lncRNA TTN-AS1通过靶向miR-204-3p调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化

目的：探讨长链非编码RNA肌联蛋白反义RNA 1（lncRNA TTN-AS1）是否可通过靶向微小RNA-204-3p（miR-204-3p）调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化（EMT）。方法：采用qRT-PCR法检测胃癌组织、癌旁组织中TTN-AS1、miR-204-3p的表达量;体外培养人胃癌细胞AGS,分别将si-NC、si-TTN-AS1、miR-NC、miR-204-3p mimics、si-TTN-AS1与anti-miR-NC、si-TTN-AS1与anti-miR-204-3p转染至AGS细胞;采用qRTPCR法检测AGS细胞中TTN-AS1、miR-204-3p的表达量;采用Transwell小室实验检测迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测TTN-AS1、miR-204-3p的靶向关系。结果：胃癌组织中TTN-AS1的表达水平比癌旁组织增加约2.90倍（P ＜0.05）,miR-204-3p的表达水平比癌旁组织减少约0.57倍（P ＜0.05）;转染si-TTN-AS1或转染miR-204-3p mimics可明显减少迁移及侵袭细胞数（P ＜0.05）;双荧光素酶报告实验证实TTN-AS1可靶向结合miR-204-3p;共转染si-TTN-AS1与anti-miR-204-3p可明显增加迁移及侵袭细胞数（P ＜0.05）。结论：抑制TTN-AS1表达可通过上调miR-204-3p的表达从而抑制胃癌细胞迁移、侵袭及EMT。     

circVRK1/miR-18b-5p轴调控结直肠癌细胞增殖、迁移和凋亡

目的 探讨circVRK1/miR-18b-5p轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 实时定量聚合酶链式反应检测53例结直肠癌患者癌组织和癌旁组织中circ VRK1和miR-18b-5p表达。体外培养结直肠癌LoVo细胞,双荧光素酶报告基因实验验证circVRK1与miR-18b-5p的调控关系。分别转染pcDNA-circVRK1、miR-18b-5pinhibitor,或共转染pcDNA-circVRK1与miR-18b-5p mimic至LoVo细胞,采用CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、流式细胞术、蛋白质印迹法分别检测细胞增殖、迁移、凋亡、蛋白（cleaved-caspase3、Bax、Bcl-2）表达。结果 结直肠癌组织中的circVRK1表达量显著低于癌旁组织（P<0.05）,miR-18b-5p表达量显著高于癌旁组织（P<0.05）。circ VRK1可靶向结合miR-18b-5p,且过表达circVRK1抑制LoVo细胞中miR-18b-5p的表达。过表达circVRK1或敲减miR-18b-5p后,LoVo细胞的抑制率、凋亡率、cleaved...     

miR-372-5p促进结直肠癌细胞的转移：通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路

目的 探讨miR-372-5p通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路对结直肠癌细胞迁移能力的影响及机制。 方法 qRT-RCR检测miR-372-5p在结直肠癌和癌旁组织及结直肠癌细胞和正常肠上皮细胞中的表达;生物信息学和双荧光素酶实验验证miR-372-5p与PTEN的靶向关系;Western blotting检测转染inhibitor-NC/mimics-NC（miR-372-5p抑制剂/类似物的阴性对照）、miR-inhibitor（miR-372-5p抑制剂）、miR-mimics（miR-372-5p类似物）以及共转染miR-inhibitor+si-PTEN（PTEN干扰）、miR-mimics+PI3K抑制剂对PTEN、CXCL12表达和PI3K/AKT信号通路激活水平的影响;Transwell实验、划痕实验检测以上各组、共转染miR-mimics+si-CXCL12（CXCL12干扰）以及转染mimics-NC、miR-mimics后的HCT116条件培养基对细胞迁移能力的影响。结果 结直肠癌组织中miR-372-5p较癌旁组织表达升高,相对于NCM460,HCT116较SW620中miR-372-5p表达上调更显著（P<0.01）;双荧光素酶实验证实PTEN是miR-372-5p的潜在靶基因（P<0.05）。相较于NC组,miR-mimics可降低PTEN蛋白表达水平,增加CXCL12蛋白表达水平和AKT磷酸化水平,提高HCT116迁移能力;而miR-inhibitor则导致相反的结果（P<0.05）,si-PTEN可中和miR-inhibitor的作用（P<0.01）;PI3K抑制剂可降低CXCL12的蛋白表达水平,并抑制HCT116迁移能力（P<0.05）,而miR-mimics可中和这一作用（P<0.01）;miR-mimics转染HCT116的条件培养基可提高NCM460的迁移能力（P<0.01）,联合si-CXCL12可逆转miR-mimics对HCT116转移的促进作用（P<0.01）。结论 miR-372-5p通过靶向PTEN激活PI3K/AKT信号通路,上调CXCL12的表达,从而促进结直肠癌细胞的迁移能力。     

