碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:皮下注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)于血管性痴呆(VD)大鼠,研究用药前后大鼠学习记忆能力的变化.方法:制作VD大鼠模型.随机取用VD大鼠模型12只,分治疗组6只,痴呆组6只.另外,取假手术组6只.治疗组中VD大鼠皮下注射bFGF.治疗5周后,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察海马锥体细胞的变化.结果:治疗组大鼠学习记忆能力较痴呆组明显提高,治疗组平均逃避潜伏期(36.93±6.24)s,比痴呆组明显减少(P＜0.01),痴呆组、治疗组大鼠在平台象限的平均滞留时间分别为(7.43±3.11)s、(12.63±3.12)s,两组比较差异有显著性(P＜0.01).结论:皮下注射bFGF能明显提高VD大鼠学习记忆能力.     

碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠头颅磁共振波谱的影响

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对血管性痴呆(VD)大鼠头颅磁共振波谱的影响.方法 制作VD大鼠模型,随机取用VD模型大鼠12只,分为治疗组6只、痴呆组6只.另取6只大鼠为假手术组.治疗组大鼠皮下注射bFGF.5周后,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验检测大鼠的学习记忆能力,观察颞叶区头颅磁共振波谱的变化,并观察颞叶区的N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、NAA/(Cr+Cho)值.结果 治疗组大鼠学习记忆能力及颞叶区的NAA、NAA/(Cr+Cho)值较痴呆组明显提高( P<0.01).结论 皮下注射bFGF能明显提高VD大鼠的学习记忆能力和NAA、NAA/(Cr+Cho)值.     

激光心肌打孔隧道埋植bFGF缓释胶对急性缺血心肌血管生成及血流灌注的影响

目的评价急性心肌缺血犬模型行激光打孔隧道埋植碱性成纤维细胞生长因子纤维蛋白胶对缺血心肌血管生成及血流灌注的影响.方法18只健康杂种犬随机分成三组,即单纯冠脉结扎组(AMI组)、冠脉结扎加激光打孔组(TMLR组)和冠脉结扎加激光心肌打孔隧道埋植碱性成纤维细胞生长因子纤维蛋白胶组(bFGF组).所有实验犬均结扎左前降支中段造成急性心肌缺血模型,TMLR组和bFGF组在冠脉结扎后30 min于缺血区心肌行激光打孔(TMLR),bFGF组并于激光打孔的心肌隧道内埋植碱性成纤维生长因子纤维蛋白胶(bFGF-FG).术后2个月用冠脉血流显像检测缺血区心外膜表面冠脉侧支及心肌内血流,用免疫组化Ⅷ因子相关抗原染色定量缺血心肌内微血管密度及Ⅷ因子表达.结果TMLR组及bFGF 组缺血打孔区冠脉侧支及心肌内血流的彩色信号面积及平均吸光度均大于AMI组,以bFGF组为显著(P均<0.01),且bFGF组的上述两项指标高于TMLR组(P均<0.05);TMLR组和bFGF组缺血打孔区心肌内微血管密度及Ⅷ因子相关抗原显色面积、平均吸光度均大于AMI组(P＜0.05或0.01),且bFGF 组三项指标高于TMLR组(P均<0.05).结论激光心肌打孔隧道内埋植碱性成纤维细胞生长因子纤维蛋白胶,能够进一步促进缺血心肌内新生血管的生成,加强改善缺血心肌的血流灌注.     

