知母宁体外抗甲型流感病毒作用研究

目的:考察知母宁体外抗甲型流感病毒作用.方法:以利巴韦林作阳性对照药物,用中性红染色法测定知母宁不同加药方式对甲型人流感病毒H1N1的体外抑制作用及其时效关系.结果:知母宁对甲型人流感病毒具明显的综合抑制作用及抑制病毒吸附后的复制增殖作用,这两种作用的半数有效浓度(EC50)分别为0.70及0.76 mg·ml-1.知母宁对病毒吸附的预防作用弱,无直接杀伤病毒的作用.随药物作用时间延长,知母宁在低浓度抗病毒有效率呈减小趋势,在高浓度时(≥1.4 mg·ml-1)其抗病毒能力基本不变.同时知母宁可明显降低病毒的感染性.结论:知母宁具有明显的体外抗甲型人流感病毒作用.     

青蒿素及其衍生物的抗病毒作用机制研究进展

青蒿素提取于传统中药黄花蒿,具有强大的抗疟作用.随着研究的深入,青蒿素及其衍生物还被发现对疱疹病毒科、黄病毒科和冠状病毒科等不同病毒科的多种病毒具有抗病毒作用,并可以抑制病毒诱导的炎症反应.青蒿素及其衍生物抗病毒的可能机制是烷基化宿主核因子κB(NF-κB)p65亚基的DNA结合域、抑制NF-κB p65的质核转运或产...     

清热解毒口服液在小鼠体内抗甲型流感病毒的实验研究

目的观察清热解毒口服液在BALB/c小鼠体内抗甲型流感病毒的作用。方法将BALB/c小鼠随机均分为正常对照组、流感病毒感染模型组、利巴韦林片组、连花清瘟胶囊组及清热解毒口服液高、中、低剂量组。小鼠感染流感病毒后ig给药,以生存情况、死亡保护率及延长生命率作为指标,观察清热解毒口服液抗流感病毒的作用。结果清热解毒口服液各剂量组均能减轻感染小鼠的发病症状;死亡保护率为50%～60%;延长生命率为61.56%～73.84%。与阳性药物利巴韦林片及连花清瘟胶囊比较,差异无统计学意义。结论清热解毒口服液在BALB/c小鼠体内有抗甲型H1N1流感病毒的作用,其机制有待深入研究。     

中西医结合体外抗甲型流感病毒的实验研究

目的研究中西医结合药物体外对甲型流感病毒的抑制作用。方法体外接种甲型流感病毒鼠肺适应株H1N1于狗肾细胞（MDCK）,观察各组药物体外抗病毒作用。结果根据实验,测得各组药物对甲型流感病毒的选择指数,利巴韦林注射液组为4.68;痰热清注射液组为5.50;达菲组为5.53;中西医结合组为14.48。结论中西医结合组具有明显的体外抗甲型流感病毒的作用。     

中药调控核因子-κB（NF-κB）信号通路治疗银屑病的研究进展

银屑病是一种慢性自身免疫性皮肤病,其核心是免疫反应失调和角质形成细胞增殖异常。核因子-κB（NF-κB）在银屑病中是一种关键的调节信号通路,通过抑制NF-κB信号途径或下游转录因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）或白细胞介素-17（IL-17）/白细胞介素-23（IL-23）成为未来银屑病治疗的一个新方向。中药针对NF-κB信号通路在银屑病治疗中具有疗效确切、手段多样、不良反应小等优势。总结了中药调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/NF-κB、NF-κB/信号传导和转录激活因子3（STAT3）、Toll样受体4（TLR4）/NF-κB信号通路治疗银屑病的研究进展,以期为中药治疗银屑病提供更新策略。     

松针叶绿素-胡萝卜素软膏的体外抗甲型流感病毒作用研究

目的 观察松针叶绿素-胡萝卜素软膏的体外抗甲型流感病毒作用.方法 接种甲型流感病毒于狗肾传代细胞(MDCK),评价松针叶绿素-胡萝卜素软膏的细胞毒性及体外抗病毒作用.结果 松针叶绿素-胡萝卜素软膏对MDCK细胞的半数中毒浓度(TC50)为56 μg· mL-1,治疗和预防给药方式均有抗甲型流感病毒作用,半数抑制浓度(IC50)分别为30、29μg·mL-1,治疗指数(TI)均为1.9.结论 松针叶绿素-胡萝卜素软膏具有明显的抗流感病毒作用,且在安全浓度范围内呈现一定的量效关系,浓度越高抗病毒作用增强.     

