好忘方改善AD模型小鼠认知障碍及机制研究

目的 探讨好忘方（HWF）对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠认知障碍改善作用及其与PKA介导的磷酸化TAU的清除和突触可塑性的增强的关系。方法 选用东莨菪碱小鼠模型和SAMP8小鼠模型,分别给予1周和3周的药物治疗,分为空白对照组（CTL）、模型对照组（Veh）、好忘方组和多奈哌齐组（Donepezil）。给药结束后通过Morris水迷宫（MWM）和新物体识别（NOR）检测小鼠的认知水平。Western blot检测SAMP8小鼠各组海马中PKA-GSK3β-TAU通路与PKA-CREB及其下游SYNAPSIN1、GLUR1、PSD95、BDNF的蛋白水平变化。结果 东莨菪碱模型下给药1周后,Morris水迷宫测试中,好忘方组和多奈哌齐组站台穿越次数与模型对照组相比明显增多（P<0.01）。SAMP8模型下给药3周后,好忘方和多奈哌齐逆转了SAMP8小鼠MWM逃避潜伏期的增加,站台穿越次数及NOR指数的减少（P<0.01）,激活PKA-GSK3β-TAU通路降低了TAU-Ser404蛋白水平（P<0.01）,并逆转了SAMP8小鼠海马中PKA-CREB及其下游BDNF和突触蛋白SYNAPSIN1、GLUR1、PSD95蛋白水平的下降（P<0.05~0.01）。且好忘方能够逆转SAMP8小鼠MWM目标象限路程比的下降（P<0.05）,并在改善MWM逃避潜伏期方面优于多奈哌齐（P<0.05）。结论 好忘方可改善AD模型小鼠认知障碍,这与PKA介导的磷酸化TAU的清除和突触可塑性的增强密切相关。      

丰富环境对快速老化小鼠SAMP8情感的影响

目的：探讨丰富环境对快速老化小鼠SAMP8情感的影响．方法：3mo龄SAMP8小鼠和3mo龄SAMR1小鼠随机分为丰富环境组（n=16）和标准环境组（n=10）,饲养3mo后用高架十字迷宫实验评测小鼠的情感改变．用RT—PCR方法检测小鼠海马脑源性神经生长因子（BDNF）的表达．结果：丰富环境组小鼠进入开放臂次数比例（OE％）及在开放臂停留的时间（OT％）比例均明显高于标准环境组（P〈0．01）．丰富环境组海马BDNF mRNA的表达明显高于标准环境组（P〈0．01）．结论：丰富环境能提高SAMP8小鼠海马BDNF mRNA的表达,并对SAMP8小鼠的精神行为具有干预作用,降低SAMP8小鼠的焦虑行为．     

LXRβ调节海马突触可塑性改善APP/PS1小鼠认知功能的研究

目的 探讨肝X受体(LXR)β激动剂T0901317对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马突触可塑性及认知功能的影响.方法 共纳入30只9个月龄雄性小鼠,其中10只野生型(WT)小鼠作为WT组,20只APP/PS1转基因AD模型小鼠分为AD组和AD+T0组.采用新物体识别实验、Morris水迷宫、免疫组织化学及Wester...     

艾灸对阿尔茨海默病小鼠海马区突触超微结构的影响＊

目的:探讨艾灸对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone/8,SAMP8)的学习记忆能力和海马突触超微结构的影响.方法:将18只SAMP8小鼠随机分为模型组和艾灸组,另取9只SAMR1小鼠为空白组,空白组、模型组小鼠不做干预,艾灸组小鼠艾灸关元穴.6周后用Morris水迷宫实验...     