碱性成纤维细胞生长因子基因转染大鼠骨髓间充质干细胞后目的基因的表达

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子基因转染大鼠骨髓间充质千细胞后bFGF目的基因的表达情况，并进行影响骨髓间充质干细胞的生物学特性分析。方法：实验于2005—03／2006—02在中山大学第二附属医院医学研究中心完成。①选择近交系4周龄雄性SD大鼠10只，贴壁法分离培养骨髓间充质干细胞，构建含bFGF基因的腺病毒表达载体，利用腺病毒介导转染SD大鼠骨髓间充质干细胞。②传2代后，将细胞接种12孔培养板，培养至90％融合时弃上清，调整转染病毒滴度范围为50～400。荧光显微镜下通过观察绿色荧光强度检测转染效果，以流式细胞仪检测细胞转染效率。③传2代后，胰酶消化，置于6孔板内，每孔细胞数量5&;#215;10^5，2d后细胞贴壁生长于盖玻片上，分别转染Ad．bFGF、Ad．GFP，同时设立空白对照。转染病毒滴度选择200。应用免疫组化和Westem—Blot法鉴定碱性成纤维细胞生长因子的表达，ELISA法检测培养上清液中碱性成纤维细胞生长因子的浓度。观察转染后骨髓间充质干细胞形态和生长情况的变化。结果：①pcDNA3／bFGF的鉴定结果：成功构建碱性成纤维细胞生长因子腺病毒表达载体。②Ad．GFP转染骨髓间充质干细胞的效率测定：转染48h后，绿色荧光蛋白的表达明显增强。当转染病毒滴度≤200时，腺病毒的转染效率与病毒剂量呈明显的正相关（P〈0．05），当〉200时转染效率趋于稳定，均在96％以上。③Ad．bFGF转染骨髓间充质干细胞的表达情况：bFGF蛋白表达免疫组化检测可见转染Ad．bFGF骨髓间充质干细胞的胞浆内充满棕褐色颗粒，阳性表达率为86％，而转染Ad．GFP及空白对照的骨髓间充质干细胞均为阴性。Western—Blot示转染Ad．bFGF的细胞裂解产物中碱性成纤维细胞生长因子含量明显高于转染Ad．GFP及空白对照。ELISA检测结果表明转染Ad．bFGF的细胞培养上清液中碱性成纤维细胞生长因子浓度第15天达高峰1467ng／L，此后逐渐下降，但至转染第28天时仍显著高于空白对照（441ng／L，128ng／L，t=4．31，P〈0．01）。④转染Ad．bFGF对骨髓间充质干细胞增殖的影响：骨髓间充质干细胞的增殖分化没有明显变化。结论：采用腺病毒介导的基因转染技术可以将碱性成纤维细胞生长因子转染至骨髓间充质干细胞中，并有外源性基因和蛋白的表达。提示骨髓间充质干细胞是碱性成纤维细胞生长因子基因治疗的理想载体。     

碱性成纤维细胞生长因子对糖尿病大鼠创面愈合的影响

目的研究重组牛碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对糖尿病大鼠皮肤溃疡促愈合的机制。方法采用雄性wistar大鼠，制备糖尿病模型，造成背部皮肤缺损，将bFGF溶液连续15天喷注于创面，透明膜描记记录伤后第5、10、15、20天创面面积。伤后第5、10、15、20天取创面组织，观察其病理变化，包括肉芽组织的生长和再上皮化情况。结果bFGF可以明显加速糖尿病大鼠皮肤溃疡的愈合速度，使创面面积显著减小（P〈0．05）．组织学检查：bFGF治疗组在创伤10天成纤维细胞生长活跃，数量明显增多，成纤维细胞与毛细血管肉芽数量明显多于对照组；创伤后15天，创面收缩与再上皮化明显，新生上皮向创面中心爬行较快。在bFGF作用组，MMP-9和Timp-1表达增强。结论bFGF对于糖尿病大鼠皮肤溃疡的愈合有明显的促进作用ibFGF可能通过促进皮肤细胞高表达MMP-9和Timp-1途径加快皮肤损伤的修复。     

