过敏性鼻炎-哮喘综合征大鼠模型的建立与评价

目的：建立一种大鼠过敏性鼻炎-哮喘综合征的模型并评价其效果。方法：清洁级健康雄性SD大鼠20只,随机分为对照组和模型组,运用卵白蛋白腹腔注射14天后,用卵白蛋白连续鼻部滴注7天,从第15日开始,将模型组大鼠置于密闭器皿内（自制的50cm×30cm×20cm透明带盖塑料盒）,给予2%OVA溶液进行雾化吸入,建立模型;对照组以生理盐水代替。结果：模型组经抗原激发后张口喘息,腹部翕动,易激惹,躁动不安,抖毛,抓鼻,打喷嚏,甚则出现口唇及双耳紫绀,饮水量明显增多,精神萎靡,食量减少,反应迟钝,活动明显减少或俯卧不动,毛色发黄卷曲,枯槁无华等哮喘急性发作表现。BALF（支气管肺泡灌洗液）中白细胞总数及嗜酸性粒细胞分类明显增多。鼻部及肺组织病理切片见小支气管及伴行血管周围有较多炎症细胞,可见大量嗜酸性粒细胞细胞浸润。结论：经探索建立的过敏性鼻炎-哮喘综合征模型其发病机理与临床相似,这种成功的制模方法有一定的推广价值。     

过敏性鼻炎-哮喘综合征患者过敏原结果分析

目的 探讨过敏性鼻炎-哮喘综合征患者过敏原的特点.方法 对645例过敏性鼻炎-哮喘综合征、709例过敏性鼻炎、482例过敏性哮喘患者按3个不同病种分别统计阳性率排前十位的过敏原阳性例数及阳性率,分析其过敏原特点.结果 三个病种阳性率前三位的过敏原分别是:①过敏性鼻炎-哮喘综合征:尘螨(72.7%),油漆、苯、醛类(60.O%),蒿属、豚草花粉(57.1%);②过敏性鼻炎:尘螨(85.5%),蒿属和豚草花粉(62.3%),霉菌(56.6%);③过敏性哮喘:尘螨(81.1%),虾(77.8%),油漆、苯、醛类(72.8%).结论 呼吸道过敏性疾病主要过敏原是尘螨、油漆、苯、醛类、虾、花粉等.     

中医药防治过敏性鼻炎-哮喘综合征研究述评

过敏性鼻炎-哮喘综合征(CARAS)是典型的变态反应性疾病,也是呼吸系统的常见病及难治症,其患病率高,发病机制复杂,治疗手段有限,且易反复发作.中医药以整体辨证、综合治疗为特色,在此病临床诊治中有重要价值.本文对CARAS的病理机制、病因病机及中医药治疗研究等方面进行了文献述评,认为"特禀质"是CARAS患者的主要体质...     

18岁以下年龄组过敏性鼻炎-哮喘综合征患者变应原检测结果调查分析

目的探讨低年龄组过敏性鼻炎-哮喘综合征患者的变应原特点。方法采用德国Allergy Screen Test Kit检测系统对515例18岁以下过敏性鼻炎-哮喘综合征患者进行血清总Ig E和19组变应原特异性Ig E定量检测,统计血清总Ig E的增高比例和变应原阳性率,分析其变应原特点。结果 515例18岁以下鼻炎-哮喘综合征患者血清总Ig E的增高比例为77.9%。本组变应原s Ig E阳性率前10位的变应原依次是:户尘螨(70.1%)、屋尘(34.0%)、霉菌(33.2%)、牛奶(24.1%)、狗毛(23.5%)、鸡蛋白(12.6%)、腰果(11.7%)、猫毛(10.9%)、早晚春花粉(8.0%)、夏秋花粉(7.4%)。不同年龄组变应原阳性率比较提示学龄前组(3~6岁)最高,达69.5%。结论本组中77.9%过敏性鼻炎-哮喘综合征患者具有过敏性体质。18岁以下过敏性鼻炎-哮喘综合征患者吸入性变应原阳性率前3位是户尘螨、屋尘、霉菌;食入性变应原阳性率前3位是牛奶、鸡蛋白、腰果。     