沉默circ_0000745通过靶向 miR-296-5p对结直肠癌细胞增殖及转移的影响

摘要:目的 探讨circ_0000745对结直肠癌细胞增殖及转移的影响及其可能的作用机制。方法 收集2013年3月 ~2016年7月在四川省人民医院确诊的结直肠癌及癌旁组织65例,采用实时定量 PCR(qRT-PCR)法检测结直肠癌组 织、癌旁组织中circ_0000745与 miR-296-5p表达,分析circ_0000745与 miR-296-5p表达与结直肠癌患者预后的关系。 将人结直肠癌细胞 HCT-116分为si-NC组、si-circ_0000745组、miR-NC组、miR-296-5p过表达组、si-circ_0000745+anti-miR-NC组、si-circ_0000745+anti-miR-296-5p组;采用 CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell实验分别检测各组细 胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;采用双荧光素酶报告实验检测circ_0000745与 miR-296-5p的靶向关系;采用 Western blot法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达量。结果 与癌旁组织比较,结直肠癌组 织中circ_0000745的表达升高(P<0.05),miR-296-5p的表达降低(P<0.05);随访5年,65例患者中死亡9例,存活56 例,与存活患者相比,死亡患者的circ_0000745明显增高(P<0.05),miR-296-5p明显降低(P<0.05)。与 HT-29细胞 相比,HCT-116细胞的circ_0000745mRNA 表达升高(P<0.05),miR-296-5p的表达降低(P<0.05),选择 HCT-116细 胞进行下一步研究。与si-NC组比较,si-circ_0000745组细胞存活率、MMP-2、MMP-9蛋白、细胞克隆形成数、迁移及侵 袭细胞数减少(均P<0.05);circ_0000745可靶向调控 miR-296-5p的表达;与 miR-NC组比较,miR-296-5p过表达组细 胞存活率、MMP-2、MMP-9蛋白、细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(均 P<0.05);与si-circ_0000745+anti-miRNC组比较,si-circ_0000745+anti-miR-296-5p组细胞存活率、MMP-2、MMP-9蛋白水平、细胞克隆形成数、迁移及侵袭 细胞数增多(均P<0.05)。结论 结直肠癌组织中circ_0000745呈高表达,miR-296-5p呈低表达,高表达circ_0000745 及低表达 miR-296-5p可用于评估结直肠癌患者预后,circ_0000745通过靶向 miR-296-5p促进结直肠癌细胞增殖及转 移,沉默circ_0000745可为结直肠癌治疗提供新思路。     

miR-138-5p靶向调控程序性死亡配体-1对肺腺癌细胞的增殖、迁移和上皮间质转化的影响

目的：探讨微小RNA-138-5p(miR-138-5p)靶向调控程序性死亡配体-1(PD-L1)对肺腺癌细胞（H1299）增殖、迁移及上皮间质转化（EMT）的影响。方法：选择2019年3月至2021年5月在本院手术治疗的肺腺癌患者42例,术中取肺腺癌组织与癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测肺腺癌组织、癌旁组织与肺腺癌细胞H1299、HCC827、A549、H1975及支气管上皮细胞BEAS-2B中miR-138-5p表达水平;将H1299细胞分为Control组、miR-138-5p过表达（miR-138-5p mimics）组及阴性对照（miR-NC）组、抑制PD-L1表达（si-PD-L1）组及阴性对照（si-NC）组、miR-138-5p mimics+空载质粒（pcDNA）组和miR-138-5p mimics+PD-L1过表达（PD-L1）组。双荧光素酶报告基因检测miR-138-5p与PD-L1的靶向关系,CCK-8法与细胞划痕实验检测H1299细胞增殖与迁移,Western blotting法检测H1299细胞PD-L1、增殖细胞核抗原（PCNA）、基...     