GLP-1受体激动剂对新生儿缺氧缺血性脑损伤模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用

目的 探讨胰高血糖素样肽-1受体（glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R）激动剂（agonist,NLY01）对新生儿缺氧缺血性脑损伤（hypoxia ischemia,HI）模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用。方法 实验1,将P7小鼠分配到对照组（Con组）、HI组、NLY01组和HI+NLY01组,每组16只;实验2,将P7小鼠分配到HI组、HI+NLY01组、HI+Ex9-39组和HI+NLY01+Ex9-39组,每组8只。其中,Ex9-39用于阻断GLP-1R。进行行为测试以测量学习能力。高尔基染色用于测量齿状回突触的可塑性。通过蛋白质印迹和免疫荧光评估突触和神经炎症相关蛋白的表达。结果 NLY01对GLP-1R的激活防止了由HI引起的认知缺陷。NLY01阻止了HI诱导的GLP-1R水平降低。GLP-1R的激活显著改善了突触可塑性的损害,阻止了炎症因子的上调,并抑制了核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）磷酸化和小胶质细胞M1极化。在HI模型中,NLY01对HI诱导的新生小鼠急性脑损伤的保护作用被Ex9-39阻断。结论 GLP-1R可能是调节新生小鼠急性脑损伤炎症途径的功能靶点,支持GLP-1R激动剂在HI诱导新生小鼠脑损伤中的潜在治疗作用。     

低频电针对SAMP8小鼠海马齿状回PHF1表达的影响

目的观察低频电针对SAMP8小鼠海马齿状回PHF1蛋白表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的神经生物学机制。方法将24只5月龄的SAMP8小鼠随机分为模型组、电针组和假电针组,每组8只,同龄正常老化SAMR1小鼠8只作为对照组。电针组取穴百会、肾俞,肾俞穴双侧交替,电针选连续波,频率2 Hz,留针20 min,1次/d,6次为1个疗程,共5个疗程。假电针组仅针刺至百会、肾俞穴皮下,接电针连线但不予通电。采用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,透射电镜观察海马突触超微结构,免疫组化法检测海马齿状回PHF1蛋白的阳性表达。结果①Morris水迷宫显示:对照组小鼠逃避潜伏期明显短于模型组、假电针组、电针组(P<0.05),在目标象限停留时间明显延长(P<0.05);与电针组、假电针组比,模型组小鼠的逃避潜伏期均明显延长(P<0.05),在目标象限停留时间均明显缩短(P<0.05);电针组改善SAMP8小鼠学习记忆能力明显优于假电针组(P<0.05)。②透射电镜显示:对照组、电针组小鼠海马可见大量突触,突触轮廓完整,分界清楚。模型组、与假电针组突触间隙模糊,突触前膜、后膜不清晰、变薄,典型的突触结构消失。③免疫组化显示:电针组小鼠海马齿状回PHF1阳性细胞数明显少于模型组及假电针组(P<0.05)。结论低频电针改善AD学习记忆能力,可能与保护海马突触结构,降低海马Tau蛋白的磷酸化有关。     

音乐电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学的影响

目的探讨音乐电针对SAMP8小鼠血清中SOD活力、MDA含量及其行为学的影响。方法将8月龄雄性SAMP8小鼠18只随机分为3组,即：模型组（N）、音乐电针组（M）、药物组（D）;同月龄雄性SAMR1小鼠6只作为空白组（C）。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组配相关穴位进行针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐（0.92 mg/g）灌胃。治疗15 d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清中SOD活力和MDA含量。结果治疗结束后,模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0.01）;药物组的逃避潜伏期变化不明显;音乐电针组的逃避潜伏期时间明显小于模型组（P〈0.05）。模型组较空白组血清MDA含量升高,SOD活力降低（P〈0.01）;音乐电针组和药物组较模型组SOD活力升高,MDA含量降低（P〈0.01）。结论音乐电针可能通过降低SAMP8小鼠血清中MDA含量,提升SOD活力,改善SAMP8小鼠的学习记忆功能,具有一定抗老年性痴呆的功能。     