过敏性鼻炎-哮喘综合征治疗方法的成本效果分析

目的:探讨过敏性鼻炎-哮喘综合征治疗方法的成本效果,从而选择合理的治疗药物。方法:过敏性鼻炎-哮喘综合征患者200例根据药物应用的不同分为糖皮质激素组(A组)、抗组胺组(B组)、白三烯受体拮抗剂组(C组)、抗-IgE单克隆抗体组(D组)和转移因子组(E组),分别应用相应的药物治疗。结果:D组与E组的有效率都高于A组、B组、C组(P<0.05),D组与E组的成本明显高于A组、B组、C组(P<0.05),A组与C组的C/E值明显少于其他三组(P<0.05),进行敏感度分析,表明影响因素在一定的变化范围内并不影响结果。结论:糖皮质激素法与白三烯受体拮抗剂法是治疗过敏性鼻炎-哮喘综合征的最佳治疗方法,值得推广应用。     

LY294002 对扩张型心肌病大鼠模型心肌结构及心功能的影响

目的：探讨PI3K抑制剂LY294002对腹腔注射阿霉素诱导的扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大 鼠模型心肌结构及心功能的影响。方法：将52只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=16)和模型组(n=36),模型组前6周 通过腹腔注射阿霉素建立DCM大鼠模型,对照组同期腹腔注射等量的生理盐水。观察2周后(8周末)每组随机处死6 只存活大鼠;9~16周将建模成功的24只模型大鼠随机分为DCM组(n=12)和LY294002组(n=12),分别予以生理盐水和 LY294002,16周末处死所有存活大鼠。8周末及16周末,所有存活大鼠行血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度 检测及超声心动图检查,并取8周末及16周末处死大鼠的心肌组织行HE及Van Gieson(VG)染色,计算心肌胶原容积 分数(CVF)。结果：与对照组比较,8周末模型组大鼠左室收缩末期内径(LVEDD),左室舒张末期内径(LVESD),NT- proBNP均明显增大,左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)均明显下降(均P<0.01),符合DCM的特征;与 DCM组比较,LY294002组LVEDD,LVESD,NT-proBNP均减低,LVEF及LVFS均增高(P<0.05);组织病理学检查示：与 对照组比较,模型组心肌间质明显纤维化且CVF明显增加(P<0.01),与DCM组比较,LY294002组心肌间质纤维化改善 且CVF下降(P<0.01)。结论：LY294002可减轻DCM大鼠模型心肌纤维化,改善其心功能。     

通窍平喘方治疗儿童过敏性鼻炎-哮喘综合征临床疗效及对血清IgE、EOS的影响

目的:评价通窍平喘方治疗儿童过敏性鼻炎-哮喘综合征(CARAS)的临床疗效及对患儿血清免疫球蛋白E(IgE)、外周血嗜酸性粒细胞计数(EOS)的影响。方法:将符合纳入标准的96例CARAS患儿按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各48例。对照组采用布地奈德+孟鲁司特钠联合治疗,观察组在对照组的基础上加用通窍平喘方治疗,疗程均为14 d。观察治疗前后两组患儿CARAS临床症状评分、第1秒用力呼气量(FEV_1)与呼气峰流速(PEF)变化,评价临床疗效及中医证候疗效;检测血清EOS和IgE表达水平。结果:治疗后,两组主症积分相比,观察组喘息和咳嗽症状积分低于对照组(P0.01),观察组喷嚏、鼻塞、鼻痒、流涕等鼻炎症状积分低于对照组(P0.01);次症积分相比,观察组在面色、咽痒、耳痒、眼痒、鼻黏膜的症状积分低于对照组(P0.01);观察组的总积分明显低于对照组(P0.01)。对照组总有效率为70.0%,观察组总有效率为90.4%,观察组的总疗效优于对照组(P0.01)。观察组肺功能FEV_1和PEF的改善程度优于对照组(P0.01),观察组EOS和IgE水平低于对照组(P0.01)。结论:通窍平喘方可有效改善CARAS患儿的气道炎症与气道重建,调节免疫功能,缓解症状与体征,值得临床推广与应用。     

过敏性鼻炎-哮喘综合征的脱敏治疗

脱敏疗法也称为减敏疗法或特异性免疫治疗。1997年WHO提出特异性变态反应疫苗治疗（SAV）的专业新名词,并指出特异性免疫治疗是惟一能够影响过敏性疾病基础机制从而改变其自然进程的对因治疗。过敏性鼻炎一哮喘综合征（CARAS）是世界变态反应组织（WAO）最近正式提出的新的医学诊断术语,为I型变态反应,作为发病率较高的过敏性疾病之一,     