miR-455-5p在结直肠癌中的表达及生物学特性

目的探讨miR-455-5p在结直肠癌（CRC）中的表达及生物学特性。方法收集40例CRC患者经手术切除的结肠和直肠癌组织标本及癌旁10cm的正常黏膜组织标本。采用qRT-PCR法检测CRC组织及癌旁正常黏膜组织中miR-455-5p的表达水平;采用脂质体转染试剂转染CRC细胞,Brdu增殖实验检测转染后CRC细胞增殖能力,流式细胞仪检测转染后CRC细胞凋亡率。应用生物信息学方法预测并验证miR-455-5p的靶基因。结果CRC组织miR-455-5p的相对表达量低于癌旁正常黏膜组织（P＜0.01）。经转染后CRC细胞中,上调miR-455-5p可抑制CRC细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡。数据库预测PIK3R1可能是miR-455-5p的靶基因,上调miR-455-5p可抑制PIK3R1mRNA及蛋白表达。结论miR-455-5p在CRC组织中呈低表达,其生物学特性是miR-455-5p具有抑制CRC细胞生长的作用,其机制可能与调控PIK3R1的表达有关。     

miR-129-5p靶向HMGB1对胰腺癌细胞凋亡的作用研究

目的：研究miR-129-5p调控HMGB1表达在胰腺癌细胞凋亡中的作用。方法：以未处理的胰腺癌SW1990细胞作为对照组（Control组），用脂质体转染法将mimics-NC（空载体）、miR-129-5p mimics、inhibitor-NC（空载体）、miR-129-5p inhibitor分别转染SW1990细胞作为mimics-NC组、miR-129-5p过表达组（miR-129-5p mimics组）、inhibitor-NC组、miR-129-5p低表达组（miR-129-5p inhibitor组），通过在线靶基因预测网站Target genes预测miR-129-5p与HMGB1是否存在结合位点，双荧光素酶基因报告实验验证miR-129-5p与HMGB1的靶向关系。采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-129-5p的表达水平，Western blot法检测HMGB1蛋白及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2表达。Hoechst染色观察细胞凋亡变化。结果：与mimics-NC组及Control组比较，miR-129-5p mimics转染显著上调miR-12...     

circPTPRA靶向miR-140-5p调控类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖及迁移的机制研究

目的：探讨circPTPRA对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、迁移的影响及其对miR-140-5p的调控作用。方法：原代分离培养人正常滑膜成纤维细胞与类风湿关节炎滑膜成纤维细胞,将类风湿关节炎滑膜成纤维细胞分为NC组(不转染)、si-NC组(转染si-NC)、si-circPTPRA组(转染si-circPTPRA)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-140-5p组(转染miR-140-5p mimics)、anti-miR-NC+si-circPTPRA组(共转染anti-miR-NC和si-circPTPRA)、anti-miR-140-5p+si-circPTPRA组(共转染anti-miR-140-5p和si-circPTPRA)。qRT-PCR检测circPTPRA与miR-140-5p的表达量;MTT实验检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移;双荧光素酶报告基因实验检测circPTPRA与miR-140-5p的靶向关系。结果：与正常滑膜成纤维细胞比较,类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中circPTPRA的表达量升高,miR-140-5p的表达量降低(P&l...     