长期接触低剂量氯化甲基汞对老化模型小鼠脑蛋白激酶C活性的影响

目的探讨氯化甲基汞（Methylmercury chloride，MMC）对12月龄快速老化模型小鼠（Senescence-accelerated mouse，SAM）的快速老化亚系SAMP-prone／8（SAMP8）及抗快速老化亚系SAM-resistance／1（SAMR1）小脑组织蛋白激酶C（Protein kinase C，PKC）活性的影响。方法实验小鼠随机分为3组：MMC各剂量组小鼠6月龄开始连续喂饲含有不同剂量（1．00、2．00和3．00mg／kg）MMC的普通饲料至12月龄建立SAM快速老化亚系SAMP8和抗快速老化亚系SAMR1汞中毒模型，对照组给予普通饲料，提取鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC。采用改良Takai法观察MMC对鼠小脑PKC活性的影响。结果MMC各剂量组鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC活性明显高于对照组（P〈0．05，P〈0．01），与对照组比较其脑汞含量随接触剂量和时间的延长不同程度地明显高于对照组（P〈0．01，P〈0．001）。结论MMC可能通过影响小鼠小脑PKC活性介导其神经毒性作用，在老化进展中具有重要作用。     

针药并举疗法对阿尔茨海默病小鼠模型神经病理影响

目的基于"肾脑相济"理论,通过观察针药并举疗法对阿尔茨海默病小鼠模型(快速老化小鼠)SAMP8大脑皮层β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)、磷酸化tau蛋白(P-tau)及日常行为执行能力的影响,探讨中医药对阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)的治疗作用。方法选用30只清洁级7月龄雄性SAM种系小鼠,其中24只快速老化SAMP8小鼠以及6只抗快速老化SAMR1小鼠,将24只SAMP8小鼠随机分为模型组、针灸组、中药组、针药组,每组6只。使用6只同月龄SAMR1小鼠作为对照组。针灸组针刺"百会""肾俞""三阴交"穴;中药组给予补肾活血汤灌胃;针药组给予补肾活血汤灌胃同时针刺"百会""肾俞""三阴交"穴。各组均连续治疗4周。采用筑巢实验、免疫组化法及ELISA法观察不同中医疗法对SAMP8小鼠日常行为执行能力和神经病理改变的影响。结果与对照组相比,模型组SAMP8小鼠筑巢实验评分降低,大脑皮层内Aβ、P-tau蛋白含量明显增加(P0.05);与模型组相比,针灸组、中药组、针药组SAMP8小鼠筑巢实验评分升高,大脑皮层内Aβ、P-tau蛋白含量明显下降(P0.05),针灸组、中药组、针药组之间SAMP8小鼠筑巢实验评分,大脑皮层内Aβ、P-tau蛋白含量无明显差异,无统计学意义(P0.05)。结论针药并举疗法对SAMP8小鼠Aβ及P-tau蛋白有较好的调控作用,提高筑巢实验评分,明显减少大脑皮层Aβ、P-tau蛋白含量,从而达到治疗阿尔茨海默病的目的。     

SAMP8鼠背海马synaptotagminⅣ的年龄效应与分布

目的 探讨突触前囊泡蛋白synaptotagmin(Syt)Ⅳ在SAMP8鼠背海马的年龄相关性改变及其分布状况. 方法 选取三个年龄段SAMP8鼠(青年组4.5月龄22只,中年组9月龄23只,老年组13月龄19只)作为研究对象,制作组织芯片.采用SP免疫组化法检测小鼠背海马Syt Ⅳ的表达.显微成像系统拍摄图像并利用图像分析系统Image-Pro Plus 6.0进行光密度值测定. 结果 4.5月龄SAMP8鼠背海马CA3、CA1和齿状回中Syt Ⅳ的相对含量显著高于13月龄(P<0.05),也高于9月龄鼠(P<0.05);9月龄高于13月龄鼠,但差异无统计学意义(P>0.05).Syt Ⅳ在不同年龄组SAMP8鼠背海马不同亚区中均有表达,且以锥体细胞和颗粒细胞胞膜表达较高. 结论 SAMP8鼠背海马Syt Ⅳ水平随年龄增加而降低.Syt Ⅳ可能是小鼠背海马锥体细胞和颗粒细胞的轴-体或树-体式突触中的主要突触囊泡蛋白.     