H1阻滞剂联用小剂量氨茶碱对过敏性鼻炎合并哮喘的防治作用

目的　观察在小剂量氨茶碱联合H1 阻滞剂对过敏性鼻炎合并变应性哮喘的防治作用。方法　将 3 5例过敏性鼻炎合并轻中度变应性哮喘患者分为酮替芬与氨茶碱治疗组 ( 18例 )和对照组安慰剂 ( 17例 ) ,进行 3个月的治疗 ,比较两组 7项观察指标。结果　观察组治疗前后每周哮喘状态计分、鼻炎发作时间 (天 )、每月伤风次数、按需吸入 β2 受体激动剂 (喷 )、最大呼吸流量(PEF)、日内平均变异率 ( % )、血清嗜酸性粒细胞 ( % ) 6项指标与对照组比较均有非常显著性差异 (均P <0 .0 1) ,但血清IgE含量两组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　在小剂量氨茶碱的基础上联合应用H1阻滞剂可显著提高对过敏性鼻炎合并变应性哮喘的防治效果。     

慢性饮酒对大鼠胃粘膜氧自由基水平的影响

目的　探讨大鼠胃粘膜在慢性饮用低浓度酒精的不同时程 ,氧化应激水平的改变及其对胃粘膜细胞更新的影响。方法　以 6 % (v/v)酒精水溶液作为大鼠饮水的唯一来源 ,饮用 1、3、7、14及 2 8天后 ,分别测定胃粘膜匀浆中氧化应激的相关指标以及胃粘膜的DNA含量。结果　和对照组大鼠相比 ,饮用酒精 1天的大鼠胃粘膜氧化应激损伤、DNA含量没有改变 ;饮用 3、7和 14天酒精的大鼠胃粘膜其氧化应激损伤加重、DNA的含量明显增加 ;饮用 2 8天酒精的大鼠胃粘膜 ,氧化应激损伤加重、DNA的含量明显减少。结论　一定时程的低浓度酒精刺激可使大鼠胃粘膜受到氧化应激损伤 ,并导致胃粘膜细胞更新加快。     

内毒素血症时老年大鼠肝脏氧自由基代谢及热休克蛋白70的表达

目的探讨内毒素血症时老年大鼠肝脏功能、自由基代谢的变化以及热休克蛋白70（HSP70）的表达。方法39只SD大鼠分成四组：老年对照组（n=7）、青年对照组（n=12）、老年内毒素组（n=8）、青年内毒素组（n=12）。采用尾静脉注射LPS（3mg／kg体重）制造内毒素模型,4h后取血及肝脏。检测肝功能（ALT、AST、DBIL、IBIL）,血清及肝匀浆MDA,SOD水平,免疫组化测定肝脏HSP70表达。结果老年内毒素组较其对照组及青年内毒素组血清ALT及AST明显升高（P〈0．05）,血浆及肝匀浆MDA也均明显升高,SOD则明显下降（P〈0．05）。肝脏HSP70表达老年对照组较青年对照组、老年内毒素组较青年内毒素组均明显增强（P〈0．05）。结论内毒素血症时,老年大鼠存在更加严重的氧化／抗氧化比例失调,是老年组肝脏损伤明显的重要原因。老年内毒素组肝细胞的HSP70表达明显增强可能与其肝细胞内蛋白变性严重、存在更加强烈的氧化应激有关。     

苦参碱联合LY294002对人髓系白血病K562细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的 探究苦参碱（Mat）联合LY294002对人髓系白血病K562细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及可能机制。方法 采用CCK-8法检测不同浓度Mat单药和联合LY294002对K562细胞增殖的影响;将K562细胞分为对照组、Mat组、LY294002组和Mat+LY294002组,分别采用0.4 g/L Mat及10μmol/L LY294002单独或联合干预48 h后,应用光学显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术annexinⅤ-FITC/PI双标记检测细胞凋亡,PI单标记检测细胞周期变化,Western blot法检测Mat联合LY294002对K562细胞p-mTOR、p-PI3K、Akt、p-Akt、CyclinD1、Bcl-2、Caspase-9蛋白表达的影响。结果 CCK-8结果显示,不同浓度Mat单药和联合LY294002均可抑制K562细胞的增殖,具有时间和浓度依赖性,且联合组增殖抑制率比单药组明显升高（P<0.01）。形态学检查显示,联合用药组比单药组凋亡表现更明显。流式细胞结果显示,与对照组及单药组相比,联合组显著促进细胞凋亡[（42.50±2.63）%,P...     