脑缺血再灌注后神经细胞凋亡与碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的关系

背景:脑受到损害可诱导脑内碱性成纤维细胞生长因子表达增加,而成纤维细胞生长因子受体在细胞的增殖、分化、血管生成、骨骼形成等进程中起着重要作用。目的:观察大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及成纤维细胞生长因子受体1表达对神经细胞凋亡的影响。设计:随机分组设计、动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:选用28只成年健康雄性Wistar大鼠,体质量220～260g,清洁级,由山东大学实验动物中心提供。兔抗大鼠碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体1单克隆抗体由武汉博士德生物工程有限公司提供。方法:实验于2005-05/12在山东省脑病防治重点实验室完成。①摸球法将大鼠随机分为实验组(n=24)和假手术组(n=4)。应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,假手术组除不插线外,其余步骤同实验组。实验组大鼠于脑缺血1h再灌注6h、12h、1d、3d、7d、14d各时间点取4只大鼠进行标本取材,假手术组于术后24h取材。大鼠麻醉后断头完整取脑,切取视交叉后方约5mm的脑组织,连续冠状切片备用。②脑组织经苏木精-伊红染色,显微镜下观察大鼠神经细胞形态。③TUNEL法:细胞核出现棕黄色颗粒者为阳性着色,即凋亡细胞。高倍镜下在皮质区和纹状体区随机各取4个视野计数阳性细胞。④标本切片经兔抗大鼠bFGF和FGFR-1单克隆抗体染色,高倍镜下在皮质区和纹状体区随机各取4个视野计数阳性细胞。主要观察指标:各组大鼠神经细胞凋亡情况及碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体1表达情况。结果:纳入28只大鼠全部进入结果分析。①实验组大鼠脑缺血损伤区神经细胞数量明显减少,部分细胞出现核固缩、不规则,染色加深呈紫蓝色,核仁消失,并有许多散在的细胞碎片。②假手术组脑组织可见少量凋亡神经细胞,脑缺血后凋亡细胞明显增多,主要位于额顶叶皮质区和纹状体区。实验组大鼠缺血再灌注6h皮质区开始凋亡细胞逐渐增多,12h～3d凋亡细胞数较多,其中再灌注1d达高峰,3d开始下降,至14d时仍高于假手术组。纹状体区凋亡细胞的数量和变化趋势与皮质区相近(P>0.05)。③假手术组大鼠脑组织神经细胞碱性成纤维细胞生长因子均有微弱表达,阳性细胞数量较少,着色较浅。实验组大鼠脑缺血后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子表达增强,主要位于皮质区和纹状体区,实验组大鼠脑缺血再灌注后6h神经元即出现bFGF的表达,随着再灌注时间的延长逐渐增强,阳性细胞增多,着色加深,再灌注1～3d达高峰,之后逐渐减弱,至再灌注14d,皮质区和纹状体区bFGF表达分别为(5.01±1.71),(5.21±1.62)个/视野,仍高于假手术组[(2.03±1.73),(2.46±1.38)个/视野,P<0.05]。④假手术组脑组织可见到少量着色较浅的FGFR-1阳性细胞;脑缺血再灌注6h后皮质区和纹状体区成纤维细胞生长因子受体1阳性细胞数开始增加,至再灌注1～3d最多,3d后阳性细胞逐渐减少,至14d时皮质区和纹状体区成纤维细胞生长因子受体1阳性细胞数分别为(5.01±1.41),(5.20±1.33)个/视野,高于假手术组[(2.25±1.67),(2.32±1.61)个/视野,P<0.05]。结论:脑缺血再灌注后,在皮质区和纹状体区可能通过激活内源性碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-1的表达,来抑制神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。     

羟基磷灰石和骨生长因子复合修复颌骨缺损的实验研究

目的 观察羟基磷灰石(HA)和骨形成蛋白(BMP)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)复合物修复颌骨缺损的骨形成反应。探讨碱性成纤维细胞生长因子诱导骨形成的影响。方法 Wister大鼠100只随机分为5组，每组20只，设立HA／bFGF为实验组，HA/BMP，BMP／bFGF，HA，及空白组4组做为对照组分别于术后7天、3个月5个时间来取材，进行组织学、透射电镜观察、X线检查，观察骨组织愈合情况。结果HA/BMP／bFGF组在诱导新骨形成方面及成骨量均高于对照组。结论 HA/BMP／bFGF复合物可以做为一种新的骨修复材料在颌骨缺损中进行应用。碱性成纤维细胞生长因子在骨诱导中能发挥协同与促进作用，使新骨形增多。     