肝豆汤改良方调控PKR/eIF2α通路改善Wilson病模型TX小鼠突触功能障碍的机制研究

目的 探究肝豆汤改良方调控双链RNA依赖蛋白激酶（double-stranded RNA-dependent protein kinase，PKR）/真核细胞起始因子 2α（eukaryotic initiation factor 2α，eIF2α）通路改善Wilson病模型毒牛奶（toxic milk,TX）小鼠突触功能障碍的机制。方法 实验分为正常组、正常加肝豆汤改良方组、模型组、模型加肝豆汤改良方组，每组20只小鼠；正常组和模型组每日分2次予生理盐水灌胃，每次20 mL/kg，正常加肝豆汤改良方组与模型加肝豆汤改良方组每日分2次予中药肝豆汤改良方各20 mL/kg灌胃给药，连续4周，末次给药结束后取各组小鼠海马组织进行检测；采用旷场实验、Barnes迷宫实验检测Wilson病模型小鼠认知功能；采用TUNEL染色法检测小鼠海马组织中神经细胞凋亡情况；采用免疫荧光染色检测各组小鼠海马8-羟化脱氧鸟苷（8-hydroxylated deoxyguanosine，8-OHdG）的表达水平；采用Western blot法检测海马组织PKR/eIF2α通路以及突触相关蛋白表达水平。结果 模型组小鼠的认知功能显著低于正常组（P<0.05），模型加肝豆汤改良方组小鼠的认知功能显著高于模型组（P<0.05）；与正常组比较，模型组小鼠海马神经细胞凋亡数目显著增加（P<0.05）；与模型组比较，模型加肝豆汤改良方组小鼠海马神经细胞凋亡数量显著降低（P<0.05），8-OhdG表达水平显著降低（P<0.05）；小鼠海马内突触相关蛋白突触蛋白1、突触素、突触后致密物-93、突触后致密物-95表达水平显著增加（P<0.05），小鼠海马PKR/eIF2α通路相关蛋白PKR、磷酸化eIF2α、转录激活因子4、促凋亡分子C/EBP同源蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论 肝豆汤改良方可通过调控PKR/eIF2α通路，促进突触相关蛋白表达，减轻高铜诱导的突触功能障碍，改善TX小鼠认知功能损伤症状。     

APP/PS1痴呆小鼠海马特异性过表达芳香化酶对空间学习记忆的影响及相关神经机制研究

目的 探讨海马芳香化酶(aromatase,AROM)对APP/PS1小鼠(AD小鼠)空间学习记忆、特异性病理及突触可塑性的影响及其机制.方法 采用Western blot检测不同月龄雄性WT小鼠与AD小鼠海马AROM和雄激素受体等的表达;构建AROM的过表达病毒载体(oAROM),于6月龄AD小鼠海马立体定位注射,3个月后(9月龄)采用Morris水迷宫检测空间学习记忆行为,免疫组化/免疫荧光检测Aβ表达,Western blot检测海马Aβ和突触相关蛋白、actin细胞骨架调节蛋白表达,透射电镜检测海马突触密度、突触后膜厚度的变化.结果 WT小鼠于10月龄时海马AROM表达开始下降(P＜0.01),而AD小鼠6月龄时AROM表达即显著下降(P＜0.01).与APP/PS1小鼠相比,oAROM小鼠在目标象限的停留时间(P＜0.05)、穿过平台次数显著增加(P＜0.05),海马Aβ生成相关蛋白减少(P＜0.01)而降解相关蛋白表达增加,突触密度(P＜0.01)、突触后膜厚度(P＜0.01)与突触蛋白表达显著增加,actin聚合蛋白Profilin-1表达显著上调(P＜0.01)而解聚蛋白Cofilin显著下降(P＜0.01).结论 海马特异性过表达AROM能够抑制Aβ沉积,改善痴呆小鼠海马的突触可塑性,进而改善痴呆小鼠的空间学习记忆障碍,提示海马AROM可能是预防AD的重要靶点.     