当归多糖对大鼠实验性结肠炎中氧自由基的影响

目的：研究当归多糖(ASP)对鼠实验性结肠炎中氧自由基(OFR)的影响。方法：通过建立大鼠TNBS性结肠炎模型，检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量变化，以反映大鼠结肠组织中氧自由基的改变及不同剂量的当归多糖对其影响，并以髓过氧化物酶(MPO)及病理组织学损伤评分(HS)分别评价结肠组织炎症程度及粘膜损伤程度。结果：模型组SOD、GSH-Px显著降低，MDA、MPO和HS明显升高，SOD、GSH-Px与MPO成负相关，MDA、HS与MPO成正相关。不同剂量的ASP均可不同程度地改善模型组各项检测指标。结论：ASP具有一定清除OFR的能力，减轻结肠炎症反应及组织损伤。     

妊娠高血压治疗前后患者血管内皮细胞功能和氧自由基的变化

目的观察妊娠高血压疾病（PIH）患者治疗前后血管内皮细胞功能和氧自由基的变化。方法对40例PIH患者（观察组）进行治疗前后血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量测定,另选择30例同期入院的正常妊娠孕妇作为对照组。结果观察组患者治疗前血浆NO和SOD含量明显低于对照组,ET-1和MDA含量明显高于对照组（P均〈0．01）。治疗1周后,观察组患者血浆NO和SOD含量较治疗前明显上升,ET-1和MDA含量较治疗前明显降低（P均〈0．05）。结论PIH患者血浆SOD／MDA和NO／ET-1比例失调,表明PIH患者体内存在氧自由基代谢和血管内皮功能紊乱。血浆SOD／MDA和NO／ET-1比例可作为PIH患者治疗疗效随访和预后观察的指标。通过纠正血浆SOD／MDA和NO／ET-1比例失调,可为PIH防治提供一种新的方法。     

芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤乳酸脱氢酶及氧自由基的影响

目的:观察芪丹通脉片(QDTMT)对大鼠脑缺血再灌注损伤的防护作用并探讨其机制. 方法:选用SD大鼠70只,随机分为7组(n=10),即假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组、中剂量组和高剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组,各组均用生理盐水配制等体积药液灌胃7 d,每日1次. 造成大鼠脑缺血再灌注模型,观察各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化. 结果:与假手术组比较,模型组大鼠LDH活性、MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,有显著性差异(P<0.01). 与模型组比较芪丹通脉片各剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组LDH活性、MDA含量明显下降,SOD活力明显上升均有显著性差异(P<0.01). 结论:芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的防护作用其机制可能与抗自由基损伤有关.     

抑制趋化素样因子1对变应性鼻炎白细胞介素-9表达和嗜酸性粒细胞的影响

目的 探究抑制趋化素样因子1（CKLF1）对变应性鼻炎（AR）大鼠内白细胞介素-9（IL-9）与嗜酸性粒细胞的影响。方法 40只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、CKLF1抗体组（AR+CKLF1-C19组）、丙酸氟替卡松组（AR+FP组）,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均用卵清蛋白（OVA）和氢氧化铝 ［Al(OH)3］致敏法诱导AR,AR+CKLF1-C19组AR激发前连续10 d分别在双侧鼻腔滴5 μL CKLF1-C19肽干预,AR+FP组AR激发前连续10 d分别在双侧鼻腔滴5 μL丙酸氟替卡松喷雾剂干预,对照组和模型组均同时在双侧鼻腔滴5 μL生理盐水。末次鼻腔激发后,各组大鼠均进行表观行为学指标评分;ELISA法检测血清IL-9、免疫球蛋白E（IgE）、干扰素-γ（IFN-γ）水平;HE染色观察鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞表达;瑞氏染色检测鼻腔内嗜酸性粒细胞数目;免疫组织化学染色检测鼻黏膜组织IL-9表达;实时荧光定量PCR 和Western blot检测鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸性粒细胞过氧化物酶（EPO）在mRNA 和蛋白水平上的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠出现打喷嚏、流涕以及频繁抓鼻的现象,血清中IL-9、IgE水平升高,IFN-γ水平下降,鼻黏膜有水肿、黏膜层增厚以及黏膜上皮脱落的症状,嗜酸性粒细胞数目增加,鼻黏膜组织内IL-9阳性表达升高,MBP、ECP、EPO在mRNA和蛋白水平上的表达均上调（P＜0.05）;与模型组比较,AR+CKLF1-C19组和AR+FP组大鼠打喷嚏、流涕、抓鼻等行为减少,血清中IL-9、IgE水平下降,IFN-γ水平升高,鼻黏膜水肿及炎症细胞浸润减轻,嗜酸性粒细胞数目减少,鼻黏膜组织内IL-9阳性表达下降,同时,MBP、ECP、EPO在mRNA和蛋白水平上的表达也均下调（P＜0.05）。结论 抑制CKLF1能够明显降低变应性鼻炎大鼠嗜酸性粒细胞的浸润,抑制IL-9表达,从而对变应性鼻炎起到一定的治疗作用。     