miR-122-5p通过靶向NOP14抑制黑素瘤的细胞增殖

目的探讨在黑素瘤组织中miR-122-5p的表达情况,同时研究miR-122-5p对人黑素瘤细胞株SK-MEL-110和A375细胞 增殖、细胞周期及凋亡的调控效应。方法荧光定量PCR检测miR-122-5p在黑素瘤和色素痣组织中的表达;培养SK-MEL-110 和A375细胞,瞬时转染miR-122-5p inhibitor及阴性对照inhibitor后,荧光定量PCR检测miR-122-5p的表达,MTT及流式细胞 仪方法检测对细胞增殖、周期和凋亡的影响,荧光定量PCR和Western Blot法检测NOP14的mRNA和蛋白水平;应用双荧光素 酶基因报告法进一步验证NOP14是否为miR-122-5p的靶基因。结果miR-122-5p在人色素痣和黑素瘤组织中的相对表达量 分别为1.23±0.270和7.65±1.37。转染miR-122-5p inhibitor后,miR-122-5p在SK-MEL-110和A375细胞中的相对表达量分别 为0.21±0.08和0.17±0.05。miR-122-5p inhibitor可以显著抑制黑素瘤细胞株SK-MEL-110和A-375细胞的增殖能力,明显增加 G1期细胞的比例,但对SK-MEL-110和A-375细胞的凋亡没有明显影响。转染miR-122-5p inhibitor对NOP14 mRNA水平没 有明显的影响,但可以显著提高NOP14的蛋白水平表达。荧光素酶报告基因检测显示,共转染miR-122-5p mimics和野生型 psi-CHECK2-3′UTR质粒组相对荧光素酶活性为0.21±0.14,较NC和野生型psi-CHECK2-3′UTR质粒转染组（0.56±0.1）显著下 降（P<0.01）。结论miR-122-5p在黑素瘤组织中高表达,提示miR-122-5p可能参与黑素瘤的发生发展过程。miR-122-5p 可能 通过NOP14影响SK-MEL-110和A-375细胞的周期,进而抑制细胞的增殖。     

miR-1229-5p对人结直肠癌细胞SW480增殖、迁移及侵袭的作用研究全文替换

目的：探讨miR-1229-5p对SW480细胞生物学功能的影响和作用机制。方法：采用瞬时转染在SW480细胞中过表达miR-1229-5p,进行细胞克隆、EdU实验、MTT、细胞划痕、Transwell小室迁移及侵袭实验,检测miR-1229-5p mimics组与对照组结直肠癌细胞SW480生物学功能变化。转染过表达miR-1229-5p慢病毒后进行裸鼠皮下成瘤实验,观察miR-1229-5p在体内对细胞增殖能力的影响。通过预测软件TargetScan筛选出X连锁凋亡抑制蛋白相关因子1(XAF1)作为miR-1229-5p的潜在下游靶基因,并检测miR-1229-5p对其蛋白表达的影响。在SW480细胞中转染XAF1过表达质粒,共转染miR-1229-5p后进行回复实验验证miR-1229-5p通过靶向XAF1促进SW480细胞增殖及侵袭。结果：miR-1229-5p mimics组较miR-NC组细胞的增殖、迁移及侵袭能力均提高(P<0.01);miR-1229-5p组瘤体体积高于miR-NC组(P<0.01);miR-1229-5p组对靶基因XAF1表达量低于miR...     

miR-4324与Talin2在乳腺癌中高表达

目的 探讨miR-4324对踝蛋白2（Talin2）调控和乳腺癌细胞的影响及临床意义。方法 利用免疫组化法检验Talin2在乳腺癌组织（BCT）和对应癌旁乳腺组织（PCBT）的表达,结合病理资料分析Talin2与乳腺癌预后及病理特征间的关联;qRT-PCR法测定miR-4324在BCT和PCBT的表达;人乳腺癌细胞株（SKBR-3）体外培养,分为Control对照组（正常培养)及相关转染组（转染相关片段）：miR-4324 mimics组;miR-4324 inhibitor组;miR-4324 NC组;si-Talin2组;miR-4324 inhibitor+si-Talin2组。通过细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭实验,检测SKBR-3的生物学活性改变;通过qRT-PCR及Western-blot实验测定Talin2的表达;利用荧光素酶活性实验验证miR-4324对Talin2靶向表达;利用Transwell回复实验验证miR-4324调控Talin2影响SKBR-3细胞的迁移能力。结果 Talin2在BCT中的表达高于PCBT,并与淋巴结转移、HER-2的高表达有关（P<0.05）,与年龄、临床分期、组织学分级及雌、孕激素受体（ER、PR）的表达间无明显相关性（P>0.05）;miR-4324在BCT中表达较PCBT降低（P<0.01）;与Control组比较,miR-4324 mimics组SKBR-3细胞增殖降低,凋亡增多（P<0.01）,迁移和侵袭能力降低（P<0.05）;双荧光素酶报告基因检测证实,相对于Control组,miR-4324 mimics共转染可显著降低Talin2-3'-UTR WT报告质粒的荧光素酶活性（P<0.05）;miR-4324 mimics组中Talin2的Mrna和蛋白表达较Control组降低（P<0.05）;Transwell迁移实验结果显示,相对于Control组,SKBR-3细胞的迁移能力在miR-4324 inhibitor组中上升（P<0.01）;si-Talin2组中下降（P<0.01）;miR-4324 inhibitor+si-Talin2组中居中（P<0.05）。结论 Talin2高表达与乳腺癌患者淋巴结转移及HER-2过表达相关,下调miR-4324能抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移,并诱导凋亡,其中抑制迁移可能是其靶向抑制Talin2表达实现的。     