淫羊藿苷对去卵巢快速老化小鼠（SAMP8）学习记忆及皮层氧化应激的影响

目的研究淫羊藿苷（ICA）对去卵巢雌性快速老化模型小鼠（SAMP8）学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法本实验以10月龄去卵巢雌性SAMP8小鼠为模型,以同月龄抗快速老化小鼠（SAMR1）为正常对照,以SAMP8假手术作为对照。实验共分为SAMR1组、SAMP8假手术组、SAMP8手术组、多奈哌齐组、己烯雌酚组、ICA75mg/kg组、ICA150mg/kg组7组。灌胃给药8周,通过Morris水迷宫检验ICA对SAMR1和SAMP8学习记忆能力的影响;测定大脑皮层中NO、MDA、SOD、GSH-Px活性。结果ICA150mg/kg、75mg/kg可明显改善OVX SAMP8定位航行潜伏期（P〈0.05）,提高空间探索能力,平台象限停留时间为ICA150mg/kg45.88±2.98s,ICA75mg/kg40.26±3.66s,OVX SAMP817.13±3.73s（P〈0.05）;可明显提高大脑皮层内SOD及GSH-Px活性（P〈0.05）,显著降低MDA及NO的水平（P〈0.05）。结论ICA可以改善OVX SAMP8的学习记忆能力,可显著提高OVX SAMP8抗氧化能力。     

电针对SAMP8小鼠海马ATP含量的影响

目的 观察电针对SAMP8小鼠海马ATP含量的影响,从能量代谢角度探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制. 方法 选取8月龄SAMP8小鼠16只,随机分为模型组8只,电针组8只,另选取8月龄的SAMR1小鼠8只为对照组,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,HPLC法检测海马ATP含量. 结果 模型组与对照...     

CX3CL1通过抑制小胶质细胞焦亡改善阿尔茨海默病小鼠的神经元功能

目的：通过外源性注射趋化因子（C-X3-C基序）配体1(Fractalkine,CX3CL1)探索其对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）小鼠神经元功能的影响及机制。方法：采用APP/PS1双转基因小鼠建立AD模型。将小鼠随机分为4组：对照组、AD模型组、AD+PBS溶剂组、AD+CX3CL1组。AD+CX3CL1组颅内给予CX3CL1。AD+PBS溶剂组注射等容积的PBS溶剂。采用旷场实验和Morris水迷宫测试小鼠认知行为,免疫荧光染色、TUNEL染色、尼氏染色、蛋白质印迹和RT-PCR技术对小鼠海马组织进行分析。结果：(1)AD小鼠接受CX3CL1注射后增加了移动距离,但没有显著差异（P=0.189）;在水迷宫测试中,AD+CX3CL1组寻找水下平台的移动距离显著缩短（P=0.001）;(2)AD模型组中GSDMD(Gasdermin D)蛋白和炎症相关蛋白表达显著升高（P<0.05）,而CX3CL1注射能显著降低这些蛋白的表达水平（P<0.05）;(3)AD模型组的尼氏体数量、突触相关蛋白25 kDa(synaptosomal-associa...     

水通道蛋白4基因表达与阿尔茨海默病相关性的动物实验

目的：探讨水通道蛋白-4(aquaporin 4,AQP4)基因表达与阿尔茨海默病的相关性。方法应用Agilent表达谱芯片,选用快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8),通过与同月龄正常对照小鼠(SAMR1)比较,提取脑组织总RNA,筛选出差异基因并应用Real time-PCR技术和免疫荧光方法进行鉴定。结果筛选差异表达基因共804个,其中表达上调521个,表达下调283个,在GeneBank查找相关基因的生物学功能及通路,找到与AD密切相关基因有6条：Herc6,Lyst,Nkain1,Aqp4, Uch13,Slc9a8,其中Aqp4基因的差异倍数为6.26(P＜0.001)。Real time-PCR检测结果显示,SAMP8组Aqp4基因表达量较SAMR1组增高(P=0.0376),免疫荧光提示SAMP8组中Aqp4表达增加。结论 Aqp4在SAMP8小鼠中表达量增多,可能与清除β淀粉样蛋白沉积、代偿性星形胶质细胞增生有关。     