石斛碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨石斛碱(Den)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及核转录因子-κB/核转录因子-κB抑制剂激酶/核转录因子-κB抑制剂(NF-κB/IKK/IκB)信号通路机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组,分别为假手术组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组10只,雌雄各半。假手术组和模型组均给予等量的0.5%羧甲基纤维素钠;对照组按300 mg·kg^-1的剂量给予3.0%复方丹参混悬液;低、中、高剂量实验组分别按10,20和40 mg·kg^-1的剂量给予0.1%,0.2%和0.4%Den混悬液。6组大鼠每天灌胃给药1次,连续14 d。末次给药后12 h,用左冠状动脉前降支阻断和复灌法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。用生化法测定血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,用Western blot法分析心肌组织NF-κB、IKKβ和IκBα蛋白的表达水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、模型组、假手术组的CK分别为(228.59±7.46),(191.51±13.25),(173.41±14.87)...     

绣球藤提取物的抗炎活性及机制

目的 探讨绣球藤提取物的抗炎活性及潜在机制。方法 使用二甲苯致耳廓肿胀建立急性炎症小鼠模型,以阿司匹林(0.25 g/kg)为阳性对照,1.25、2.5、5 g/kg绣球藤提取物对小鼠耳肿胀度的影响。以植入棉球的方法建立慢性炎症大鼠模型,以阿司匹林(0.17 g/kg)为阳性对照,0.88、1.75、3.5 g/kg绣球藤提取物对大鼠肉芽净重的影响。以脂多糖诱导RAW264.7细胞建立炎症损伤细胞模型,考察12.5、25、50μg/mL绣球藤提取物对细胞上清液中一氧化氮(NO)、前列腺素E₂(PGE₂)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量,细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)、p65、磷酸化p65(p-p65)蛋白表达水平,以及p65蛋白核转移的影响。结果 5 g/kg的绣球藤提取物可显著降低小鼠的耳肿胀度,1.75、3.5 g/kg的绣球藤提取物可显著降低大鼠的肉芽净重(P<0.05)。12.5、25、50μg/mL绣球藤提取物可显著降低细胞上清液中N...     

鼠尾草酸对甲型流感病毒的体外抑制作用研究

鼠尾草酸(carnosic acid, CA)是迷迭香与鼠尾草等植物中主要的酚二萜类活性成分,具有抗氧化、抗炎等作用,但目前未见CA抗流感病毒的相关报道。本研究通过病毒滴度测定方法评价了迷迭香中主要活性成分迷迭香酸、CA和熊果酸的抗流感病毒活性,发现CA在A549细胞中显著抑制流感病毒H5N1增殖,进一步通过间接免疫荧光、Western blot和实时荧光定量PCR等方法对CA的体外抗流感病毒作用进行了系统评价并初步探讨其作用机制。结果表明, CA在A549和MDCK细胞中可显著抑制流感病毒H5N1复制,半数有效浓度(EC₅₀)分别为4.30和3.64μmol·L^-1。同时, CA也抑制流感病毒2009panH1N1(EC₅₀:10.1μmol·L^-1)和H3N2(EC₅₀:12.8μmol·L^-1)在A549细胞中的复制。机制研究发现, CA对H5N1复制的抑制作用与其诱导A549细胞血红素加氧酶-1(HO-1)的表达并减少H5N1感染细胞中活性氧的水平...     