碱性成纤维细胞生长因子基因转染大鼠骨髓间充质干细胞后目的基因的表达

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子基因转染大鼠骨髓间充质干细胞后bFGF目的基因的表达情况,并进行影响骨髓间充质干细胞的生物学特性分析。方法:实验于2005-03/2006-02在中山大学第二附属医院医学研究中心完成。①选择近交系4周龄雄性SD大鼠10只,贴壁法分离培养骨髓间充质干细胞,构建含bFGF基因的腺病毒表达载体,利用腺病毒介导转染SD大鼠骨髓间充质干细胞。②传2代后,将细胞接种12孔培养板,培养至90%融合时弃上清,调整转染病毒滴度范围为50～400。荧光显微镜下通过观察绿色荧光强度检测转染效果,以流式细胞仪检测细胞转染效率。③传2代后,胰酶消化,置于6孔板内,每孔细胞数量5×105,2d后细胞贴壁生长于盖玻片上,分别转染Ad.bFGF、Ad.GFP,同时设立空白对照。转染病毒滴度选择200。应用免疫组化和Western-Blot法鉴定碱性成纤维细胞生长因子的表达,ELISA法检测培养上清液中碱性成纤维细胞生长因子的浓度。观察转染后骨髓间充质干细胞形态和生长情况的变化。结果:①pcDNA3/bFGF的鉴定结果:成功构建碱性成纤维细胞生长因子腺病毒表达载体。②Ad.GFP转染骨髓间充质干细胞的效率测定:转染48h后,绿色荧光蛋白的表达明显增强。当转染病毒滴度≤200时,腺病毒的转染效率与病毒剂量呈明显的正相关(P<0.05),当>200时转染效率趋于稳定,均在96%以上。③Ad.bFGF转染骨髓间充质干细胞的表达情况:bFGF蛋白表达免疫组化检测可见转染Ad.bFGF骨髓间充质干细胞的胞浆内充满棕褐色颗粒,阳性表达率为86%,而转染Ad.GFP及空白对照的骨髓间充质干细胞均为阴性。Western-Blot示转染Ad.bFGF的细胞裂解产物中碱性成纤维细胞生长因子含量明显高于转染Ad.GFP及空白对照。ELISA检测结果表明转染Ad.bFGF的细胞培养上清液中碱性成纤维细胞生长因子浓度第15天达高峰1467ng/L,此后逐渐下降,但至转染第28天时仍显著高于空白对照(441ng/L,128ng/L,t=4.31,P<0.01)。④转染Ad.bFGF对骨髓间充质干细胞增殖的影响:骨髓间充质干细胞的增殖分化没有明显变化。结论:采用腺病毒介导的基因转染技术可以将碱性成纤维细胞生长因子转染至骨髓间充质干细胞中,并有外源性基因和蛋白的表达。提示骨髓间充质干细胞是碱性成纤维细胞生长因子基因治疗的理想载体。     

碱性成纤维细胞生长因子对噪声暴露后豚鼠听力损伤的保护作用

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)噪声暴露后听力损伤的保护作用及对豚鼠耳蜗热休克蛋白表达的影响。方法制备噪声暴露后豚鼠耳蜗听力损伤模型;应用免疫组化技术ABC法结合听性脑干反应(ABR)阈值检测及研究bFGF对噪声暴露后豚鼠耳蜗热休克蛋白表达的影响。结果bFGF对噪声暴露后豚鼠的ABR阈值有明显的抑制作用。结论bFGF对噪声暴露后豚鼠耳蜗听力损伤具有保护作用,减弱耳蜗热休克蛋白的表达。     

联合使用骨形态发生蛋白和碱性成纤维细胞生长因子对成纤维细胞成骨表型的影响

目的研究联合使用骨形态发生蛋白(rhBMP-2)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对成纤维细胞成骨表型的影响。方法向培养的成纤维细胞NIH3T3中加入不同浓度的rhBMP-2和bFGF,观察成纤维细胞形态学变化、碱性磷酸酶(ALP)活性与染色的情况和骨钙素表达的变化,同时观察细胞增殖周期的变化。结果在两种因子作用下,成纤维细胞由长梭形向多角形方向转化,细胞体积增大、细胞内颗粒增多;成纤维细胞ALP活性增高、骨钙素表达增多,细胞内ALP染色加深;细胞增殖周期缩短。结论联合使用rhBMP-2和bFGF可以促进成纤维细胞成骨表型表达并促进细胞增殖。     

联合使用骨形态发生蛋白和碱性成纤维细胞6生长因子对成纤维细胞成骨表型的影响

目的 研究联合使用骨形态发生蛋白 (rhBMP 2)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对成纤维细胞成骨表型的影响.方法向培养的成纤维细胞 NIH3T3中加入不同浓度的 rhBMP 2和 bFGF, 观察成纤维细胞形态学变化、碱性磷酸酶 (ALP)活性与染色的情况和骨钙素表达的变化,同时观察细胞增殖周期的变化.结果在两种因子作用下,成纤维细胞由长梭形向多角形方向转化,细胞体积增大、细胞内颗粒增多 ; 成纤维细胞 ALP活性增高、骨钙素表达增多,细胞内 ALP染色加深 ; 细胞增殖周期缩短.结论联合使用 rhBMP 2和 bFGF可以促进成纤维细胞成骨表型表达并促进细胞增殖 .     