丰富环境对快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力的影响

目的:探讨丰富环境对快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力的影响.方法:选用雄性3月龄快速老化小鼠SAMP8与正常老化小鼠SAMR1,随机分为丰富环境组(EE)和标准环境组(SE)2组,分别在EE和SE条件下培养8周.采用跳台实验、Morris水迷宫实验测试学习记忆能力.结果:跳台实验SAMP8和SAMR1小鼠学习成绩和记忆成绩EE组均优于SE组,记忆成绩改善显著(P＜0.05).Morris水迷宫定位航行实验中,SAMP8和SAMR1小鼠EE组找到平台的平均潜伏期均较SE组缩短,但EE对SAMP8小鼠的影响显著(P＜0.05);空间探索实验中,SAMP8和SAMR1 EE组小鼠轨迹大部分位于原平台象限,而SE组轨迹呈随机分布于各象限之中. 结论:丰富环境刺激能有效地改善快速老化小鼠SAMP8的学习记忆能力,尤其记忆能力改善显著.     

针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的改善作用

目的探讨针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的影响.方法选取SAMP8小鼠分为SAMP8对照组,针刺组,非穴组,并设SAMR1对照组.针刺组采用"益气调血,扶本培元"针法,针刺膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组取双侧胁下两个固定非经非穴点.应用Moms水迷宫观测各组小鼠空间参考记忆能力的变化,分析针刺对SAMP8小鼠认知功能的影响.结果与SAMR1对照组比较,SAMP8小鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P＜0.05).针刺组第5天的逃避潜伏期为(48.34±13.01)s,与SAMP8对照组比较显著缩短(P＜0.05);反向试验中第3天的逃避潜伏期为(55.03±15.49)s,比SAMP8对照组亦显著缩短(P＜0.05);探索试验中针刺组原平台象限的停留时间为(20.19±5.85)s,显著多于SAMP8对照组和非穴组(P＜0.05),与SAMR1对照组比较无显著差异.结论针刺可以改善快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8的认知功能.     

针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的改善作用

目的探讨针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的影响。方法选取SAMP8小鼠分为SAMP8对照组,针刺组,非穴组,并设SAMR1对照组。针刺组采用“益气调血,扶本培元”针法,针刺膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组取双侧胁下两个固定非经非穴点。应用Morris水迷宫观测各组小鼠空间参考记忆能力的变化,分析针刺对SAMP8小鼠认知功能的影响。结果与SAMR1对照组比较,SAMP8小鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P<0.05)。针刺组第5天的逃避潜伏期为(48.34±13.01)s,与SAMP8对照组比较显著缩短(P<0.05);反向试验中第3天的逃避潜伏期为(55.03±15.49)s,比SAMP8对照组亦显著缩短(P<0.05);探索试验中针刺组原平台象限的停留时间为(20.19±5.85)s,显著多于SAMP8对照组和非穴组(P<0.05),与SAMR1对照组比较无显著差异。结论针刺可以改善快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8的认知功能。     

肉苁蓉总苷介导特异性雄激素受体对SAMP8小鼠突触相关蛋白及认知功能的影响

目的:明确肉苁蓉总苷(GCs)改善快速老化小鼠(SAMP8)认知功能障碍是否特异性介导雄激素受体(androgen receptor, AR)调控突触相关蛋白的表达。方法:7月龄雄SAMP8小鼠78只随机分为模型组、GCs组、GCs+氟他胺(F)组、GCs+氟维司群(ICI)组、F组、ICI组。采用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆功能;Western blot和RT-PCR检测各组小鼠海马突触素(synaptophysin, SYN)、突触后致密物(postsynaptic density-95, PSD-95)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)的表达。结果:GCs可以明显改善SAMP8小鼠的学习认知功能,GCs+F组和GCs+ICI组小鼠的学习记忆功能较GCs组有明显降低;Western blot和RT-PCR显示,与模型组相比,GCs组BDNF、SYN、PSD-95在蛋白水平和基因水平的表达均显著增加(P<0.05);与GCs组相比,GCs+F组、GCs+ICI组SYN表达增加,BDNF和PSD-95表...