柴菊口服液的抗病毒抑菌和抗炎解热作用

目的:考察柴菊口服液抗病毒抑菌和抗炎解热作用。方法:采用细胞病变抑制法、琼脂稀释法、小鼠流感病毒感染法来研究柴菊口服液对常见呼吸道病毒和细菌的抑制作用;采用小鼠耳廓肿胀法、小鼠腹腔致炎法和细菌内毒素致家兔发热法研究柴菊口服液的抗炎解热作用。结果:柴菊口服液对流感病毒甲3型(A3)、副流感病毒1型(HVJ)、呼吸道合胞病毒(RSV)、单纯疱疹病毒1和2型(HSV-1,HSV-2)以及所试6种细菌56株菌株均有不同程度的抑制作用,其中对副流感病毒和金葡菌的抑制作用较强。高、中、低剂量(19.2,9.6,4.8 g生药.kg-1)柴菊口服液能不同程度降低流感病毒感染小鼠的肺指数(P<0.01或0.05),增加感染小鼠的体重(P<0.05),减少感染小鼠的死亡率(P<0.05),延长感染小鼠的存活时间(P<0.01或0.05);高中剂量柴菊口服液能显著抑制二甲苯引起的小鼠耳廓炎性肿胀(P<0.05);高、中、低剂量柴菊口服液能够明显降低醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性(P<0.01或0.05);高剂量(19.2 g生药.kg-1)柴菊口服液对细菌内毒素引起的家兔体温升高有较好的解热作用(P<0.05)。结论:柴菊口服液具有较明显的抗病毒抑菌和抗炎解热功效。     

芦丁对流感病毒的体外抑制作用及其机制研究

目的研究芦丁对流感病毒的体外抑制作用并探讨其机制。方法利用流感病毒感染MDCK细胞模型,观察芦丁对流感病毒的体外抑制作用;结合流感病毒感染前、感染同时及感染后加药的不同方式探索芦丁作用于流感病毒生命周期的具体阶段;采用荧光底物法考察芦丁对流感病毒神经氨酸酶的抑制作用。结果芦丁对A/Puerto Rico/8/1934(H1N1)、A/FM1/1/47(H1N1)、A/Human/Hubei/3/2005(H3N2)、A/Beijing/32/92(H3N2)4株流感病毒均具有体外抑制作用,其中对A/Puerto Rico/8/1934(H1N1)株的半数有效浓度(EC50)最小,选择指数(SI)最大,体外药效最好。芦丁在流感病毒感染后给药的效果最为明显,对流感病毒A/FM1/1/47(H1N1)的IC50最小,对神经氨酸酶活性抑制作用相对最好。结论芦丁抑制了流感病毒神经氨酸酶活性,具有较好的体外抗流感病毒作用。     

金茵清热口服液对甲型H1N1流感病毒致细胞病变效应的影响

目的：研究金茵清热口服液（试药）抑制甲型H1N1流感病毒的作用及其对喉癌上皮细胞（Hep-2细胞）免疫机能的影响。方法：甲型H1N1流感病毒感染狗肾细胞（MDCK细胞）和Hep-2细胞后,给予不同浓度的试药。显微镜观察细胞病变效应（cytopathic effect,CPE）,MTT法检测细胞活性,荧光定量PCR（qRT-PCR）检测试药作用于Hep-2细胞后细胞因子（TNF-α,IFN-1α,IFN-1β,IL-1α和IL-6）mRNA的水平。结果：实验细胞感染病毒后用试药处理,当试药质量浓度为3 mg·mL^-1时,MDCK细胞存活率提高了61.6%;试药质量浓度为4 mg·mL^-1时,Hep-2细胞存活率提高了40.6%,显著高于药物空白组细胞的存活率（P<0.05）。同时,试药显著上调Hep-2细胞的TNF-α（2.39倍）和IFN-1α（1.98倍）水平,下调炎症因子IL-1α（90%）和IL-6（64%）水平（P<0.05）,而IFN-1β水平的差异无统计学意义（P>0.05）。结论：金茵清热口服液可以显著提高染毒细胞的存活率,并能显著上调Hep-2细胞抗病毒免疫分子,同时抑制炎症反应,推测金茵清热口服液调节细胞免疫应答可能是其抗流感病毒作用机制之一。     