前列腺癌中miR-140-5p靶向YES1抑制细胞增殖和迁移的作用研究

目的 研究miR-140-5p与YES1的靶向调控关系,阐明miR-140-5p通过YES1调控前列腺癌发生发展的作用,并研究miR-140-5p在前列腺癌细胞中的潜在作用机制.方法 采用实时定量PCR检测前列腺癌组织和细胞系中miR-140-5p的表达,采用CCK-8、细胞克隆实验、迁移和划痕实验测定miR-140-...     

miR-216a-5p和WASL在子宫内膜癌组织中的表达及其调控子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制

目的：探讨微小RNA-216a-5p（miR-216a-5p）靶向湿疹血小板减少伴免疫缺陷综合征样蛋白（WASL）对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,阐明miR-216a-5p与WASL基因的靶向关系及其作用机制。方法：收集行手术切除的47例子宫内膜癌患者癌组织和癌旁组织;将miR-216a-5p模拟物（miR-216a-5p）、模拟物阴性对照（miR-con）、沉默对照（si-con）、沉默WASL的小干扰RNA（si-WASL）、抑制物阴性对照（anti-miR-con）、miR-216a-5p抑制物（anti-miR-216a-5p）、miR-216a-5p及空载质粒（pcDNA）和miR-216a-5p及WASL过表达质粒（pcDNA-WASL）分别转染子宫内膜癌HEC-1-B细胞作为miR-216a-5p组、miR-con组、si-con组、si-WASL组、anti-miR-con组、anti-miR-216a-5p组、miR-216a-5p+pcDNA组和miR-216a-5p+pcDNA-WASL组。采用逆转录实时荧光定量PCR（Real-time RT-qPCR）和Western blotting法分别检测子宫内膜癌组织、癌旁组织和各组HEC-1-B细胞中miR-216a-5p和WASL mRNA及蛋白表达水平。采用MTT法检测各组细胞增殖活性,Transwell法检测各组迁移和侵袭细胞数。采用双荧光素酶报告基因法检测各组细胞双荧光素酶活性,以此确定WASL是否为miR-216a-5p的靶基因。结果：与癌旁组织比较,子宫内膜癌组织中miR-216a-5p表达水平明显降低（P<0.05）,WASL mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,两者呈负相关关系（r=-0.317,P<0.01）。与miR-con组和si-con组比较,miR-216a-5p组和si-WASL组细胞中WASL蛋白表达水平（P<0.01）和细胞增殖活性均明显降低（P<0.05）,迁移和侵袭细胞数明显降低（P<0.05）。双荧光素酶报告基因和Western blotting检测,WASL为miR-216a-5p的靶基因。与miR-216a-5p+pcDNA组比较,miR-216a-5p+pcDNA-WASL组细胞增殖活性、迁移细胞和侵袭细胞数均明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：miR-216a-5p在子宫内膜癌组织中呈低表达,其可能通过靶基因WASL抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能是子宫内膜癌治疗的潜在靶点。     