血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子在缺血预处理大鼠局灶性脑缺血再灌注区域的表达

背景:脑缺血预处理可增加碱性成纤维细胞生长因子的表达,可能导致脑缺血耐受的产生.大鼠大脑中动脉缺血再灌注给予血管内皮生长因子能够起到神经保护作用.目的:观察缺血预处理对缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为缺血预处理组、模型组和假手术组.缺血预处理及模型组线栓法阻塞大脑中动脉制备脑缺血模型.预处理组在脑缺血-再灌注前3 d用插入尼龙线阻塞大脑中动脉,缺血2 h后再灌注22 h.模型组第一次手术将线栓前推5 mm,不阻断血流,其他同预处理组.假手术组仪插入尼龙线不阻塞大脑中动脉.用苏木精-伊红染色法观察3组间神经细胞变化.用抗生物素-生物素-过氧化物酶复合物法检测各组血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达.分别比较3组神经功能评分、光镜下脑缺血再灌注区神经细胞形态、血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的表达.结果与结论:与模型组比较,预处理组神经功能评分明显低于模型组(P＜0.01).光镜下观察结果显示,与模型组比较,预处理组缺血面积及缺血程度均减轻,血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达均明显升高(P＜0.05).结果提示缺血预处理可能通过增强血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子而对缺血再灌注大鼠神经细胞起保护作用.     

骨骼肌细胞缺氧复氧损伤的保护机制研究

目的探讨碱性成纤维细胞生长肽(bFGF)对新生大鼠骨骼肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的保护作用。方法应用培养的新生Wistar大鼠骨骼肌细胞制备A/R损伤模型,观察bFGF对A/R损伤后肌细胞存活率、胞浆乳酸脱氢酶(LDH)漏出的影响。并用免疫组化法检测bFGF对A/R损伤后肌细胞凋亡(apoptosis)相关基因蛋白bcl-2表达的影响。结果bFGF预处理呈浓度依赖性地提高了A/R后肌细胞存活率,减少了胞浆LDH的漏出,明显上调bcl-2的表达。结论bFGF对A/R损伤的骨骼肌细胞有明显保护作用。     

应用结合bFGF的壳聚糖导管修复大鼠坐骨神经损伤的实验研究

目的观察用结合碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的壳聚糖导管促进周围神经损伤再生的情况。方法实验组10只成年Wistar大鼠造成10 mm坐骨神经缺损后,以结合bFGF的壳聚糖导管作桥梁桥接神经两断端,以假手术组和单纯损伤组(造成10 mm坐骨神经缺损后,不加以任何干预措施)各10只大鼠为对照。术后3个月,通过大体观察、形态学及电生理检查观察损伤神经的再生情况。结果术后3个月,实验组大鼠新生的神经纤维已通过缺损部位,手术局部未出现明显的炎症反应,各项指标明显优于单纯损伤组。结论结合bFGF的壳聚糖导管对缺损的坐骨神经修复具有良好的桥梁作用和促进神经生长的作用。     

周围神经损伤后内源性碱性成纤维细胞生长因子的表达

目的：探讨周围神经损伤后内源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的变化规律及与神经修复的关系。方法：56只Wistar大鼠，随机分为坐骨神经钳夹组(n=49)和正常组(n=7)。采用免疫组化、计算机图像处理技术，对正常和损伤后不同时间的坐骨神经中bFGF的表达进行检测。结果：①采用钳夹的方式可使坐骨神经bFGF表达增加。②神经损伤后4h局部bFGF开始升高，7～14d达峰值，21d开始下降，28d恢复正常。结论：①周围神经损伤后bFGF表达变化与伤后时间有着时效关系。②周围神经损伤后bFGF、表达明显增高．可能介导了神经损伤后一系列的细胞反应．以间接和直接的方式促进了周围神经的再生。     