热毒宁注射液体外抑制甲型H1N1流感病毒的研究

目的 研究热毒宁注射液体外抑制甲型H1N1流感病毒的作用。方法 以奥司他韦为阳性对照,采用CPE和MTT法观察热毒宁注射液对甲型H1N1流感病毒的抑制作用。结果 CPE法结果表明热毒宁注射液最大无毒浓度（TC₀）为16.2 mg/mL,半数中毒浓度为（TC₅₀）为（24.5±8.1）mg/mL;MTT法测定结果表明热毒宁注射液TC₀为16.2 mg/mL,TC₅₀为（21.7±9.4）mg/mL。热毒宁注射液体外抑制甲型H1N1流感病毒结果显示,CPE法和MTT法热毒宁注射液作用感染细胞1次组半数有效浓度（IC₅₀）为（900.0±173.2）、（933.3±57.7）μg/mL,治疗指数（TI）为27.2、23.2;热毒宁注射液作用感染细胞3次组IC₅₀为（666.7±115.5）、（866.7±208.1）μg/mL,TI为36.7、25.0。结论 热毒宁注射液具有明显体外抗甲型H1N1流感病毒的作用。     

金振口服液抑制小鼠流感病毒性肺炎的药效及机制研究

目的 研究金振口服液抑制小鼠流感病毒性肺炎的药效及作用机制。方法 将ICR小鼠随机分为对照组、模型组,金振口服液高、中、低剂量(4.4、2.2、1.1 g/kg)组和磷酸奥司他韦胶囊(0.05 g/kg)组。除对照组外,其余各组小鼠滴鼻感染甲型H1N1流感病毒构建小鼠病毒性肺炎模型,测定各组小鼠存活时间和肺指数;苏木素–伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化;流式细胞术检测外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞水平;ELISA法检测血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平;Western blotting法检测肺组织Toll样受体3(TLR3)、β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果 与模型组相比,金振口服液给药组和磷酸奥司他韦胶囊组能显著延长小鼠存活时间,降低肺指数(P<0.05、0.01);减轻肺组织病理损伤;显著上调外周血CD3⁺、C...     

芩香清解口服液联合奥司他韦治疗儿童甲型流感的临床研究

目的 观察芩香清解口服液联合奥司他韦治疗甲型流感的临床疗效。方法 选取2020年3月—2022年2月中国中医科学院广安门医院收治的164例甲型流感患儿,按照随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各82例。对照组口服磷酸奥司他韦颗粒,每次用药剂量根据患儿体质量而定,体质量<15 kg,30 mg/次;体质量15～23 kg,45 mg/次;体质量23～40 kg,60 mg/次;体质量>40 kg,75 mg/次;2次/d。治疗组在对照组基础上口服芩香清解口服液,每次用量根据患儿年龄段而定,1～3岁,5 mL/次;3～7岁,10 mL/次;7～14岁,15 mL/次;3次/d。两组均连续治疗5 d。观察两组临床疗效、退热效果,咽痛、便秘的消失时间及病毒核酸转阴率。比较治疗前后两组外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）和血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-8、C反应蛋白（CRP）水平。结果 治疗后,治疗组总有效率97.6%,显著高于对照组的89.0%(P<0.05)。治疗后,治疗组退热起效时间和完全退热时间均较对照组显著缩短,即刻退热率68.3%...     