miR-106a对人结直肠癌SW480细胞增殖和侵袭能力的影响

目的：：研究 microRNA-106a(miR-106a)对低转移性人结直肠癌 SW480细胞增殖和侵袭等恶性生物学行为的影响。方法：采用实时荧光定量 PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测20对结直肠癌组织及其癌旁组织中 miR-106a的表达,将 miR-106a mimics 转染到 SW480细胞中,用 qRT-PCR法检测 miR-106a的表达水平,并用CCK8实验、克隆形成实验和划痕法检测 SW480细胞的增殖、克隆形成以及体外迁移能力。结果：与癌旁组织相比较,结直肠癌组织中 miR-106 a 的表达水平升高(t=2.05,P=0.047);与mimics control转染组相比,miR-106a mimcs转染组miR-106a的表达水平显著升高(t=13.25,P=0.000),且细胞活力(72 h,t=4.52,P=0.000;96 h,t=6.17,P=0.000)和细胞克隆数明显升高(t=5.69,P=0.005),以及伤口愈合能力升高(48 h,t=5.44,P=0.032)。结论：过表达 miR-106a可显著促进低转移的人结直肠癌SW480细胞增殖和迁移能力,为结直肠癌的治疗提供了潜在的策略。     

MircoRNA-218下调BMI-1表达水平介导的抗骨肉瘤作用

目的初步探讨microRNA-218在人骨肉瘤中的抗肿瘤作用及其分子机制。方法利用qRT-PCR检测68例人骨肉瘤组织 和癌旁组织中miR-218 的表达水平。将miR-218 模拟物或抗miR-218 模拟物转染入人骨肉瘤Saos-2 细胞,通过CCK-8、 Annexin V-FITC和Western blotting检测转染后的细胞活性、细胞凋亡和C-PARP蛋白表达水平。利用luciferase assay筛选和识 别miR-218的作用靶点及具体作用位点,进一步通过qRT-PCR 和Western blotting检测转染miR-218模拟物或抗miR-218模拟 物后Saos-2细胞中BMI-1基因和蛋白的表达水平。结果人骨肉瘤组织中的miR-218表达水平明显低于癌旁组织。CCK-8结 果显示,与对照组相比,转染miR-218模拟物24、36和48 h后的Saos-2细胞活性显著降低,而转染抗miR-218模拟物的Saos-2细 胞活性则显著增高。同时,转染miR-218模拟物组的C-PARP的蛋白表达水平较转染抗miR-218模拟物组和对照组明显增强。 Annexin V-FITC凋亡检测结果显示,转染miR-218模拟物组的细胞凋亡数和凋亡率较对照组显著增加。此外,luciferase assay 结果显示Saos-2细胞中miR-218的特异性作用靶点为BMI-1,在miR-218过表达时BMI-1的基因和蛋白表达水平明显被抑制, 而miR-218 敲除时则显著增强;miR-218 可通过直接结合BMI-1 3’-UTR抑制BMI-1 的表达。结论miR-218 可能通过下调 BMI-1水平促进人骨肉瘤细胞Saos-2细胞凋亡,进而发挥其抗肿瘤作用。     

MiR-744-5p通过靶向 CCND1 抑制肾透明细胞癌细胞的增殖、侵袭和迁移

目的 探讨miR-744-5p/CCND1轴在肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用及机制。方法 qRT-PCR检测ccRCC组织和细胞系中miR-744-5p 的表达水平。实验分组：miR-744-5p 模拟物（miR-744-5p mimic）、阴性对照（NC mimic）、CCND1 模拟物（CCND1 mimic）及其阴性对照（NC mimic）。CCK-8实验、划痕愈合实验和transwell实验验证miR-744-5p对ccRCC细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响。通过生物信息学预测miR-744-5p的下游靶分子,qRT-PCR和Western blot验证CCND1在786-O及OSRC2细胞中的表达水平,双荧光素酶报告基因实验进一步验证miR-744-5p和CCND1的关系,最后通过回复实验验证miR-744-5p/CCND1轴在ccRCC中的作用。结果 MiR-744-5p在ccRCC组织和细胞系中显著下调（P<0.05）,过表达miR-744-5p可以抑制ccRCC细胞的增殖、迁移和侵袭（P<0.05）。生物信息学分析结果和双荧光素酶报告基因实验结果显示,CCND1是miR-744-5p的下游靶标。回复实验结果显示,上调CCND1可以部分逆转上调miR-744-5p对ccRCC细胞增殖、迁移以及侵袭的抑制作用（P<0.05）。结论 miR-744-5p通过靶向CCND1抑制ccRCC细胞的恶性表型,miR-744-5p/CCND1轴可能是ccRCC诊断和治疗的一个新的靶点。