电刺激小脑顶核对血管性痴呆大鼠的治疗作用与机制

目的：研究电刺激小脑顶核对血管性痴呆（ｖａｓｃｕｌａｒ ｄｅｍｅｎｔｉａ,ＶＤ大鼠的治疗作用与机制。方法：持久性双侧颈总动脉结扎造成老龄大鼠慢性前脑灌注不足,建立近似人类学习记忆障碍的大鼠ＶＤ模型。治疗组大鼠小脑顶核给予电刺激,用电脑控制穿梭箱系统检测大鼠的认知能力。结果：慢性前脑灌注不足２个月后大鼠学习记忆能力均下降,４个月后更明显;电刺激痴呆大鼠小脑顶核后,学习及记忆能力明显提高,学习提高更明     

碱性成纤维细胞生长因子对噪声暴露后豚鼠听力损伤的保护作用

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)噪声暴露后听力损伤的保护作用及对豚鼠耳蜗热休克蛋白表达的影响。方法：制备噪声暴露后豚鼠耳蜗听力损伤模型；应用免疫组化技术ABS法结合听性脑干反应（ABR）阈值检测及研究bFGF对噪声暴露后豚鼠耳蜗热休克蛋白表达的影响。结果：bFGF对噪声暴露后豚鼠的ABR阈值有明显的抑制作用。结论：bFGF对噪声暴露后豚鼠耳蜗听力损伤具有保护作用，减弱耳蜗热休克蛋白的表达。     

联合使用骨形态发生蛋白和碱性成纤维细胞生长因子对成纤维细胞成骨表型的影响

目的 研究联合使用骨形态发生蛋白（rhBMP-2)和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)对成纤维细胞成骨表型的影响。方法 向培养的成纤维细胞NIH3T3中加入不同浓度的rhBMP-2和bFGF，观察成纤维细胞形态学变化、碱性磷酸酶（ALP）活性与染色的情况和骨钙素表达的变化，同时观察细胞增殖周期的变化。结果 在两种因子作用下，成纤维细胞由长梭形向多角形方向转化，细胞体积增大，细胞内颗粒增多；成纤维细胞ALT活性增高，骨钙素表达增多，细胞内ALP染色加深；细胞增殖周期缩短。结化 联合使用rhBMP-2和bFGF可以促进成纤维细胞成骨表型表达并促进细胞增殖。     

转化生长因子-β、碱性成纤维生长因子和血小板衍生生长因子在骨折愈合中的表达

目的:观察转化生长因子-β(TGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)在骨折愈合中的表达和分布情况,进而探讨其作用机制。方法:选用SD大鼠制作胫骨骨折愈合模型,伤后不同时期处死取材,分别进行组织学和TGF-β、bFGF和PDGF免疫组化染色观察。结果:(1)伤后3d开始形成原始骨痂。1周时肉芽组织中的间质细胞开始分化为软骨细胞,软骨形成后再进行软骨内化骨。4周时形成连接骨折端的桥接骨痂。(2)伤后早期血肿中炎性细胞表达bFGF、PDGF。伤后1周骨膜增殖细胞、肉芽组织中的成纤维细胞、内皮细胞、骨端骨细胞以及原始骨痂成骨细胞表达TGF-β、bFGF和PDGF。伤后2周软骨细胞表达TGF-β、bFGF和PDGF。结论:TGF-β、bFGF和PDGF有着各自的表达和分布特点,并共同调解骨原细胞的增殖和成骨细胞、软骨细胞的分化,最终完成骨折愈合。     

碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β1在异种小肠黏膜下组织行膀胱修复中的表达和变化

目的观察异种小肠黏膜下组织(SIS)行膀胱修复中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGF-β1)的表达和变化。方法用猪小肠黏膜下组织行大鼠膀胱部分修复。术后在不同时间观察大鼠膀胱修复情况,并用免疫组化方法观察bFGF和TGF-β1的表达及变化,单纯大鼠黏膜及部分肌层缺损组作为对照。结果组织学检查显示实验组术后第2周时SIS框架上新生毛细血管形成,第4周时SIS框架上可见平滑肌纤维;第10周时已可见明显的平滑肌肌束。免疫组化显示实验组bFGF术后第1周即有少量表达,第6周达高峰;TGF-β1术后第1周有表达,第4周达高峰。在对照组,bFGF和TGF-β1术后均有少量表达,但未形成明显的高峰期。结论异种SIS组织行膀胱修复过程中bFGF和TGF-β1在新生毛细血管和平滑肌的形成中发挥了重要作用。