小檗胺的体外抗病毒作用及基于Ⅰ型干扰素通路的机制研究

目的 观察小檗胺的体外抗病毒作用,并基于Ⅰ型干扰素（IFN-Ⅰ）通路的抗病毒天然免疫反应探讨其作用机制。方法 CCK-8法检测0.001、0.010、0.100、1.000、10.000、100.000 μmol·L^-1的小檗胺对A549细胞活力的影响;表达绿色荧光蛋白的水疱性口炎病毒（VSV-GFP）以0.05的感染复数（MOI）感染A549细胞制备模型,流式细胞术检测共同孵育12 h的小檗胺2.5、5.0、10.0 μmol·L^-1对GFP阳性细胞比例的影响;VSV感染A549细胞,Western blotting检测小檗胺对VSV病毒G蛋白表达的影响;小檗胺使用预处理12 h、病毒吸附过程中给药2 h、病毒吸附后给药10 h 3种不同方式给药,通过流式细胞术检测其对VSV-GFP在A549细胞中复制的影响;分别使用甲型流感病毒（H1N1）（MOI＝0.05）,脑心肌炎病毒（EMCV）（MOI＝3）和单纯疱疹病毒1型（HSV-1）（MOI＝1）感染A549细胞,同时给药共同孵育12 h后,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测小檗胺对病毒RNA表达的影响;小檗胺10.0 μmol·L^-1处理A549细胞24 h,进行转录组测序分析;10 μmol·L^-1小檗胺处理MEF细胞12 h后,qRT-PCR法检测Ifnb1、Ifit1、Ifit2、Ifi44基因的mRNA表达;利用IFN刺激性DNA （ISD）转染THP-1细胞,预先激活IFN-I信号通路,4～6 h加入小檗胺5、10 μmol·L-1处理12 h,qRT-PCR法检测IFNB1、IFIT1、IFIT2、IFI44基因的mRNA表达。结果 浓度为10 μmol·L^-1及以下时,小檗胺对A549细胞均未显示出明显的细胞毒性;与模型组相比,小檗胺剂量相关性地减少了VSV-GFP阳性细胞的比例（P＜0.05、0.001）,明显减少了病毒的VSV-G蛋白表达;小檗胺对VSV的吸附过程没有影响,而预处理或吸附后给药可以显著抑制病毒复制;与模型组比较,小檗胺剂量相关性地抑制了H1N1、EMCV和HSV-1的病毒基因表达（P＜0.001）;转录组测序和qRT-PCR结果表明,小檗胺促进细胞基于IFN-I信号通路的抗病毒免疫激活;在ISD刺激后,小檗胺诱导更高水平的IFNB1、IFIT1、IFIT2、IFI44 mRNA表达（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 小檗胺可能通过促进基于IFN-I通路的抗病毒天然免疫反应抑制多种病毒复制。     

重楼皂苷的制备及其抗A型流感病毒活性

目的研究重楼皂苷的制备及体内外对A型流感病毒(IAV)活性的影响。方法 采用柱层析和反相液相色谱分离技术,从重楼中提取重楼皂苷Ⅰ,Ⅱ,Ⅵ和Ⅶ,应用高效液相色谱法测定其纯度。采用MTT比色法测定重楼皂苷Ⅰ,Ⅱ,Ⅵ和Ⅶ的细胞毒性,并检测其体外对IAV的直接灭活作用、对IAV吸附和侵入细胞的阻断作用及对IAV在靶细胞内增殖的抑制作用。用IAV滴鼻法制备IAV感染小鼠模型,模型制备4 h后分别每天ig给予重楼皂苷Ⅰ5和10 mg.kg-1及阳性对照药奥司他韦3 mg.kg-1,每天分2次给药,连续5 d,自给药后每天观察并记录小鼠发病情况和死亡数,共观察14 d,计算小鼠死亡率和生命延长率,评价其体内抗IAV作用。结果 提取分离得到的重楼皂苷Ⅰ,Ⅱ,Ⅵ和Ⅶ的纯度分别为95.3%,90.2%,92.4%和86.8%。重楼皂苷Ⅰ,Ⅱ,Ⅵ和Ⅶ浓度分别低于50,12.5,6.25和12.5 mg.L-1时,未见对靶细胞MDCK的细胞毒性。重楼皂苷Ⅰ6.25,12.5,25和50 mg.L-1,重楼皂苷Ⅱ6.25和12.5 mg.L-1,重楼皂苷Ⅵ3.13和6.25 mg.L-1,重楼皂苷Ⅶ6.25和12.5 mg.L-1及奥司他韦40 mg.L-1对IAV均有显著的直接灭活作用(P<0.01),对IAV吸附和侵入靶细胞亦具有一定的阻断作用(P<0.01),对IAV在靶细胞内的增殖具有抑制作用(P<0.01)。重楼皂苷Ⅰ5和10 mg.L-1可明显降低IAV感染小鼠的死亡率(P<0.01),由流感病毒感染组的8/10均下降到2/10;并可延长IAV感染小鼠的存活时间(P<0.01),存活时间由(8.5±0.3)d分别延长到12.7±0.4和(13.2±0.5)d(P<0.01),生命延长率分别为49.4%和55.3%,效果与奥司他韦近似。结论 从植物重楼中分离到高纯度的重楼皂苷Ⅰ,Ⅱ,Ⅵ和Ⅶ,重楼皂苷Ⅱ,Ⅵ和Ⅶ在体外具有较好的抗IAV活性,重楼皂苷Ⅰ在体内外均具有较好的抗IAV活性。     

