸腺、脾、肝、肾指数、自由基代谢指标血清超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)及小鼠大脑额前页神经元超微结构的影响。结果 :D 半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠脑、胸腺、脾、肝和肾的重量指数明显下降 ,SOD活性明显下降 (P <0 0 1 ) ,MDA含量明显提高 (P <0 0 1 ) ,神经元细胞线粒体肿胀、嵴断裂、空泡样变 ,内质网肿胀、空泡样变 ,核膜模糊或核周间隙扩大 ,核蛋白破坏 ,脱基质 ,核仁边移甚至断裂 ,脂褐素大小形态不规则等衰老改变 ,二陈汤能够提高实验动物脑、胸腺指数 (P <0 0 5 ) ,提高血清SOD(P <0 0 5 )活性 ,降低MDA含量 (P <0 0 1 ) ,使神经元细胞变性程度减轻。结论 :二陈汤具有一定的抗衰老作用 ,并为“痰浊衰老相关性学说”理论提供了实验依据