不同时间针刺足三里穴对炎性大鼠脊髓、背根神经节中TRPV4蛋白表达的影响

目的研究不同时间针刺足三里穴对炎性大鼠脊髓及背根神经节中香草酸瞬时电位受体4(TRPV4)蛋白表达的影响。方法将54只清洁级的雄性SD大鼠驯化7 d后,进行基础痛阈筛选,然后按痛阈结果随机分组为造模组36只、空白组18只,造模组在右足足垫部皮内注射完全弗氏佐剂0.1 mL,空白对照组注射0.1 mL生理盐水。造模成功的大鼠又按照基础痛阈随机分为模型组18只和针刺组18只,每组按照不同的处理时间又分为ZT8(15:00)、ZT16(23:00)2个时间亚组,每组9只。在2个时间点进行处理,针刺组在相应时间点手针针刺患侧足三里30 min,其间每5 min捻转1 min,频率为120次/min,模型组、空白组捆绑固定30 min,不做其他处理,1次/d,共治疗7 d。在第7天治理结束后检测相应时间点大鼠的痛阈,痛阈检测后取材,提取大鼠腰椎4～6的脊髓及背根神经节,采用免疫组化的方法检测大鼠背根神经节以及脊髓中TRPV4的表达。结果①在ZT8时间点:模型组大鼠与空白组相比,背根神经节中TRPV4表达量显著增加(P<0.01);脊髓组织TRPV4蛋白表达量明显上调(P<0.05)。针刺组大鼠与模型组相比,针刺组背根神经节TRPV4表达量显著下降(P<0.01),脊髓组织TRPV4蛋白表达量无明显差异(P>0.05)。②在ZT16时间点:与空白组相比,模型组大鼠背根神经节TRPV4表达量明显增加(P<0.05),脊髓组织TRPV4蛋白表达量明显上调(P<0.01)。与模型组相比,针刺组大鼠背根神经节TRPV4表达量无明显差异(P>0.05),脊髓组织TRPV4蛋白表达量降低(P<0.05)。结论炎性痛能够诱发大鼠脊髓和背根局部神经节TRPV4蛋白表达的上调;针刺足三里穴能够调节炎性痛大鼠脊髓与背根神经节TRPV4的蛋白含量。     

高氧吸入后新生鼠肺组织一氧化氮及氧自由基的动态变化

目的探讨持续吸入高氧后新生大鼠肺组织病理和一氧化氮(NO)及氧自由基的动态变化规律。方法足月新生鼠生后12h内分别持续吸入(90±5)%的高氧和空气,于1、3、7、14、21d,动态观察其肺组织病理学改变以及NO、MDA含量和SOD活性。结果肺形态学:吸高氧3d时炎性细胞渗出,7d时肺间隔增宽,终末气腔明显扩张,小肺泡数量减少,14和21d间质增生、肺泡化降低越来越明显;NO水平:在7、14和21d,高氧组水平高于空气组,数值分别为(99.38±7.80)vs(88.78±8.00),P<0.05;(128.18±33.78)vs(93.30±16.73),P<0.05;(170.66±34.00)vs(106.37±25.11),P<0.01;MDA含量:高氧组在3、7和14d高于空气组,数值分别为(28.10±2.03)vs(22.11±1.25),P<0.05;(30.82±4.17)vs(19.91±2.17),P<0.01;(26.27±3.78)vs(22.56±2.35),P<0.05;SOD的活性,在吸高氧7、14和21d时高于空气组(213.87±18.58)vs(185.55±18.79),P<0.05;(219.81±4.17)vs(19.91±2.71),P<0.01;(251.09±15.10)vs(194.56±8.12),P<0.01。结论持续吸入高氧可致新生大鼠发生与人类BPD类似的病理改变;肺组织的自由基损伤,可能在疾病发生、发展过程中起重要作用。