芍药苷对人恶性黑色素瘤细胞A375增殖的体外抑制作用及其机制研究

目的探讨芍药苷对人恶性黑色素瘤细胞A375增殖的体外抑制作用及其作用机制.方法不同浓度芍药苷(3、10、30μmol/L)作用于黑色素瘤细胞A375,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期情况,Western blotting法检测NFκB p65信号通路激活情况及下游靶分子Bax、Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin E的表达.结果与对照组比较,随着给药浓度的增加,芍药苷对黑色素瘤细胞A375抑制作用逐渐增强,30μmol/L作用48 h时抑制作用最高,并使A375细胞周期阻滞在G1期;芍药苷显著抑制NFκB p65、IκBα的磷酸化,下调Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin E的表达,上调Bax表达,差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 芍药苷能抑制人黑色素瘤细胞A375体外增殖,可能是通过NF-κB信号通路发挥作用的.     

synthesis and preliminary biologic evaluation of 5-substituted-2-(4-substituted phenyl)-1,3-benzoxazoles as a novel class of influenza virus A inhibitors

The diversity-oriented chemistry synthesis together with the random screening approach has permitted the discovery and optimization of novel antiviral lead compounds. In this paper, a series of novel 5-substituted-2-(4-substituted phenyl)-1,3-benzoxazoles was synthesized and evaluated for their in vitro anti-influenza A virus and anti-influenza B virus activity. The activity was monitored by the MTS assay in the Madin-Darby canine kidney cells. Compound 7h showed excellent inhibitory activity and selective index against A/H3N2 (EC(50) = 37.03 μm, SI > 5), which were all higher than that of the reference drug oseltamivir (EC(50) > 59.00 μm, SI > 1). However, no compound displays inhibitory activity against influenza B virus.     

异土木香内酯体外抗病毒作用与机制研究

目的 研究异土木香内酯的体外抗病毒作用及机制。方法 CCK-8法检测0.125、0.500、1.000、2.000、4.000、8.000、16.000、32.000、64.000 μmol·L^-1的异土木香内酯处理24 h对人非小细胞肺癌细胞系（A549）细胞活力的影响;表达绿色荧光蛋白的水疱性口炎病毒（VSV-eGFP）以0.02的感染复数（MOI）感染A549细胞制备模型,流式细胞术检测共同孵育12 h的异土木香内酯5、10、20 μmol·L^-1对GFP阳性细胞率的影响;VSV感染（MOI=0.1） A549细胞,Western blotting检测异土木香内酯处理16 h对VSV病毒G蛋白表达的影响;分别使用甲型流感病毒（H1N1,MOI=0.1）、脑心肌炎病毒（EMCV,MOI=0.1）感染A549细胞,同时给药共同孵育8 h后,实时荧光定量PCR （qRT-PCR）检测土木香内酯对病毒RNA表达的影响;异土木香内酯分别以预处理12 h、病毒吸附过程中给药2 h、病毒吸附后给药10 h 3种不同方式给药,通过流式细胞术检测其对VSV-eGFP在A549细胞中复制的影响;异土木香内酯20 μmol·L^-1处理胚胎成纤维（MEF）细胞12 h,进行转录组测序分析;异土木香内酯5、10、20 μmol·L^-1处理MEF细胞12 h,qRT-PCR检测干扰素α1（Ifna1）、干扰素β1（Ifnb1）、干扰素诱导蛋白44（Ifi44）、干扰素刺激基因15（Isg15）的mRNA表达。结果 异土木香内酯对A549细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）为51.01 μmol·L^-1;与模型组比较,流式结果显示异土木香内酯显著减少VSV-eGFP阳性细胞率（P<0.001）,但对病毒的吸附过程没有影响,药物预处理及吸附后给药显著抑制VSV病毒复制（P<0.01、0.001）;qRT-PCR结果显示异土木香内酯显著降低H1N1、EMCV病毒的mRNA水平（P<0.001）;Western blotting结果显示异土木香内酯显著抑制VSV的G蛋白表达（P<0.001）;转录组测序分析和qRT-PCR结果表明,异土木香内酯促进I型干扰素通路的激活,并诱导Ifna1、Ifnb1、Ifi44、Isg15（P<0.001）表达。结论 异土木香内酯通过促进基于干扰素通路的抗病毒天然免疫激活,发挥抑制病毒复制的作用。